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trice. Ce n’est qu'en anesthésiant l’animal, qu'ils réussirent à faire descendre ces corps étrangers jusqu'au niveau des bronchioles. Nous croyons que la réaction expiratrice s’associait dans ce cas au spasme bronchique que l’anesthésie de la muqueuse était venue supprimer.

C'est Francçois-Franck qui a soumis le réflexe défensif organique, qu'on observe à la suite d’irritation de la sensibilité des voies respiratoires, à l'analyse scientifique la plus rigoureuse. Il à pu établir d’une façon indéniable que ce réflexe est composé de: spasmelaryngé, contraction des muscles expirateurs et enfin de contraction des muscles bronchiques. 3 |

Pour établir l'indépendance de chacune des régions des voies respiratoires comme point de départ du complexus spasmodique, il a usé de procédés de dissociation expérimentale variant pour chaque région.

C’est par des inhalations d’acide sulfureux et d’ammoniaque qu'il excitait la sensibilitéendo-pulmonaire.Lesinhalations étaient faites par la trachée afin que les gaz ne vinssent pas irriter la muqueuse laryngo-nasale. Au bout de quelques secondes (6 à 8 en moyenne) l'animal réagissait par un arrêt spasmodique en expiration, par la fermeture de la glotte et par la contraction bronchique ; ce dernier fait se traduisait par l'augmentation de l'aspiration thoracique et la résistance pulmonaire à l’insufflation. Simultanément,

on observait sur le tracé cardiaque le ralentissement du

cœur et sa distension consécutive au surcroît de résistance de la circulation pulmonaire. Nous reviendrons longue-

ment d’ailleurs sur les phénomènes cardiaques qui accompagnent presque toujours le spasme bronchique, quelle qu’en soit sa provenance.

La double section des pneumo-gastriques faisait disparaitre les différentes réactions spasmodiques, néanmoins, il persistait un certain degré de contraction bronchique.

Donc, dans ce cas, l’arrêt respiratoire est purement d’origine centrale, tandis que, à priori, le spasme bronchique est en partie d’origine périphérique. Pour confirmer ce dernier point, on opère sur un poumon soumis en vase clos à une circulation artificielle de sang défibriné et régulièrement insufflé. On mesure la valeur de chaque expansion due à l’insufflation par le déplacement de l’air contenu dans l’appareil. L'augmentation de volume est régulière pendant un temps très long. Quand on projette avec l’air insufflé une bouffée de vapeurs ammoniacales, l'expansion du poumon diminue et l'organe résiste à l'insufflation. En abandonnant alors le poumon à lui-même, on constate que son retrait est plus actif, car il détermine une dépression beaucoup plus notable dans le manomètre branché sur la paroi de la caisse hermétique renfermant le viscère. Il s’est donc produit un spasme énergique des éléments musculaires des bronches.

Peu à peu la vitalité de ces fibres lisses s’atténue et finit par disparaître. À ce moment le poumon est devenu un sac élastique qui ne réagit plus par ses éléments contractiles.

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2° Réflexes par excitation directe des zones motrices du cerveau. |

François-Franck, qui le premier a obtenu le spasme bronchique par ce moyen, excitait électriquement les circonvolutions motrices après curarisation, supprimant ainsi la réaction expiratoire inévitable chez l'animal non curarisé (Voy. historique). Le spasme se traduisait par une augmentation de laspiration thoracique ainsi que par la résistance à l’insufflation. Les figures 35 et 56 des Lecons sur les fonctions motrices du cerveau rendent bien le phénomène.

3° Réflexes partant de la muqueuse laryngée.

Pour démontrer que les excitations de la muqueuse du larynx peuvent donner naissance à la contraction des muscles bronchiques il est évidemment nécessaire de conserver intactes les branches du laryngé supérieur qui fournissent la sensibilité à la muqueuse laryngée. En se mettant dans ces conditions, Francois-Franck a mis en évidence la contraction bronchique associée au spasme de la glotte et à la contraction des muscles expirateurs, qui, dans ce cas. encore, détermine un arrêt expiratoire de la respiration. Des effets cardiaques identiques à ceux que nous avons mentionnés plus haut se produisent aussi. Dansl’excitation laryngée les effets spasmodiques sont à leur maximum et, pour peu qu'ils se prolongent, on assiste à un véritable accès de suffocation.

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4° Réflexes partant de la pituitaire.

Nous n’examinerons parmi ces derniers que ceux por-.

tant sur l’appareil de la respiration.

Depuis Voltolini, les cliniciens ont incriminé, peut-être trop souvent et d’une manière trop exclusive, les réflexes d’origine nasale dans la production de plusieurs affections dyspnéiques. Or, les investigations expérimentales ultérieures de plusieurs physiologistes (François-Franck et Lazarus) sont venues contrôler les assertions de la clinique en les réduisant à leur juste valeur. Elles ont donc par ce fait un intérêt tout spécial.

Les recherches de M. Fr. Franck étant celles qui ont exigé les appareils les moins compliqués et dont les résultats sont les plus précis, nous en donnerons de préférence ici la description.

Le P° Fr. Franck avant d'entreprendre ces recherches s’est efforcé de se placer dansdes conditions se rapprochant

de celles qu’on rencontre en pathologie : Il a provoqué .

une irritation artificielle de la muqueuse nasale par des badigeonnages d'iode ou de nitrate d'argent ou mieux encore en mettant la pituitaire à découvert durant plusieurs jours par la résection de la voûte du nez : de cette façon l’hyperexitabilité de la muqueuse ne manquait pas de se produire. En outre, il sectionnait les laryngés supérieurs dans le but d'éliminer les réflexes partant du larynx.

Les résultats des expériences sont les suivants. Le spasme bronchique a été la conséquence constante de

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ces excitations et s’est (raduit, comme d'habitude, par l’augmentation de l'aspiration thoracique, la difficulté à l'insufflation et la dépression des espaces intercostaux, chez l’animal curarisé. Il ne se montre jamais seul, mais associé à du spasme laryngé réflexe et à des réactions respiratoires extérieures variées. Celles-ci ne consistent pas en des arrêts inhibitoires de la respiration, mais en des arrêts actifs, soit en inspiration, soit en expiration et aussi en des altérations du rythme de la respiration, soit par des accélérations, soit par des secousses.

D’après François-Franck, le spasme bronchique d’origine nasale et les autres phénomènes spasmodiques concomitants donnent lieu, lorsque leur durée dépasse quelques secondes, à un état respiratoire grave pouvant aboutir rapidement à la suffocation, et simulant un accès d'asthme.

Parfois les réflexes moins accusés et d’une plus courte durée ne provoquent qu’une gêne respiratoire plus ou moins accentuée.

Comme effet parallèle on constate toujours une vaso-dilatation de la tête, surtout du côté de la fosse nasale excitée, en même temps qu’une vaso-constriction dans les autres régions du corps.

Les parties les plus excitables de la muquense, c’est-àdire les points qui donnent lieu aux réflexes les plus iutenses sont: l'extrémité postérieure du cornet inférieur, le bord libre de ce cornet et son extrémité antérieure. — Un fait curieux de ces expériences c’est que le nerf sphéno-

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palatin interne qui, comme, on le sait depuis Claude Bernard, est insensible à la douleur, n’a pas manqué de répondre aux excitations par la réaction organique défensive, tout comme le sphéno-palatin externe. — La disparition des réflexes par la cocaïnisation de là muqueuse est une garantie expérimentale que M. F. Franck n’a pas manqué de se procurer.

5° Réflexes partant des nerfs périphériques cutanés.

L'impression brusque du froid a donné lieu dans des expériences répétées par divers auteurs à du spasme bronchique associé à la contraction des muscles inspirateurs. Nous n’insisterons pas sur ces faits, n'ayant pu trouver de tracés s’y rapportant.

6° Excitation du bout central du sciatique.

En revanche, il existe des travaux récents et minutieux sur l'effet de l'excitation du bout central des nerfs periphériques, le sciatique étant choisi comme exemple. Les résultats ont été variables. En général, la pression intra-pulmonaire ne subissait pas de modification ; toutefois chez un chien, Einthoven a obtenu une augmentation notable de cette pression ; ce résultat a été constant chez le même animal. En outre, l’auteur a provoqué la disparition du phénomène par la double section des pneumogastriques. Nous pouvons en déduire que le réflexe ayant dans ce cas pour voie centripète le bout central du sciatique, avait pour voic centrifuge le nerf vague.

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1° Réflexes ayant pour origine l'appareil gastro-inteslinal.

La clinique démontre par des faits nombreux que la muqueuse du tube digestif peut être le point de départ de réactions musculaires réflexes des voies respiratoires. Mais nous nous trouvons dans le même cas que précèdemment sous le rapport de l’expérimentation, ne connaissant aucun fait expérimental correspondant aux faits cliniques.

8° Excitation du bout central du pneumogastrique.

Après avoir passé en revue le plus grand nombre de cas dans lesquels des excitations centripètes (irritations des nerfs sensibles) produisent la contraction des muscles des bronches, nous sommes naturellement amené à nous occuper de l’effet de l'excitation du bout central du pneumogastrique sur la musculature des bronches.

On a vu qu’en excitant les filets sensibles du laryngé supérieur, qu'en irritant la muqueuse des grosses bronches on détermine une réaction broncho-spasmodique ; on est donc autorisé à admeltre une conséquence identique pour l'excitation du bout central d’un nerf vague (l’autre étant intact, bien entendu) qui contient tous ces filets nerveux.

Comment se fait-il qu'Einthoven, qui a si bien étudié la genèse du broncho-spasme, seul entre {ous les expérimenlateurs, refuse à ceile excitation toute action sur la pres-

si onintra-pulmonaire ? C’est là un paradoxe que nous nous déclarons impuissants à expliquer.

Pour ne citer que les conclusions de M. François- MARCHENA 5

Franck, nous dirons qu’on obtient en excitant le bout central du vague la contraction des muscles bronchiques sur les deux poumons à la fois, ce qui prouve que les filets moteurs pulmonaires de chaque nerf vague dépassent la ligne médiane et vont contribuer à innerver les, bronches du côté opposé. — En outre, que les résultats concomitants (manifestations spasmodiques diverses) varient selon le point du pneumogastrique où porte l’excitation. Ainsi, à l'entrée du thorax, l'excitation porte surles filets sensibles du poumon et des bronches ; à la partie moyenne du cou, le cordon du vague renferme les mêmes filets plus les filets sensitifs du recurrent et à la partie supérieure du cou les filets du laryngé supérieur viennent s'ajouter à toutes les fibres nerveuses précédentes. — Il suffira donc de se rappeler les réactions propres à chaque région des voies respiraloires pour comprendre que l'excitation du nerf vague aux différents niveaux indiqués plus haut doit provoquer comme conséquences réflexes la contraction des bronches, phénomène constant, accompagnée d’autres réactions spasmodiques variables. let

Avec Riegel et Edinger, remarquons que dans la plupart des cas, lorsque l’animal n’est pas curarisé, le diaphragme entre en contraction. Cette circonstance a pour effet d’exagérer l'aspiration thoracique augmentée déjà par le fait du broncho-spasme. C’est à elle que ces auteurs attribuent surtout la distension aiguë du poumon, qu'avant eux on s’accordait à considérer comme la conséquence directe du spasme bronchique.Comme preuve indiscutable de leur as-

so Le

JE. CRC sertion, ils présentent le fait de la disparition de la pneumatose pulmonaire à la suite de la section des phréniques.

Tel n’est pas l'avis d'Einthoven qui montre par plusieurs tracés la distension aigüe du poumon chez les animaux curarisés, c’est-à-dire chez lesquels le diaphragme reste impuissant.

Notons que Riegel et Edinger, pour constater l’état de distension du poumon, n’ont pas eu recours à la méthode graphique, mais à la simple inspection : ils dénudaient les espaces intercostaux du chien ou du lapin en expérience, en conservant la plèvre intacte et ils évaluaient la distension par l’abaissement du bord du viscère sous l’influence de l'excitation du bout central du vague.

Pour pouvoir se prononcer sur la valeur des critiques d’Einthoven, en dehors des arguments graphiques qu’il pré-

sente, nous rappellerons in-extenso les termes de son juge-

ment.

« La seconde et non moins grave difficulté dans la théo- » rie du spasme bronchique était relative au symptôme » principal de l'asthme, la distension aigüe de la poitrine, » qui est permanente dans les deux phases de la respira- » tion. Cette distension ne semblait pas explicable d’une » manière satisfaisante par une contraction des museles » bronchiques et constituait ainsi un obstacle sérieux à l’a- » doption de la théorie. Un éminent partisan de celle-ci, » M. Riegel l’a même abandonnée parce qu'il ne réussissait » pas à provoquer le phénomène, chez les animaux par le » spasme bronchique.

» Ce symptôme caractéristique mérite certainement d’étre considéré de plus près.

» Disons d'abord un mot de l'expérience elle-même pour nous arrêter ensuite plus longuement aux déductions théoriques. |

» Au premier abord, rien ne paraît plus simple que de contrôler expérimentalement l'exactitude des théories de l'asthme et de vérifier si un spasme bronchique peut causer la distension aigüe des poumons. Il suffirait, semble-t-il, de produire ce spasme chez un chien ou chez un lapin, en excitant les bouts périphériques des nerfs vagues pour reconnaître immédiatement par l'inscription graphique des mouvements respiratoires, ou de quelque autre manière, si le volume des poumons à augmenté. L'animal reste le mieux comparable au malade asthmatique quand on ne le narcotise, ni ne le paralyse d’aucune façon. M. Riegel exécuta l'expérience, mais fut déçu par le résultat.

« En y réfléchissant, on se rend parfaitement compte de cet échec, car l'expérience laisse beaucoup à désirer sous le rapport de la netteté. Les mouvements respiratoires, en effet, sontrégis par nombre d'influences. Déjà, par la seule section des vagues, leur type est complètement changé. L’excitation du bout périphérique a pour effet l'arrêt de l’action cardiaque d’où résultent la dyspnée et des spasmes généraux du corps. À cela s'ajoute, comme nos expériences l'ont fait voir, qu’en cas d’excitation électrique, les muscles bronchiques sont promptement

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» fatigués, de sorte que leur contraction ne peut persister » que très peu de temps. Que dans de pareilles circonstan- » ces la distension des poumons ne s’accuse pas nettement

» iln’y à vraiment paslieu de s’en étonner. M. Riegel a cru

» à tort, que son expérience élait coneluante et cette erreur

» à été partagée par M. Germain Sée, qui dit: « L’expé-

» rimentation instituée par Riegel et Edinger vint renver- :

» ser tout l’échafaudage de ces hypothèses du spasme. »

« De nos fig. 22 et 23 (pages 42 et 43), il ressort claire-

» ment en effet, que la distension des poumons peut réel-

» lement être causée par le spasme-bronchique.

Nous dirons plus loin la façon dont Einthoven explique la distension des poumons à la suite du spasme bronchique chez l’animal non curarisé respirant volontairement.

En terminant cette longue digression, nous ferons remarquer que dans cerlains cas de spasme bronchique ré-

flexe chezdes animaux non curarisés, M. François-Franck a constaté des réactions inspiratoires quilui étaient associées. Il est évident que par cette exagération de l’activité du diaphragme, l'aspiration thoracique, de laquelle dépend surtoul le degré de pneumatose pulmonaire, se trouvait exagérée. C’est intentionnellement que nous rappelons ces faits, prévoyant leur ulilité lorsque nous devrons appliquer les données expérimentales à l'interprétation pathogénique de l’accès d'asthme.

9° Réflexes d'origine cardio-aortique.

Leur étude est récente et due exclusivement au profes-

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seur François-Franck. Le spasme bronchique qui naît sous

l'influence des irritations cardio-aortiques est toujours ac-"

compagné ou précédé par des perturbations du rythme de la respiration.

Pour mieux définir les circonstances où naît le bronchospasme d’origine cardio-aortique, nous croyons devoir décrire rapidement les divers troubles respiratoires de même origine, autrement dit, nous résumerons les recherches du Professeur du Collège de France, sur ce point.

, a) C’est en premier lieu l’arrêt inspiratoire de la respiration étudié déjà dans le mémoire de l’auteur sur les apnées (1877). Cet arrêt est caractérisé par de la demicontracture du diaphragme, de la dilatation du thorax, la dépression des espaces intercostaux, une augmentation de l'aspiration thoracique due en partie au spasme bronchique (en partie, car le spasme n’apparaît que tardivement). — Cette forme d’arrêt inspiratoire s’observe à la suite d’irritations très brusques et assez énergiques faites au moment d’une inspiration commençante.

. 0) L'arrêt expiratoire, étudié pour la première fois en 1890, se traduit par le relâchement du diaphragme, la contracture des muscles abdominaux, l’affaissement du thorax et le rapprochement des côtes. L’aspiration pleurale se transforme en pression positive. — On ne constate pas de spasme bronchique. Cette forme d’arrêt est produiteparune irritation cardio-aortique moins brusque et moins énergique que la précédente et coïncidant avec le début d’une expiration.

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c) Une troisième forme d'arrêt est celle que M. F. Franck a désigné du nom de syncope respiratoire d’origine cardioaortique.

Ici, il y a une inhibition générale des muscles extrinsèques de l’appareil respiratoire. La pression pleurale reste négative. On n’observe ni spasme bronchique, ni troubles de l’hématose. C’est une forme excessivement rare et consécutive à des irritalions portant sur une large étendue de l'endocarde (injection par la jugulaire d’une solution étendue de chloral). |

d) A la suite d’irritations modérées et passagères donnant ou non lieu à un arrêt de la respiration, on rencontre une première forme de dyspnée cardio-aortique réflexe, caractérisée par l'accélération des mouvements respiratoires. Le diaphragme est en demi-contracture, c’est-à-dire qu'il ne revient pas au repos complet entre deux abaissements successifs ; il s'ensuit une demi-dilatation permanente du thorax. La valeur moyenne de l'aspiration thoracique est augmentée. Il y a distension soutenue du poumon, mais les volumes d'air inspirés et expirés sont sensiblement équivalents, et la composition gazeuse du sang n’a pas subi de modification. Enfin, il n’y a pas de spasme bronchique. — La dyspnée tricuspidienne présente, en apparence, avec cette forme de dyspnée accélératrice, une similitude complète ; mais elle en diffère en fait, par des troubles de l’hématose : la quantité d’air qui circule dans le poumon est diminuée d’un quart ; il y a anémie artérielle du poumon ; la proportion d'oxygène est notablement diminuée

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dans le sang tandis que celle d’acide carbonique est notablement augmentée.

e) Sous l'influence d'irritations traumatiques légères, mais répétées et prolongées (injection intra-veineuse lente d’une solution étendue de chloral), il se produit un ralentissement de la respiration avec augmentation de son amplitude : l'animal lémoigne de l'angoisse respiratoire (due à des troubles sur lesquels nous reviendrons plus lard).

On observe de grandes oscillations de la pression pleurale qui se terminent toujours par une augmentation de l'aspiration thoracique. Par contre, la pression artérielle, tout en offrant les mêmes grandes oscillations, donne une moyenne notablement abaïssée, sans que le cœur y soit pour rien, comme on le prouve par l’atropinisation de cet organe. La composition gazeuse du sang est profondément altérée ; la quantité d'oxygène est très diminuée, tandis que la quantité d'acide carbonique est augmentée. Ni le ralentissement, ni l'augmentation d'amplitude ne peuvent expliquer les troubles de l’hématose. Il faut donc chercher ailleurs la cause de la gravité de celte forme de dyspnée par ralentissement. On la trouve dans Le spasme bronchique et vaso-pulmonaire qui accompagne toujours les dyspnées par ralentissement, tandis qu'il manque dans les dyspnées accélératrices réflexes d’origine cardio-aortique. C’est Ià la conclusion des patientes et laborieuses observations du professeur F. Franck.

Nous venons de faire allusion pour la première fois à un phénomène vaso-contricteur dont le rôle, dans les troubles

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de l’hématose, ainsi que son association au spasme bronchique, étaient loin d’être prévus.

Dans un chapitre ultérieur nous indiquerons les signes par lesquels il se traduit, ainsi que la loi de coïncidence de ces deux phénomènes spasmodiques. On saisit immédiatement l'importance des faits que nous venons d'étudier dans ce paragraphe dans l'interprétation des symptômes dyspnéiques des aortiques.