EFFETS MÉCANIQUES DU SPASME

On observe au début du spasme bronchique une rétraction du tissu pulmonaire qui n’est que de courte durée, car l'aspiration thoracique est bientôt exagérée. D'abord, par le fait seul de la diminution de l’espace occupé par le poumon, l'aspiration pleurale doit forcément augmenter ; d’autre part des facteurs plus puissants interviennent bientôt pour pousser l’aspiration thoracique à son maximum. En effet, la diminution de calibre des bronches constitue un obstacle à la pénétration de l'air dans les alvéoles dont la conséquence rapide est l'insuffisance de l’aération du sang. Cette insuffisance de l’aéralion, qui d’après des faits physiologiques bien connus, est le plus puissant stimulateur des centres respiratoires, provoque les grands efforts de l’inspiration apparaissant constamment après quelques instants de spasme bronchique. Autrement dit, il s'établit entre le tissu pulmonaire résistant et les muscles inspirateurs un antagonisme dont le résultat fatal est l’exagération très grande de l'aspiration thoracique et, consécutivement la distension, la pneumatose pulmonaire.

Un effet à noter de l'aspiration thoracique exagérée, c’est l'augmentation de l'aspiration dans tous les organes contenus dans le thorax : gros troncs veineux et artériels (beaucoup moins à cause de la résistance deleurs parois), œsophage, canal thoracique et les oreillettes ; les parois des ventricules, celles du droit surtout, subissent aussi cette influence.

Ces grands efforts d'inspiration dont nous venons de parler ne peuvent évidemment avoir lieu que chez des animaux non curarisés. Mais, comme on observe chez des animaux paralysés par le curare de la pneumalose coïncidant avec la contracture des bronches, il faut chercher la cause de la surdistension alvéolaire dans les conditions où se fait l'entrée et la sortie de l’air à travers des bronchioles rétrécies, et admettre qu’aussi bien dans l'inspiration que dans l'expiration, il y a un ensemble de conditions pouvant être réalisées par le spasme bronchique à lui seul, et qui concourent toutes à retenir l'air dans le poumon.

Cette interprétation a amené Einthoven à construire un type respiratoire particulier à toute dyspnée consécutive au spasme bronchique pur et surtout à l'asthme essentiel.

Déjà Biermer et Mac Gillavry avaient tenté d'expliquer la pneumatose simplement par la difficulté de la sortie de l'air à travers des bronches rétrécies ; mais leur explication est insuffisante. En effet, d’après leur théorie la pneumatose devrait cesser aussitôt que la tension élastique du poumon est devenue assez grande pour expulser l’air emmagasiné. Or, d’après le type respiratoire d'Einthoven, qui

Aer noùs paraît le mieux fondé, tout effort violent d'expiration tendrait à s'opposer à l'expulsion de l’air par l’exagération du rétrécissement des petites bronches et la pneumatose ne peut disparaître qu'après le spasme bronchique.

Pour comprendre le type respiratoire d'Einthoven et en apprécier la justesse, il faut se rappeler l’état de la pression inter-pleurale et celui de la pression intra-pulmonaire au niveau des différents segments de l'arbre respiratoire pendant l'inspiration et pendant l'expiration normales. Le rapport de ces deux pressions à ces niveaux et dans des phases variables de la respiration est la base, à notre avis, très scientifique de l’explication proposée par Einthoven.

a) Pendant l'inspiration la pression inter-pleurale devient plus négative.

La pression intra-pulmonaire pendant cette même phase de la respiration n’a pas seulement une égale valeur. Et alors même que dans la trachée elle équivaudrait à la pression atmosphérique, elle se fait depuis les bronches jusqu'aux alvéoles de plus en plus négative sans jamais atteindre toutefois le degré de la négativité de la première.

C'est grâce à l'inégalité des deux pressions, l’inter-pleurale étant la plus négative, que les bronchioles et les alvéoles s’élargissent pendant l'inspiration et donnent accès à l'air. Remarquons qu'il s’agit d’une différence entre deux

pressions de même signe.

= Envisageons cette inégalité à différents niveaux : Dans les alvéoles elle est toujours égale à la tension élastique du poumon au moment considéré et, en outre, négative par

ré dar .

Tr 2 rapport à la pression atmosphérique. Einthoven, sur son schéma, la désigne par les lettres O A, et pour nousservir de son expression appelons-la : force élargissante.

Dans les bronches cette dernière force (différence entre les deux pressions) est nécessairement plus grande et le devient d'autant plus qu’on se rapproche davantage de la trachée ; mais elle reste toujours négative et s’accroît proportionnellement à l'effet inspiratoire.

b) Pendant l'expiration, la pression inter-pleurale est négative tant que la glotte reste ouverte, mais le chiffre de pression est plus petit que pendant l'inspiration : ce qui

revient à dire que la pression est accrue.

Chez le cadavre, qui est à l’état d'expiration passive complète, la pression inter-pleurale étant de 5 mm. de mercure, on peut accepter ce chiffre comme le plus petit dans l'expiration passive avec glotte ouverte.

La pression intra-pulmonaire pendant l'expiration n’est pas la même partout : dans la trachée elle peut de nouveau être estimée égale à la pression atmosphérique ; mais déjà dans les grosses bronches elle est positive et augmente à mesure que les bronches deviennent plus étroites pour atteindre son maximum dansies alvéoles. A ce niveau la force élargissante doit être encore égale à la tension élastique du poumon ; mais elle va en décroissant à mesure qu’on remonte dans les bronches, puisque la pression qui règne dans celles-ci est de plus en plus petite à mesure qu'on s'éloigne des alvéoles. Et, comme en outre, cette pression intra-bronchiale est de signe contraire à la pression inter-

pleurale, il peut se trouver, dans des conditions anormales, un point des petites bronches où cette différence des deux pressions que représente la force élargissante, soit égale à O. Au delà de ce point indifférent, la différence entre ces deux pressions change de signe, c’est-à-dire que de force élargissante qu’elle était, elle s’est transformée en force rétrécissante.

Cette transformation est représentée graphiquement dans le schéma d'Einthoven. Nous aurons recours à des chiffres pour la rendre plus compréhensible, mais, hâtonsnous dedire que les chiffres représentant dans notre tableau la pression au niveau des alvéoles et des bronchioles sont hypothétiques, carjusqu'icicen’est que par induction qu’on peut évaluer la pression intra-pulmonaire à ce niveau pendant les deux phases de la respiration.

Il est évident que cette transformation en force rétrécis-

sante, s’opérera avec d'autant plus de facilité que la pression intra-pleurale s’accroîtra davantage et que la pression intra-bronchique pendant l'expiration sera devenue plus