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ne sont pas corroborés par l'analyse purement physiologique qui précède.

Dans l’antiquité, Galien tentait déjà d’attribuer l'accès d'asthme à une sécrétion morbide des bronches. Plus près de nous, Louis, Rostan, Beau, Bretonneau, Rokitansky. Beckart (1878), donnent à cet accès une origine purement mécanique dépendant d’une lésion pulmonaire : pour les uns, c’est l’'emphysème, pour les autres, c’est le catarrhe bronchique et la congestion pulmonaire qu’il faut incriminer.

Parrot admet la nécessité d’un catarrhe, mais il place celui-ci sous la dépendance d’un trouble nerveux.

Ces théories mécaniques ont dû être abandonnées, car elles sont impuissantes à expliquer l’absence de toute modification anatomique dans des nombreux cas d'asthme, non plus que certains symptômes pathognomoniques.

Quant à la théorie de Ungar (obstruction des bronchioles par l’exsudat spiralé de Curschmann), elle ne nous satisfait pas plus que les précédentes : on peut lui adresser les mêmes reproches.

Leyden attribue à certaines productions cristallines (cristaux de Charcot, Leyden) le pouvoir d’irriter les nerfs sensitifs des bronches et de donner ainsi lieu à un réflexe particulier qui ne serait autre que l'accès d’asthme. Mais l'existence de ces cristaux — de l’aveu même de Leyden — dans plusieurs affections pulmonaires différentes, ne permet pas d’en faire la cause primordiale suffisante de l’accès.

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Curschmann accorde aux exsudats bronchioliques spiralés la même propriété, sans toutefois considérer cette bronchiolite comme le pointde départ primitif et constant de l’accès d'asthme spasmodique. Il reconnaît d’ailleurs que les exsudats spiralés se retrouvent dans d’autres maladies de l'appareil respiratoire. C’est là du moins ce qui ressort d’un travail de l’auteur destiné à réfuter les idées trop exclusives sur ce sujet que lui prête le professeur G. Sée. 2

A côté des théories qui font des lésions broncho-pulmopaires la raison suffisante de l’asthme, il en existe d’autres qui donnent au système nerveux une influence prépondérante dans la pathogénie de l'accès. Il v a lieu toutefois d'établir plusieurs divisions parmices dernières. Les uns, eneffet, mettent les phénomènes dyspnéiques sur le compte de troubles névro-vasculaires ; les autres font intervenir presque exclusivement soit les muscles extrinsèques, soit les intrinsèques de l'appareil respiratoire ; soit tous ces muscles à des degrés et de façons divers.

En tête du premier groupe, ilfaut citer Weber et Strock. Ces auteurs admettent comme phénomène primordial une vaso-dilatation bronchique d’origine réflexe (l'arc réflexe ayant pour centre le bulbe hyperexcitable). Cette vaso-dilatation ne serait pas un fait surajouté au processus propre de l’accès d'asthme, mais il serait la cause même de l’attaque de dyspnée, tenant d’autre part sous sa dépendance le catarrhe et ses conséquences. Cette assertion se rapproche sensiblement de la manière de voir de Parrot.

Weber étayait sa théorie sur des données cliniques et expérimentales diverses, notamment sur l'observation de Storck au trachéoscope. Voici la phrase de Storck à ce sujet, reproduite par le professeur G. Sée dans son traité des Maladies simples du poumon, p. 25.

« La congestion est même générale ; elle s’étend à la mu- » queuse nasale qui non seulement se congestionne et se » gonfle, mais, est même capable de faireun asthme nasal » par voie réflexe ». Répondons à cette observation clinique de Storck par les résultats expérimentaux de Fr.-Franck, constatant une vaso-dilatation dans la tête et surtout du côté de la muqueuse nasale où portait l’irritation, mais accompagnée d'une vaso-constriction dans tout le reste du corps.

Opposons-lui encore cette réflexion de Curschmann, que la vaso-dilatation constatée au niveau de la muqueuse nasale et trachéale, ne permettait pas à Storck de l’étendre à tout l’arbrerespiratoire. D'ailleurs, quand même Weber et Storckauraient constaté expérimentalement une vaso-dilatation dans tout le poumon, le parallèle établi par Einthoven dans ces expériences entre la pression sanguine et la pression intra-pulmonaire prouve que, quellesquesoient les modifications de la première, la seconde n’est pas influencée, ou l’est seulement d’une façon insignifiante. Donc, le phénomène invoqué par les auteurs en cause, ne constitue pas un obstacle mécanique capable d'amener une dyspnée.

Nous arrivons ici aux auteurs du second groupe que nous scindons en trois catégories rivales. Dans la première se placent Wintrich, Ramberger, G. Sée et Riegel qui expli-

HET ER quent le mécanisme de l'accès d'asthme essentiel par un spasme réflexe des muscles inspirateurs et surtout du diaphragme. |

Afin d'éviter des malentendus dans l'interprétation de nos critiques, nous dirons que notre but principal n’est pas de réfuter les idées de ces auteurs sur la nature intime de l'asthme, mais d'analyser et réfuter leur conception du mécanisme de l'accès. En d’autres lermes, notre objectif est pathogénique et non pas simplement étiologique.

. Leur théoriene renferme qu’un seul argument physiologique : la distension aiguë du poumon comme conséquence de l'excitation des pneumogastriques intacts et l’absence de pneumalose pulmonaire avec l'excitation du bout périphérique de ces mêmes nerfs. Cette pneumatose d’ailleurs, disparaît d’après eux par section des phréniques. — Il est logique de répondre à des arguments expérimentaux par des objections de même ordre. Rappelons d’abord que l'excitation du bout central du nerf vague ne se réfléchit pas constamment sur le nerf phrénique, d’après Riegel et Edinger eux-mêmes.

. D'autre part, Einthoven n’accuse ce résultat que comme très rare, Plus encore, ce dernier auteur a produit la pneumatose du poumon par l’électrisation du bout périphérique du pneumogastrique, chez des animaux curarisés, c’est-à-dire, là où le diaphragme était paralysé. — Etant donné que la pneumatose est un symptôme essentiel du complexus de l'accès, il devient ainsi difficile d'attribuer

au diaphragme d’une façon aussi exclusive que le fait le Professeur G. Sée, la surdistension alvéolaire.

Du reste, rappelons les réflexions de Curschmann à ce sujet :

« M. le Professeur G. Sée, après avoir définitivement » mis de côté la théorie des crampes des muscles bronchi- ML QUES EEE ne s'appuie en somme que sur les expériences » bien connues de Riegel et Edinger. Ces expériences ont » en effet démontré qu’on pouvait provoquer la contrac- » tion du diaphragme et l'augmentation de volume du pou- » mon par une excitation centripète du nerf vague. Il y a » un abîme entre ce fait expérimental très simple et l’affir- » mation de M. Sée : La contracture du diaphragme est la » cause constante et exclusive de la production de l'accès » d'asthme nerveux. Riegel lui-même a été bien plus pru- » dent. Il a mis en garde à plusieurs reprises ceux qui » étaient tentés d'appliquer les faits physiologiques décou- » verts par lui à la pathologie.

Nous retenons cette dernière assertion de Curschmann (Einige Bemerkungen, etc.).

Nous arrivons maintenant à la théorie du spasme bronchique proposée autrefois par Willis, admise par Laennec reprise et défendue avec vigueur par Biermer et à laquelle les études expérimentales de Lazarus, Einthoven et François-Franck viennent donner un solide appui.

Parmi les cliniciens contemporains acceptant cette doctrine, nous nous faisons un devoir et un plaisir de citer M. le Professeur Potain.

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Cette théorie est la nôtre. Elle est résumée dans cette proposition : Le spasme bronchique est la cause essentielle de l'accès d'asthme. |

Nous la concevons toutefois sous un aspect plus varié et plus compréhensif, d'accord en cela avec la variété des faits expérimentaux ; d’autre part nous croyons devoir être moins exclusif qu'Einthoven et donner une place accessoire dans la pathogénie de l’accès d'asthme, à des associations spasmodiques diverses.

Voici les principales objections qu’on a faites à la théorie en question : |

1° Biermer, un de ses partisans enthousiastes, se demandait sila contracture bronchique ne serait pas trop peu puissante pour opposer un obstacle réel à l’aération du poumon ; doute partagé par Lazarus, Sandmann et Grossmann.

Aujourd’hui on peut affirmer que la force du spasme atteint des limites plus que suffisantes pour entraver la circulation de l’air dans le poumon.

Einthoven a trouvé que l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique combinée à l’accumulation de CO * dans le sang (Voy. ch. IL, page 41) a produit une ascension manométrique de plus de 300 millimètres d’eau.

2° Comment expliquer par le spasme bronchique la distension aiguë de la poitrine dans l’accès d’asthme ?

Cette objection avait été déjà faite par des cliniciens lorsque Riegel et Edinger vinrent affirmer, de par les résultats de leurs recherches, que la pneumatose était uniquement due à la télanisation du diaphragme par excitation

réflexe. Nous avons dit à plusieurs reprises ce qu'il fallait penser de cesassertions, après lesexpériences concluantes d’'Einthoven (Excitation du B. P. et B. C. du pneumo et discussion sur la pneumatose : pages 17, 27 à 31).

Il ne suffisait pas de constater la distension aiguë de la poitrine consécutivement à la contracture des bronchioles ; il fallait expliquer comment elle pouvait se produire sous cette influence. C’estle problème que résout Einthoven dans son étude des rapports entre la pression inter-pleuraleet intrapulmonaire durant le spasme bronchique. (Voy. tableau).

3° Que devient le catarrhe dans la théorie du spasme bronchique.

Nous répondons que d’une part cet élément n’est pas un facteur essentiel du complexus dyspnéique, car souvent on l’a vu manquer ; d’autre part, lorsque nous voyons un réflexe vaso-constricteur accompagner constamment le spasme bronchique, ce n’est pas trop s’avancer que d’admettre un réflexe secrétoire contemporain des deux précédents. Cette supposition est d'autant plus légitime que la généralité des asthmatiques présente un vice fonctionnel de la muqueuse des bronches, voire même une altération plus profonde.

Après avoir répondu à ces objections il est nécessaire d'examiner si la théorie du spasme bronchique suffit à expliquer les divers éléments qui constituent l'accès. Elle rend compte du type respiratoire : En effet, la réduction de calibre des canaux bronchiques doitavoir pour résultat fatal] la diminution dela ventilation pulmonaire et doit amener cette

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inspiration forcée (constatée d’ailleurs chez l’animal en expérience) caractéristique de l'accès. Remarquons pour notre propre compte que la mise en jeu de tous les muscles inspirateurs est à notre avis, non pas un phénomène spasmodique, ainsi que le pensent les partisans de la 3° théorie, mais une exagération volontaire de leur fonctionnement normal. 2

« Il ne s’agit pas de spasme inspirateur, car s’il existait » réellement, le malade n'aurait à faire aucun effort d’ins- » piration volontaire puisque le poumon subissait déjà, » indépendamment de sa volonté une dilatation plus que

» suffisante » (Einthoven, page 73). En connexité avec ces efforts inspiraloires se trouve l’exagération thoracique, à laquelle nous accordons une part très grande dans la sur-

. distension aiguë du poumon pathognomoniquede l'asthme,

alors qu’Einthoven l’attribue exclusivement au spasme des bronches. Si nous osons ainsi modifier les conclusions de ce dernier auteur, c’est que d’après beaucoup de physiologistes, notre maître Fr. Franck en particulier, le volume du poumon dépend sinon .exclusivement, du moins en grande partie du degré d'aspiration qui s’exerce autour de lui à un moment donné.

L’expiration faible et prolongée s'explique d’abord dans la théorie du spasme bronchique, par la difficulté de l’expulsion de l'air à travers des bronches rétrécies ; et ensuite par l’inefficacité de tout effort expiratoire, qui viendrait, d'après Einthoven, exagérer l’obstacle en aplatissant ces canaux. Quant à adopter l'opinion de l’auteur Hollandais