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res et des masses arrondies ou ovalaires de fibres en désintégration, ‘mais dans lesquels les faiseaux fibrineux peuvent encore être colorés ét reconnus. Ces masses ont la disposition et le volume des grosses cel- -lules géantes’ du tubercule, mais elles ne présentent aucun des noyaux caractéristiques ; en sorte qu’il n’y à ni masse caséeuse, ni cellules géantes, ni collerette de cellules épithélioides dans ces tubercules.

Foie. —Le foie présente à la fois de petits et de gros nodules. Les plus

- petits occupent les espaces portes ou sont situés dans l'intérieur des lobules au voisinage immédiat de ces espaces portes. Ils se présentent sous la forme de très petits foyers formés de tous les éléments du foie, comme ceux que nous avons décrits précédemment et qui deviennent presque immédiatement vitreux ; quelques-uns se développent autour de vaisseaux remplis de sang, ou de petites ectasies capillaires contenant encore des globules rouges reconnaissables. Il existe sous la capsule degrosses masses caséeuses composées dela même manière, mais ne présentant pas de follicules séparés.L'ensemble ne rappelle done pas ‘les tubercules agminés, mais plutôt les gommes syphilitiques récentes et en période d'activité. Il existe dans quelques nodules de petites cel. lules géantes marginales dont on peut suivre le développement. Elles paraissent en général se produire aux dépens des canaux biliaires dont ‘ le protoplasma se tuméfie et se fusionne de manière à combler la lumière du vaisseau. Elles subissent d’ailleurs très promptement la vitrification et se fondent dans la masse dans laquelle on ne distingue rien d’or- ‘ ganisé que des faisceaux courts et feutrés de fibrine.

Le foie présente une série d’autres lésions ; des taches disséminées de stéatose produite par l'accumulation de graisse dans les cellules de deux ou trois travées hépatiques contiguës, et un état particulier des veines sus-hépatiques qui sont à moitié remplies de grosses cellules polygonales disposées concentriquement sur deux ou plusieurs rangs le long de la paroi. Le centre de ces vaisseaux est rempli de fibrine, sans globules sanguins. Ces lésions paraissent indiquer un début de thrombose.

Dans larateet le rein les tubercules caséeux ou miliaires se présentent avec les mêmes caractères. la dégénérescence caséeuse prédomine, elle forme à elle seule le tubercule, et tous les éléments qu'elle englobe à sa périphérie, travées hépatiques et capillaires sont transformés sans réaction inflammatoire marquée, sans couronne de cellules embryonnaires ni de cellules épithélioides bien distinctes. C’est à peine si l'on peut dire que les cellules du foie prennent en quelques points l'aspect épithélioïide avant d'être absorbées par la masse caséeuse. Les pièces examinées au laboratoire de M. le professeur Straus par M. Gamaleia contenaient de nombreux bacilles ; les inoculations aux cobayes ont donné les résultats positifs.

OBs. III. — Singe du Muséum mort de tuberculose généralisée; foie entièrement farci de nodules caséeux. — Sur les coupes du foie de -ce singe dont le nom générique a été perdu, on rencontre une quantité considérable de masses vitreuses de tous volumes, en même temps - que des nodules plus petits, visibles seulement au microscope, que nous décrirons d’abord. Ce processus débute par les espaces portes et il affecte d'emblée la forme caséeuse, même sur les plus petits foyers. Le vert de méthyle n'y revèle aucun noyau, aucune inflammation aigue . Les cellules hépatiques qui sont toutes très chargées de granulations biliaires se perdent dans les masses caséeuses où leurs granulations disparaissent, sans qu'on puisse se rendre compte de la façon dont cela s'est produit. Sur de plus petits foyers on peut rencontrer, soit un vaisseau dilaté rempli de globules rouges, soit un espace porte de petit volume, autour duquel la dégénérescence commence et forme un ilot étoilé envahissant le parenchyme, mais bientôt, rien n’est plus recon naissable dans les foyers qui s’accroissent progressivement, sans perdre leur forme sphérique, et ne sont nulle part entourés de collerette de cellules embryonnaires, ni parsemés de cellules géantes. L'aspect de la lésion est assez spécial. On peuts’assurer sur les coupes montées dans la glycérine, que la dégénérescence granulo-graisseuse est extrèmement peu marquée; ce qui domine, c’est une espèce de vitrification - qui englobe, sans réaction inflammatoire, tous les éléments du tissu dans lequel elle se propage, et qui par son aspect fait immédiatement penser à la dégénérescence amyloïde. Par le picro-carmin, ces masses prennent une teinte rosée ; le parenchyme respecté ne présente pas de lésions marquées. En résumé. dans ces trois foies la nécrose des cellules hépatiques, aboutissant à la caséification, est beaucoup plus marquée que dans nos foies d’autopsie et se rapproche fort de l'infection expéritale du cobaye. Cette nécrose est diftuse, et non enkystée en beaucoup de points, dans les lésions du début, qui ne sont pas encore des tubercules au sens courant du mot.

Résumé de l’action de la tuberculose sur les tissus. Distinction entre les tubercules et les lésions tuberculeuses non enkystées.

Cette action se traduit par deux termes associés le plus souvent, mais différemment groupés : inflammation et dégénérescence. Dans le tubercule adulte, la néoplasie fibro-caséeuse, l'inflammation est périphérique. la dégénérescence centrale. Dans la tuberculose du cobaye, elles peuvent être seulement juxtaposées. Si l’on cherche à préciser leurs caractères, on voit qu'elles n’ont rien de spécifique et se rapprochent de tout ce qu'on voit dans les maladies infectieuses. Ce qui est caractéristique, c’est seulement leur évolution.

1o L'inflammation dans le foie n’affecte pas la forme suppurée, mais cette loi n’a rien d’absolu. Une récente discussion à la Société médicale des hôpitaux a rappelé que la méningite tuberculeuse, la tuberculose du pharynx, des os, pouvait se traduire par de véritables suppurations. Mais ici nous avons surtout affaire à une hépatite interstitielle de moyenne intensité. Elle comporte une accumulation de leucocytes, une prolifération du tissu connectif et surtout une production considérable de néo-canaux biliaires aux dépens d’une partie des travées du foie, le reste du parenchyme s’atrophiant. Elle s'accompagne d’anneaux fibreux autour des vaisseaux et des canaux. Dans les formes lentes elle aboutit à la formation d'un ilot purement fibreux. Elle n’a donc aucun trait qui la distingue des autres hépatites, celle de la syphilis par exemple, quand elle ne présente pas la dégénérescence centrale carac- téristique du tubercule. Les lésions vasculaires, distension des capillaires par des leucocytes et des cellules multinucléées, formation de nodules embryonnaires comme dans la fièvre typhoïde, hémorrhagies capillaires, comme dans l’éclampsie, sont également communes à la tuberculose et à une foule de maladies. En résumé, la gamme des inflammations conjonctives du foie peut aller de l'infiltration embryonnaire au nodule purement fibreux.

Les cellules géantes sont des productions qui se trouvent intermédiaires entre l’inflammation et la dégénérescence sur les tubercules massifs. Quand on examine la position des cellules géantes, on ies

trouve toujours au contact d’un ilot caséeux, sur sa marge, et déjà englobées en partie par lui. Le pourtour de cet ilot est constitué par une accumulation de petites cellules rondes beaucoup plus considérable que le tubereule lui-même, surtout dans le poumon, et nous connaissons maintenant la nature tuberculeuse de cette infiltration embryonnaire qui précède toujours les formations caséeuses. Dans un canal résistant ainsi englobé il se produit presque simultanément une prolifération des noyaux et une caséification du protoplasma, suivie du retrait partiel du bloc ainsi formé, dans sa gaine conjonctive en partie entamée. Il suit de là que la cellule géante pourra naître dans le foie d'un canal biliaire, ou même d’un néo-canalicule, comme dans le poumon d'une bronche ou d'un alvéole, dans la prostate d'un cul-de-sac, glandulaire et dans tous les organes d’un vaisseau capillaire sanguin ou lymphatique. La singulière ressemblance de ces productions entre elles frappe l'œil et tend à faire admettre une communauté d’origine, quand il ne s’agit que d’une comMunauté de processus. Les vaisseaux dilatés autour des tubercules pulmonaires ne présentent aucune cellule géante tant qu'ils ne sont pas au contact de la zone caséeuse, et d’autre part, on retrouve dans cette même zone, ou à son contact un grand nombre de taches diffuses, transitoires composées de globules rouges encore reconnaissables au pourtour de la tache, de fibrine granuleuse, puis caséifiée au centre ; On peut même par places y reconnaitre des capillaires. Cette forme hémorrhagique de la tuberculose nodulaire au début est un équivalent de la cellule géante, mais n’en présente jamais l'aspect. Elle se rapproche des hémorrhagies de l’éclampsie, des dilatations vasculaires qu'on trouve dans le rein au contact des cellules dégénérées. Elle est spéciale aux capillaires sanguins tandis que la cellule géante présente deux types: l’un, celui du nodule arrondi, ouvert du côté qui est englobé dans la caséification, bien circonscrit, encore du côté périphérique du tubercule, qui provient d'un cul-de-sac glandulaire ; l'autre étalé, large, diffus, bien différent d'aspect, qui est comme une thrombose lymphatique tuberculeuse. :

La dégénérescence caséeuse que Virchow regardait comme liée à la transformation graisseuse des éléments anatomiques, n'est que l’aboutissant de lésions antérieures qui peuvent être très variées et que, à côté de l’atrophie simple, on rencontre toutes dans la tuberculose. Les plus connues sont la nécrose de coagulation, la dégénérescence hyaline ! de Recklinghausen, la dégénérescence amyloïde et la dégénérescence graisseuse, Les rapports des deux dernières avec la tuberculose sont bien connus, nous insisterons sur la première.

La nécrose (le coagulation se produit aux dépens des éléments du

parenchyme ou de la fibrine du sang. On rencontre les deux éas dans la formation du tubercule. Dans le sang épanché, on observe la disparition des globules rouges et la formation d'un réticulum de fibrine. Ces lésions nodulaires sont tout à fait comparables à celles que l’on rencontre dans certaines maladies infectieuses et en particulier dans l'éclampsie ; mais l'évolution est ici tout à fait différente, car le réseau fibrineux, au lieu de se résorber petit à petit, subit la transformation granulo-graisseuse; le bloc nécrosé prend une forme nodulaire, et le contagium vivum n'étant pas détruit, il s'organise autour de ce foyer caséeux une couronne de cellules rondes dites embryonnaires. Un certain nombre subissent la transformation dite épithélioide dont nous allons parler dans un instant; les canaux glandulaires et quelques vaisseaux lymphatiques ou sanguins persistent plus longtemps; les noyaux de leurs cellules se multiplient d'abord, mais en même temps, leur protoplasma se caséifie et on se trouve en présence de cellules géantes, ce qui complète l’ensemble du nodule tuberculeux adulte. La nécrose de coagulation, déjà signalée et décrite par R. Koch chez le cobaye, peut aussi débuter par les épithéliums, et, en général, les épithéliums frappés forment des districts plus ou moins étendus qui ne sont nullement enkystés au début, et qu’on trouve dans la tuberculose tels qu'ils ont été décrits pour le foie dans le choléra, la fièvre puerpérale, l'éclampsie, certains ictères graves, etc. Les cellules ainsi frappées se tuméfient, deviennent hyalines et réfringentes; puis elles se creusent par liquéfaction de leur contenu, en même temps que leurs parois s'épaississent. Il existe donc à un certain moment une trame épaisse composée des cloisons cellulaires circonscrivant des cavités que remplissent les débris émulsionnés du protoplasma et du noyau. C'est la dégénérescence graisseuse consécutive à la nécrobiose. Si la lésion est à marche lente, comme la plupart des tuberculoses, Ia lésion prend un aspect tout différent : elle s’enkyste, s'entoure de jetées fibreuses et d’une couche de cellules embryonnaires. Le tubercule adulte à masse caséeuse est ainsi constitué; son origine n’est plus fibrineuse, mais épithéliale. Dans les processus rapides, chez l'enfant ou dans les tuberculoses expérimentales, on peut n'observer que les premières périodes, et les lésions produites, quoique certainement étendues et occupant une partie considérable du foie, ne sont guère différentes de celles que produirait un autre parasite, le streptocoque ou le bacterium coli, par exemple. Rappelons que la nécrose de coagulation a été d’abord décrite par Cohnheim. Weigert, en 1888, en a fait une étude approfondie, et a montré les rapports avec la dégénérescence hyaline, dont nous allons bientôt nous occuper. Ce terme de nécrose