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CASTELLANOS (52) à Cuba rapportait en 1935 des observations de « beriberic pellagroïd ».

Aux /ndes Occidentales Britanniques, WATERLOW (265) publie une importante monographie sur la « maladie du joie gras » étudiée en Jamaïque, à la Trinité et en Guyane Britannique en 1945 et 1946.

Dans les cas qu’il observe, la dépigmentation de la peau et des cheveux, les ulcérations des muqueuses sont peu marquées ou n'existent pas: WATERLOW pense que ces lésions obserŸées en Afrique sont le fait d’une carence associée en riboflavine «et qu’il est, aux Indes Occidentales Britanniques, en présence de la « forme pure » de la « maladie du foie gras ». Ici l'augmentation de volume du foie est constante. Les œdèmes, les vomissements, la perte de poids, la fonte musculaire, l’hypoprotéinémie sont observés par WATERLOW. La diarrhée est exceptionnelle mais la graisse fécale est augmentée. Pas de disparition complète du pannicule adipeux périphérique.

Le foie gras montre des degrés variables de sidérose, l'accumulation de fer dans le foie étant probablement le résultat d’une utilisation déficiente. Fréquence de la cirrhose que WATERLOW pense être consécutive à l’infiltration graisseuse. Un cas de cirrhose observé chez un bébé de seize mois. L’altération du foie est pour WAaTERLOW le caractère le plus important : «the first to appear, the last to « disappear, the cause of death, and the precursor of « cirrhosis ». e

Méthionine, choline, inositol n’ont pas, aux doses employées, d’effet curatif. Par contre le lait à hautes doses amène des améliorations.

Les, œdèmes sont attribués à l’hypoprotéinémie, conséquence d’un régime déséquilibré pauvre en protides.

À Curaçao, HARTZ (134) étudie particulièrement Îes lésions du pancréas chez des enfants présentant un foie gras à l’autopsie. À lexception d’un cas, ces enfants n'avaient pas présenté le syndrome complet de « maladie du foie gras ».

À Curaçao, en effet, la condition économique meilleure des indigènes permet la consommation, sinon de lait frais,

DS os

rare dans l’île, du moins de rait en poudre dans l’alimentation infantile, |

Pourtant, si la maladie du foie gras est rare dans son tableau clinique complet, et la cirrhose infantile inexistante, on rencontre fréquemment des enfants à gros foie avec hypoprotéinémie et de temps en temps des signes d’avitaminose du groupe B.

Dans tous les cas où l’infiltration graisseuse du foie était intense, les acini pancréatiques étaient manifestement atrophiés et semblaient plus rares, mais HARTZ ne retrouve pas la fibrose signalée par Davies.

HARTZ pense que l’atrophie pancréatique est la lésion initiale et la cause de la stéatose hépatique : cette atrophie paraît, selon lui, être antérieure à l’atteinte du foie.

Récemment Van DER SAR confirme la banalité à Curaçao du Kwashiorkor dont il note le faible taux de mortalité (1 sur 31 cas) chez les enfants traités par l’administration de lait et des transfusions de sang répétées. Il remarque, après HARTZ, l’absence de cirrhose infantile à Curaçao et l'explique par l’inexistence d’helminthiase et de paludisme.

Au Brésil, CARVALHO, PINTO, SCHMIDT, PorscH et CosTA (46-49) ont décrit un syndrome de Kwashiorkor sous l'appellation de « Distrofia pluricarencial hidropigenica ».

MEXNEGHELLO, ESPINOZA et CORONEL (171) ont étudié par ponction-biopsie les altérations hépatiques de la « Nutrition dystrophy » au Chili où ce syndrome est également connu sous le nom de « Polycarencial dystrophy » En Uruguay, on l’appelle « Specific Dermatosis ».

Les auteurs, comme beaucoup d’autres dans différentes régions du globe, affirment qu’un régime où l’excès d’hydrates de carbone s’ajoute à l'insuffisance de protides et de graisses est à l’origine des troubles observés.

MENEGHELLO et ses collaborateurs n’obtiennent pas avec l'estomac desséché les résultats thérapeutiques que les GILLMAN avaient obtenus à Johannesbourg. Ils estiment que la choline donnait de meïlleurs résultats chez leurs malades.

L'amélioration clinique précède en général la régres-

er Ne

sion des lésions hépatiques, dont l'intensité selon les auteurs ne présente aucun parallélisme avec l'atteinte fonctionnelle, =:

En Colombie, HERNANDO-ORDONXNEZ (136) a décrit une maladie, « Melanosis causa desconocida, carencia nutritiva, ete » qui est encore un Kwashiorkor. IL propose le traitement par le chlorure de sodium, la vitamine C et l'acide nicotinique.

Dans le monde intertropical peu de pays paraissent done complètement épargnés par le Kwashiorkor.

Signalons encore qu'en Hongrie, VEGHELY1 (257) a étudié les lésions pancréatiques d'enfants soumis au cours du siège de Budapest à une alimentation pauvre en protides; ici, encore, on retrouve le foie gras, les œdèmes et l'arrêt de la fonction pancréatique.

La sclérose se développe autour des lobules, pénétrant d'abord en fines bandes dans le parenchyme et finalement divise le lobule par d'épaisses travées conjonctives; les acini prennent un aspect kystique. Les îlots de Langherans ne paraissent pas atteints.

VEGHELYI, expérimentant sur des rats albinos, les soumet à des régimes pauvres en protides et obtient des lésions superposables à celles observées chez les enfants, et à celles qu'il avait provoqué dans des expériences antérieures par administration de tétrachlorure de carbone : disparition des grains de zymogène dans la zone supranucléaire, acidophilie du protoplasme, vacuolisation des cellules et début d'évolution kystique.

VEGHELY1 rapproche ses observations de celles de Nor- MET sur la bouffissure d'Annam, de celles de Davies, Wa- TERLOW, HARTZz et pense qu'il s'agit de la même maladie carentielle.

Tel qu'il ressort des diverses publications que nous avons étudiées, le Kwashiorkor apparaît susciter un intérèêt considérable, tant par sa large distribution que par la gravité de son évolution chez l'enfant et la suite d’événe-

VER, pe

ments pathologiques dont il semble être à l’origine dans toute la vie de Pindividu.

L'Organisation pour l’Alimentation et lAgriculture

(F.A.0.) et l'Organisation Mondiale de la Santé (0.MS,) entreprennent actuellement de vastes recherches sur ce problème :

« Le but de ces recherches devrait être de définir les caractéristiques cliniques de la maladie et de déterminer le mode d’alimentation de la population, particulièrement des femmes enceintes, des femmes qui allaitent, des nourrissons et des enfants en bas-âge. L’enquête devrait s’étendre aux régions où la maladie ne se manifeste pas, mais dans lesquelles le régime alimentaire semble analogue à celui des régions où elle existe. Une telle étude pourrait permettre d’établir une corrélation entre le mode d’alimentation d’une part, et l'apparition et la fréquence de la maladie d’autre part, et elle aïderait également à déterminer le rôle que d’autres facteurs, tels que les maladies parasitaires tropicales, peuvent jouer dans les variations des manifestations cliniques. »