RE CAPES

3° Les lipides du plasma sanguin influent considérablement sur l’ionisation des protéides auxquels ils sont liés. Ils sont donc un facteur important de la pression de Starling du plasma, facteur principal de la régulation des échanges d’eau et de sels entre les tissus et le sang au niveau des capillaires.

4 La spéciticité des antigènes naturels est déterminée non seulement par leurs protéides mais aussi par les molécules non protéidiques qui leur sont liées, ces « haptènes » n'étant pas eux-mêmes capables de provoquer la formation en dehors de leur union en cénapses à des protéides.

Les réserves prolidiques de l'organisme.

Des auteurs comme LiEBiG, BOUSSINGAULT, VoiGT et PET- TENKOFER qui ont introduit des méthodes exactes dans le champ d’investigation du métabolisme, ont été impressionnés par le fait que l’organisme du mammifère tend à conserver son « protein-content » dans les conditions alimentaires les plus diverses. Ainsi, l’ingestion d’une grande quantité de protides conduit rapidement à une élévation correspondante de l’excrétion azotée urinaire, tandis que le jeûne ou une carence protidique produit une réduction très marquée de l’élimination azotée.

Nous savons maintenant qu’une partie des protéines de l'organisme est particulièrement labile et rapidement utilisable en cas de besoin.

Cest dans le foie (granules pyranophiles), dans les muscles et dans la peau que l’on trouve ces protéines de réserve.

I1 semble d’ailleurs artificiel de distinguer ces protéines de réserve des protéines constituantes tissulaires. Nous savons, en effet, les altérations que produisent sur ces organes des carences prolongées.

Les mécanismes d'utilisation des « réserves ».

Le catabolisme protéique des 11-corticostéroïdes porte sur les protéines des tissus Jymphoîïdes et plus accessoire-

er

ment du foie, alors que le catabolisme musculaire est surtout l’œuvre de la thyroïde.

Dans les cas d'urgence la néoglucogénèse se fait aux dépens des protéines tissulaires. Celles-ci sont d’abord transformées en acides aminés qui sont désaminés pour donner naissance, d’une part à de l’ammoniaque, et d’autre part à des corps cétoniques ou de l’acide pyruvique. Ces radicaux sont ensuite resynthétisés en glucose et en glycogène hépatiques. Le maintien du glycogène hépatique est donc la fonction essentielle de l'hormone protéinoglucidique.

Des études récentes ont montré l’action des hormones surrénales sur les tissus lymphoïdes. Ainsi le développement de l’hématologie moderne a permis de mettre en évidence dans la maladie d’Addison, des degrés variables de lymphocytose associée à une hyperplasie des tissus lymphoïdes. Dans la moelle osseuse on trouve fréquemment un grand nombre de follicules Ilymphoïdes en développement.

L’isolement de l'hormone hypophysaire adrénotrope et des différents stéroïdes corticaux a rendu possible une analyse expérimentale de l’action sur le tissu lymphoïde du cortex surrénal.

Ainsi l’hormone hypophysaire adrénotrope provoque l'atrophie du thymus, atrophie que l’on peut produire également par des injections d'extrait cortical ou des fractions stéroïdes. SELYE en conclus que latrophie du thymus observée dans la « réaction d’alarme » était la conséquence d’une stimulation corticale par l’hypophyse, qui détermine d’ailleurs une régression générale des tissus lymphoiïdes.

Inversement, on observe une hyperplasie lymphoïde chez les animaux surrénalectomisés recevant des doses de soutien de désoxycorticostérone, celle-ci étant sans action sur le tissu lymphoïde.

DouGHERTY et WHITE ont proposé une nouvelle théorie selon laquelle la corticostérone et le « composé E » (cortisone) exercent une action directe sur les lymphocytes, les détruisant ou leur faisant expulser leur cytoplasme, amenant ainsi la libération des gamma globulines. Ce méca-