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cette carence fait apparaître une perte de poids corporel, le foie en particulier peut perdre jusqu’à quarante pour cent de ses protéines totales; graduellement s’installe l’hypoprotéinémie. Une baisse de la protéinémie de dix pour .cent correspondrait à une perte d'environ 1 kg de protéines pour l’organisme tout entier.

À côté d’un minimum azoté quantitatif, il faut un apport suffisant de certains acides aminés indispensables. Leur défaut dans l’alimentation amènera rapidement l’hypoprotéinémie.

Certains aminoacides non indispensables sont synthétisés par l’organisme. Cette synthèse peut se trouver ralentie et entraînér des déséquilibres. C’est ainsi que la carence en cystine crée une augmenfation des besoins en méthionine, acide aminé indispensable, nécessaire pour la synthèse de la cystine. Par aïlleurs, l'apport alimentaire étant suffisant, l’hypoprotéinémie peut s’installer par suite d’un défaut de digestion, d'absorption ou d’assimilation.

L'hypoprotéinémie par excès de consommation.

Certaines grandes périodes physiologiques de la vie, où les métabolismes sont augmentés, se montrent particulièrement sensibles à une carence protidique : ce sont la grossesse, l'allaitement, et surtout la croissance du jeune

‘ enfant, période du métabolisme accéléré, de « fragilité métabolique ». ‘

Dans.les états pathologiques, il est frappant de constater les rapports étroits que la majeure partie des affections, tant médicales que chirurgicales, présentent avec le métabolisme protidique.

— Qu'il s’agisse de maladies hémolysantes, comme le paludisme, réalisant une véritable « fuite protidique », chronique, ou l’ankylostomiase.

— Qu'il s'agisse de maladies infectieuses ou parasitaires, dans lesquelles le mécanisme de formation des anticorps nécessite la mise en jeu d’une quantité appréciable d'éléments protéiques hautement spécifiques (tuberculose).

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— Et particulièrement parmi ces maladies celles à localisation digestive, entraînant d’une part de l’anorexie, d’autre part une intolérance alimentaire, diarrhée, — celle-ci amenant une perte directe de protéines spécifiques par la leucocytorrhée —, vomissements (typhoïde). Le rôle que peuvent jouer les cénapses lipoprotéidiques dans les échanges d’eau et de sels entre sang et tissus a été mis en évidence par MACHEBŒUF et ses collaborateurs dans la néphrose lipoïdique.

— Qu'il s'agisse encore de maladies du métabolisme telles que diabète, vomissements acétonémiques, lipodystrophie intestinale.

— Qu'il s’agisse d'interventions chirurgicales banales, ou de la simple réparation d’une fracture.

Mais les variations du rapport albumine-globuline ne sont pas exclusivement l'effet de carence par insuffisance d'apport ou excès de consommation. On peut considérer le mécanisme de la régulation de l’équilibre albumineglobuline comme une expression particulière du «syndrome général d’adaptation » : l’organisme réagit à une agression par une production accrue des globulines de la sous-fraction gamma; le taux des albumines semble devoir s’adapter aux variations du taux des globulines, assurant le maintien d’une pression oncotique optima.

Les conséquences de l'épuisement protidique.

L'état de carence protidique observé dans le Kwashiorkor doit donc être considéré comme responsable, au moins partiellement, du ralentissement de croissance, de la fonte musculaire, des troubles trophiques cutanés, et de la visualisation des graisses hépatiques. Nous étudierons dans le chapitre suivant les autres facteurs en jeu dans la stéatose hépatique.

Quant aux œdèmes, ils semblent être la conséquence directe des modifications du taux des protéines plasmatiques. |

TAYEAU, dans une revue générale des hypoprotéinémies en a bien montré le rôle dans la genèse des œdèmes.

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On avait signalé depuis longtemps la coexistence d’æœdèmes et d’une diminution des protéines plasmatiques. KOHMAN démontrait bientôt que si l’on provoque chez l'animal une importante diminution du taux des protéines plasmatiques à la suite de saignèes successives, on voit apparaître un œdème généralisé qui régresse et disparaît lorsque la protéinémie revient vers son taux normal. En clinique humaine on retrouve fréquemment associés œædèmes et hypoprotéinémie.

STARLING avait déjà étudié le rôle de la pression osmotique des protéines plasmatiques dans les échanges d’eau entre le sang et les tissus. Il ne s’agit d’ailleurs pas à proprement parler d'une pression osmotique vraie, mais d’une pression oncotique (ou pression de Starling), dans laquelle interviennent les petits ions adsorbés sur les protéines; ces dernières ne se trouvent pas dans le sang (pH 7,5) à leur point isoélectique (albumine : 4,9; globuline : 6,0) et par conséquent présentent une certain degré d'ionisation, expliquant l'adsorption des ions de signe contraire. |

Le parallelisme n'est pourtant pas parfait entre la pression de Starling du plasma et le taux de la protéinémie. Nous savons que la composition qualitative des protéines intervient, ainsi que la rupture possible des cénapses unissant protéine et substance non protéidique.

La fraction albumine exerce une action osmotique beaucoup plus grande que la fraction globuline, et ceci pour deux raisons :

a) la sérum albumine a un poids moléculaire deux fois plus bas que la sérum globuline. Or, le poids moléculaire se montre inversement proportionnel à l'effet osmolique.

b) la sérum albumine se trouve dans le sang à un PH beaucoup plus éloigné de son point iso-électrique que la sérum globuline ; elle est donc plus ionisée.

« Il en résulte que, si, dans un sérum déterminé, le quotient A/G est élevé, le rapport entre la pression osmotique et la teneur en protéines varie dans le même sens que le quotient A/G » (GOVAERTS, cité par TAYEAU).

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