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où règnent d’autre part les grandes endémies infectieuses et parasitaires.

2° son moment d'apparition habituel aux alentours du sevrage, lorsque l’enfant, privé du lait maternel, est sou-. mis brusquement et sans précautions à l’alimjentation hydrocarbonée de base de l’adulte, mil, riz, maïs, manioc, variable selon les régions.

3° ses caractères cliniques : le tableau de premier plan de cette affection, celui qui a frappé tous les auteurs par son évolution dramatique, est celui d’une toxicose du nourrisson avec troubles digestifs, modifications rapides du statut nutritionnel, œdème volumineux masquant, au début, une amyotrophie importante avec fonte du pannicule adipeux périphérique ; toxicose qui conduit rapidement l’enfant à une cachexie fatale.

Des phénomènes d’épidermolyse sont souvent signalés à cette époque : éruptions pemphigoïdes, ectodermose érosive pluriorificielle, etc... D’autres troubles cutanés, qui pour certains auteurs ont servi à individualiser la maladie, sont épisodiques et paraissent dus à des carences associées.

4° un statut nutritionnel préalable : une analyse approfondie montre que cette toxicose souvent irréversible n’est qu’une phase dramatique se jouant sur une toile de fond infiniment plus vaste qui paraît en définitive conférer à la maladie sa véritable originalité.

Cette toile de fond est déjà bien discernée par certains auteurs. Davies (78) et TROWELL (243-244) vont jusqu’à penser que la plupart des enfants d'Afrique passent par ce stade, toujours plus ou moins torpide, qui ne se manifeste que par un degré variable d’hypothrepsie et surtout par une infiltration graisseuse du foie.

5° une infiltration graisseuse du foie est en effet, du point de vue anatomo-pathologique, le témoin constant qui caractérise aussi bien la phase dysmétabolique latente que la phase de toxicose irréversible. Mais elle n’est pas la maladie : les constatations histologiques faites sur le