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collapsus présente des alvéoles diminuées de volume, dont les parois sont tapissées de cellules aplaties et contiennent encore de l’air. Enfin le collapsus peut aboutir à l’atélectasie lorsque le mécanisme qui l’a amorcé s’accentue.

Il est encore nécessaire de différencier l’atélectasie d’un autre état qui lui ressemble macroscopiquement : la carnification. Comme dans l’atélectasie, le tissu carmifié ne crépite pas sous le doigt et ne surnage pas. Mais au microscope la discrimination est facile puisque dans la carnification on est en présence d’une lésion broncho-alvéolitique d’où l’air, mélangé aux cellules inflammatoires a été résorbé.

Nous ne nous occuperons 1c1 que de l’atélectasie massive, c’est-à-dire atteignant un lobe ou une grande partie d’un lobe et donnant radiologiquement une ombre franche et homogène. L’atélectasie partielle ou lobulaire a en effet été étudiée et reconnue depuis longtemps dans la tuberculose pulmonaire, soit après les hémoptysies, soit dans le mécanisme de rétraction du poumon collabé par un pneumothorax. Mais dans ces cas l’atélectasie ne se traduit pas par le syndrome clinique et radiologique bien tranché qui a été isolé dans les observations d’atélectasie massive.

Ayant ainsi limité notre sujet, nous décrirons dans le premier chapitre les signes cliniques, radiologiques et manométriques du syndrome en montrant ses variations suivant les conditions d’apparition de l’atélectasie. Dans un second chapitre nous donne-

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rons les éléments nécessaires pour permettre le diagnostic différentiel. Nous verrons ensuite ce qu’on peut penser des explications proposées pour sa pathogénie. Enfin nous terminerons par quelques mots sur le traitement qu’on lui oppose.