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La fréquence de l'association clinique d’un goitre et d’une protrusion oculaire laisserait supposer qu’une relation ait été établie entre eux dès les premiers âges de la Médecine.

Sans doute la Maladie qui devait plus tard porter le nom de Basedow est-elle d’observation ancienne. Actius d’Amide qui vivait à l’ère de Justinien 1” (527-560) est l’auteur d’un très intéressant chapitre sur le Goitre. Roger de Palerme dans sa « Pratique » qui date de 1170 prescrivait des éponges et des algues calcinées, donc de l’iode, comme traitement du goitre et de la scrofule. Paracelse (1493-1541) fut le premier à établir une corrélation entre le crétinisme et le goitre endémique.

En fait si certains ont cru retrouver la première description complète de la Maladie dans le « Traité des Maladies des Yeux » du chirurgien français Saint-Yves (vers 1722) qui rapporte trois cas d’exophtalmie, — lun observé chez un scrofuleux, — l’autre survenu sans cause appréciable, — le troisième consécutif à une inflammation diffuse de l'œil, — il semble bien difficile d'y trouver l’indication, même ébauchée, de la maladie qui fut décrite depuis lors.

Il est du reste à remarquer qu'aucun départ exact n’était opéré entre la protrusion (exophtalmie) et la distension oculaires (hydrophtalmie). En 1769, Guérin, Chirurgien Major de l’Hôtel-Dieu de Lyon pouvait encore écrire: « Le volume des yeux est assez arbitraire: les uns les ont petits, les autres grands; ceux-ci sont même les plus estimés. Tant que nous les conservons tels que nous Les avons reçus, — grands ou petits — nous n'avons pas à nous

en plaindre; mais il arrive quelquefois qu’un œil dont le volume paraissait décidé en acquiert un plus considérable; on lui donne le nom d’hydropisie ou d’exophtalmie ».

Il faut en fait attendre le début du xix° siècle pour voir progressivement se dessiner l’entité pathologique nouvelle.

La première observation est italienne et fut retrouvée par Stokes dans un texte de Flajani (Collz. d’osserv. e reflessioni di chirurgia, Rome 1800). Elle relate en effet l'histoire d’un jeune Espagnol qui, depuis trois ans, souffrait d’une tumeur situé au-devant du cou, laquelle s’accompagnait de dyspnée, de battements du cœur, d’un pouls rapide et irrégulier. Fait important. la diminution de la tumeur thyroïdienne s’accompagna de la disparition des palpitations. S’agit-il-là réellement de ce que nous appellerions Maladie de Basedow? La chose est très discutable, à moins d’y voir la description d’un type clinique anormal.

La seconde observation est de Testa (Traité des Maladies du Cœur 1811). Cet auteur signale l'association d’une saillie des globes oculaires et de troubles cardiaques. Malheureusement, il n’est pas davantage prouvé qu’il s'agisse réellement d’un goitre exophtalmique. Trop d’affections peuvent réaliser semblable association.

DEmours (Précis des Maladies des Yeux 1821) semble approcher de la vérité quand il écrit: « la cause la plus commune de Pexophtalmie est la tuméfaction du tissu adipeux situé au fond de l'orbite. Je donne actuellement des soins à une jeune fille âgée de onze ans. Son œil gauche proémine d’une ligne et demie depuis trois ans. Elle a depuis sa naissance une disposition à un engorgement de la glande thyroïde. Sa mère qui a apporté en naissant la même disposition, a un goitre depuis sa première couche. » Observation que Galezowski voulut, il y a un demisiècle, opposer au mémoire de Basedow, — mais que M. Gilbert- Dreyfus n° considère pas comme valable, « coïncidence fortuite, dit-il, d’un gotire et d’une exophtalmie unilatérale >.

Pourtant à cette époque le Goitre Exophtalmique était déjà entité.

Le médecin anglais Parry en avait, dès 1786, donné la première observation qui fut seulement connue en 1825, lorsque son fils publia ses œuvres posthumes. « Il est, écrit Parry, une ma-

ladie que j'ai vu cing fois coïncider avec une dilatation apparente du cœur et qui, je pense, n'a pas été signalée sous ce rapport, par les écrivains médicaux. C’est l'augmentation de volume de la glande thyroïde. Le premier cas que j'ai observé est celui d’une femme de 37 ans, au mois d'août 1876. Six ans auparavant elle avait eu du rhumatisme qui lui avait laissé des palpitations. Celles-ci étaient devenues excessives; chaque systole cardiaque secouait tout le thorax; le pouls battait 156 fois par minute, plein, dur, irrégulier et intermittent par intervalles. La malade n'avait ni toux ni cyanose, mais des accès d’étouffements accompagnés de sensation de constriction et de douleurs sternales. Au bout de trois mois, une saillie du corps thyroïde apparut au niveau du cou et atteignit des dimensions exagérées. Les artères carotides étaient distendues, les veux saillants hors de leurs orbites, l'aspect général de la malade, celui d’une agitation et d’une anxiété singulières. Les règles étaient supprimées. Depuis quelques semaines était survenu de l’oedème des jambes. Une saignée soulagea la dyspnée et la douleur sternale, mais l’oedème augmenta jusqu’à l’ombilic et la malade succomba. « Tout y est, écrit M. Souques, — et la fameuse triade symptomatique de nos classiques — et même certains symptômes accessoires ». Bien que cette observation ait été rejetée par Jaccoud en raison de la précession et de la prédominance des signes cardiaques, — bien que, par ailleurs, l’exophtalmie ait été absente dans les quatre autres cas rapportés par Parry, & il paraît aujourd’hui certain. selon l'estimation de M. Gilbert-Dreyfus, qu’à soulever la question de priorité, on ne saurait la résoudre qu’en sa faveur ».

Maladie de Parry, — Maladie de Graves, aussi.

Car si la publication du célèbre mémoire de Basedow fixant définitivement la science sur les symptômes de la maladie qui. depuis lors, porte son nom, date de 1840, — en 1835 déjà. Graves, dans ses leçons cliniques professées à l'Hôpital de Dublin, avait insisté sur les caractères d’un syndrome dont il ne connaissait auparavant nul exemple. Il en donnait plusieurs observations dont la troisième est surtout remarquable : Il s'agissait d’une jeune femme de vingt ans sujette depuis deux ans à des accès nerveux hystériformes. Au bout de deux mois on s’aperçut que son pouls s’accélérait et qu’elle maigrissait. Un an plus ‘ard

on observa une exophtalmie et une tuméfaction en fer-à-cheval du corps thyroïde. Quatorze mois après, le cœur présentait tous les caractères assignés par Laënnec à l « anévrysme passif » du cœur, — et la malade succombait en asystolie.

Ces leçons ne furent publiées qu’en 1843, soit huit ans plus tard, — alors que le mémoire de Basedow était paru depuis trois ans. Îl ne semble pas qu'aucun des deux auteurs ait eu connaissance des travaux de l’autre; les relations scientifiques intèrnationales n'étaient pas à cette époque développées comme elles le sont actuellement et il semble que la priorité de la description ait été revendiquée pour les nations plus que pour les auteurs. Ceuxci en fait semblent bien s'être ignorés et « par une double et singulière coïncidence, doués d’une sagacité et d’un sens clinique remarquables, avoir reconnu chacun de leur côté l'existence d’une affection insolite qui ne rentrait pas dans les cadres nosologiques habituels ».

IT est donc juste d'associer au nom de Graves celui de Basedow.

Il serait, à notre avis, plus juste encore, d’y associer celui de Parry, et surtout de le conserver seul.

Nous capitulerons néanmoins devant l'usage et désignerons comme tout le monde, sous le nom de Maladie de Basedow, le Goïtre Exophtalmique vrai, tel que cet auteur le décrivit.

Parurent ensuite les travaux de Begloie, Stokes, Henoch, Helfft, Lubarsch, Hensinger, Romberg, Schoch et Koeben. de Graefe et Pael.

Puis ce fut en France le grand Charcot, alors chef de clinique à la Salpêtrière (comme devait l'être plus tard son fils, le non moins glorieux Commandant Charcot) qui devait la connaissance du Goitre Exophtalmique à un étudiant étranger à qui il donnait des leçons. En 1856 il en rapportait le premier cas parisien, suivi bientôt d’un second (1859), puis d’un troisième (1861).

Dans l’intervalle Aran avait transporté le débat devant l Académie de Médecine et le mémoire de Fischer sur l « Exophialmie cachectique » (Arch. Gén. Méd. II 1859) venait de faire le point des recherches étrangères.

Trousseau fut chargé par l’Académie de Médecine, d’un rappet sut ces observations et travaux. Défenseur de la nouvel

maladie, il provoqua au sein de cette assemblée une discussion violente qui le mit aux prises avec Bouillaud, Piorry et Beaud. Du moins en devait sortir bien fixée et définitivement établie la description classique du Goitre Exophtalmique, — description à laquelle Pierre Marie devait plus tard ajouter le Tremblement. Ses admirables « Cliniques de l'Hôtel-Dieu de Paris » (1898) en contiennent quelques observations d’où il tirait des conclusions qui, pour nous paraître actuellement, en certains points, erronées (et peut-être exactes demain), renfermaient en elles le germe des travaux les plus modernes.

Dans l'intervalle, en effet, Claude-Bernard et Vulpian avaient repris les expériences de Pourfour du Petit et de Biffi sur le Système Sympathique Cervical, expériences célèbres que l’on sait. L'auteur de l « Introduction à l'Etude de la Médecine Expérimentale » et de « Arthur de Bretagne » l'avait notamment montré composé de deux ordres de fibres : les unes oculo-pupillaires, les autres vaso-motrices, — et les travaux de Dastres et Moret avaient permis de séparer les origines des fibres vaso-dilatatrices et vasoconstrictrices.

Nous reviendrons ultérieurement sur ces expériences, mais ne pouvons résister à la tentation de citer ce que, dès 1898, en concluaït le génial Tourangeau : « M. Peter (chef de Clinique à l’Hôtel-Dieu) et moi, nous avons découvert un fait qui n’a pas encore été signalé et sur lequel j'appelle toute l'attention des observateurs; c’est l'existence de la « tache cérébrale », c’està-dire que si l’on irrite légèrement l’épiderme, au bout de deux minutes tout au plus, on voit apparaître une belle tache rouge qui persiste plus d’une minute. Or je dis que ces trois phénomènes: accélération du pouls, augmentation de la caloricité, tache cérébrale, — sont de même ordre, qu’ils tiennent à une même cause, une modalité profonde du Grand Sympathique et du système nerveux vaso-moteur en particulier ». Trousseau en effet, nous le verrons, fait du Goitre Exophtalmique, une « névrose congestive » : «N’est-il pas permis de penser, dit-il, qu’un état morbide qui est caractérisé par des congestions rapides de durée variable et à marche paroxystique, peut reconnaître pour cause prochaine une modification de l’influx nerveux, — et doit conséquemment, être rangé dans la classe des névroses? D'ailleurs

la congestion de la glande thyroïde et des globes oculaires, na peut-elle être comparée à une sorte d’érection pathologique de ces organes, — et les belles expériences de M. Claude-Bernard sur le Grand Sympathique ne nous autorisent-elles pas à comparer les congestions morbides du Goitre Exophtalmique, à ces congestions anormales que le savant physiologue détermine dans différentes parties du corps en irritant ou en coupant les branches du système nerveux végétatif ? ».

Sans doute, nous le répétons, cette interprétation n'est-elle plus admise actuellement en bloc, mais peut-on nier ‘que Trousseau n'ait le premier et très tôt, entrevu toute l'importance du système sympathique dans le déterminisme des symptômes et accidents du Goitre Exophtalmique, ouvrant ainsi la voie à l’expérimentation la plus récente? Cette « augmentation de la caloricité » n’a-t-elle pas pour corollaire l'augmentation du coefficient de résistivité de la peau que traduit la moderne augmentation de l'angle d’impédance? Enfin, qu’est le signe de Marañon, sinon la « tache cérébrale >» de Trousseau ?

Quoi qu'il en soit, avec Trousseau cesse l’époque que l’on pourrait appeler « héroïque » du Goitre Exophtalmique. Sa symptomatologie (que complètera Pierre Marie) est désormais précisée, fixée. La maladie est une.

Commence alors la seconde phase historique de la Maladie de Basedow. Quelle en est la cause? Par quel mécanisme?

Il n’est pas dans nos desseins d'étendre à tout le Goitre Exophtalmique, le sujet déjà très vaste de cette thèse; — mais, de même que l’histoire de son unité est celle de l’exophtalmie Basedowienne elle-même, de même devons-nous envisager en bloc l’évolution des idées pathogéniques, nous réservant ensuite de choisir lorsque sera venu le moment d’interpréter la cause même et le mécanisme efficient de l’exophtalmie.

Basedow avait fait du Goitre Exophtalmique le résultat d’un trouble circulatoire et d’une dyscrasie sanguine liés « à des scrofules cachées », — ce contre quoi s’élevèrent Trousseau, Virchow et de Graefe qui refusèrent d’y voir aucun rapport avec la chlo-

rose. Avant même les expériences de Claude-Bernard, dès 1855, Kôeben, attribuait l’ensemble des manifestations fonctionnelles de la maladie, à la compression du sympathique cervical par le goitre, — conception qui, en ce qui concerne l’exophtalmie, répond sans doute à certaines exophtalmies goitreuses, mais certainement non à l’exophtalmie Basedowienne. Piorry faisait intervenir au surplus une compression des vaisseaux du COU.

Puis ce furent les nouvelles expériences de Claude-Bernard et Vulpian. Premières expériences sur lesquelles Aran bâtit sa conception de la Maladie de Parry, trouble du sympathique cervical (& névrose » dira Trousseau). Nouvelles expériences ensuite, pouvant expliquer les anomalies de l’exophtalmie.

Un peu plus tard (1893) se basant sur les travaux de Müller, on pensa trouver l’étiologie dans des lésions médullaires. Un pas de plus et Panas, Bienfait et Rendu, envisagèrent la possibilité d’une atteinte simultanée (lésion ou névrose) du Vague et du Sympathique au niveau même du Bulbe « centre commun à ces deux nerfs ». Les lésions qui auraient été constatées, et les expériences de Filehne, donnaient quelque vraisemblance à cette opinion.

D'abord considéré uniquement comme ayant un rôle mécanique de compression, le goitre ne fut suspecté dans sa sécrétion interne qu'en 1886 par Gauthier de Charolles qui considérait le goitre exophtalmique comme résultant d’un trouble primitif de la sécrétion thyroïdienne aboutissant à la production de substances nui. sibles agissant sur les centres nerveux. Môbius reprit plus tard cette théorie autotoxique, mais sous forme d’hypersécrétion (hyperthyroïdie), là où Gauthier et Renaut n’avaient professé que viciation, c’est-à-dire dysthyroïdie. Dans le même temps, Verhmeren 1solait du corps thyroïde une substance à laquelle il donnait le nom de « thyroïdine », suivi par Franckel et Bauman qui en extrayaient d’autres principes.

Dès lors les recherches se multiplient. Brissaud et Pierre: Marie reprenant la question, font de la maladie de Basedow un complexe relevant de la glande thyroïde pour une part, — du système nerveux pour une autre part, — la fonction de celle-là n'étant perturbée que par l’altération de celui-ci. Conception

qu’ Abadie, au Congrès de Médecine de 1907 interprète à son tour de la façon suivante : les symptômes Basedowiens relèveraient d’une excitation permanente des seules fibres vaso-motrices du sympathique cervical ou de leur noyau d’origine. Sous cette influence les artères carotides et thyroïdiennes s’ectasieraient; la glande thyroïde ainsi irriguée s’hypertrophierait et déverserait dans le sang une substance toxique responsable des symptômes secondaires.

Pour d’autres auteurs, au contraire, le primum movens part du corps thyroïde et la Maladie de Basedow est conséquence d’interréactions glandulaires.

Dès 1895, Gley, au Congrès de Médecine de Bordeaux, dépassant en ceci l’expérimentation, invoque une pathogénie parathyroïdienne. De fait, des auteurs modernes (Bastai et Dogliotti) ont été amenés à supposer que l’hyperactivité parathyroïdienne, en tant que cause d’hypercalcémie, peut provoquer une exagération de la stimulation du système sympathique.

L'hypothèse d’une participation thymique fut ensuite soulevée, d’abord par Bonnet, ensuite par Thobercke et Capella, fondée sur la persistance ou l'hypertrophie de cette glande dans 3/4 des cas d’autopsies de malades Basedowiens. L'opinion de cause à effet soutenue par Hart paraît en accord avec les expériences de Bircher; malgré le renouveau que lui a apporté M. Gaudier, elle est actuellement très controversée. Un fait demeure néanmoins : l'influence du thymus sur certaines formes de l'affection, celle des extraits thymiques sur le sympathique et surtout sur le vague, les bons résultats de l’adjonction d’une thymectomie à une thyroïdectomie.

La grande fréquence de la Maladie de Basedow chez la femme, les poussées évolutives calquées sur les épisodes génitaux, l’action des extraits ovariens, indiquent une influence certaine de l’ovaire.

L’hypersécrétion d’adrénaline d’une surrénale lésée ou troublée dans son fonctionnement, peut perturber le système sympathique, au moins provisoirement.

Il n’est pas jusqu’à la sécrétion pancréatique interne qui n'ait été suspectée.

Agissant ou non par voie hépatique hormonale, il est hors de doute qu’un facteur « nutrition » joue dans le déterminisme du

Ni

Goitre Exophtalmique. Dans les. Empires Centraux, pendant la guerre, rapporte M. Sédillot, du fait des restrictions alimentaires imposées aux populations, le Goitre Exophtalmique, comme le Diabète, avaient à peu près complètement disparu. MM. Villaret, Justin-Besançon et leurs collaborateurs étudiant récemment l’altération de certaines glandes endocrines au cours de l'alcoolisme chronique, ont observé des modifications histologiques et anatomiques très prononcées au sein du corps thyroïde. Cliniquement d’ailleurs, dans un premier stade d’alcoolisme, la nervosité, la trémulation peuvent s'associer à un certain degré de tuméfaction thyroïdienne et à une élévation du métabolisme de base. Ces auteurs envisagent une insuffisance de la sécrétion gastrique interne entraînant probablement la carence d’un facteur essentiel très voisin des vitamines (Vitamine B surtout).

L’Hypophyse surtout, « plaque tournante de tout le système hormonal neuro-végétatif » a été, — et très récemment — mise en cause. Des associations de Goitre Exophtalmique avec une Acromégalie, un Diabète insipide ou un Syndrome de Cushing, — ont été signalées. Nous donnerons plus loin quelques observations d’exophtalmie chez des Acromégales. Une diminution bitemporale du champ visuel, des lésions de la selle turcique, ne seraient pas rares chez les Basedowiens. Des lésions hypophysaires ont été d’ailleurs décélées à l’autopsie de ces malades. L’irradiation hypophysaire donne parfois des résultats.

Nous déc apperons ultérieurement la question. Elle pourrait d’ailleurs n'être qu'une modalité d’une pathogénie toute différente : l’origine nerveuse centrale de la Maladie de Basedow, — ou du moins de certains de ses symptômes. Bon nombre d’auteurs, frappés de la ressemblance entre certains signes de la Maladie de Basedow et certains signes de la série Parkinsonnienne, par exemple, n’ont pas hésité à mettre en cause le diencéphalomésencéphale.

Nous quittons ici le terrain solide et, pour rester sur le plan

historique, nous nous arrêterons avec les travaux d'auteurs tels

que Cléret (1911) et surtout MM. Laignel-Lavastine, Sainton, etc., qui n'ont cessé de travailler la question, à la seule étape pathogénique actuellement certaine : le Goitre Exophtalmique étant le résultat d’une affection thyroïdienne quelle qu’elle soit (des cas de cancer thyroïdien ont été signalés) survenant chez un individu qui « fera son syndrome de Basedow avec le système neuro-végétatif qu’il possède ».

Des progrès ont en revanche été faits dans la connaissance de ces modalités réactionnelles du système neuro-végétatif. Nous verrons ultérieurement comment l'étude du Réflexe oculocardiaque, les épreuves pharmacodynamiques et autres, permettent d'apprécier ces modalités, la prépondérance d’un système sur l’autre ou seulement leur état d’instabilité. Ceci appartient à l’évolution générale de la médecine.

Mais, précisément, nous ayant amené à ce stade avancé de la connaissance du Goitre Exophtalmique, ces mêmes épreuves, ainsi qu'il en advint en d’autres occurrences, en provoquèrent le démembrement.

La mesure du Métabolisme de base chez ces malades, devait Le parachever.

Discuté par beaucoup d'auteurs, et encore tout nouvellement, son chiffre paraît pourtant bien traduire à peu près mathématiquement le degré d'activité de la glande thyroïde. Partagée par l’immense majorité des auteurs, c’est du moins l’opinion de notre maître M. le Professeur Marcel Labbé, à qui revient ce mérite du démembrement des syndromes Basedowiens.

Il remarqua que certains malades présentant un ensemble de manifestations morbides attribuées à la Maladie de Basedow (troubles vaso-moteurs et psychiques, tachycardie avec ou sans tremblement, parfois exophtalmie et même augmentation de volume du corps thyroïde), s’en distinguaient néanmoins par

— une insensibilité complète vis-à-vis des médications anti- Basedowiennes et notamment de l’iodothérapie;

— un pronostic vital bénin en fapport avec l'absence de tout indice de toxicose et de toute complication thyrotoxique ;

— un chiffre enfin de Métabolisme basal resté aux abords de la normale et demeurant fixe quelle qu’ait été la thérapeutique instituée.

A ce syndrome d’allure Basedowiforme, pseudo-Basedowien, M. le professeur Marcel Labbé et ses élèves, Azerad et Gilbert- Dreyfus donnèrent le nom de « Para-Basedow » et montrèrent qu’il relevait uniquement d’un déséquilibre neuro-végétatif sans participation thyroïdienne.

’était du même coup établir l'existence au cours de la Maladie de Basedow, de deux processus pathologiques principaux :

— un syndrome de déséquilibre neuro-végétatif (amphotonie à prédominance sympathique le plus souvent), — syndrome responsable des manifestations telles que la tachycardie et Pexophtalmie, — syndrome enfin totalement absent dans le goitre avec hypertyroïdie (adénome thyro-toxique).

— un syndrome de dysfonctionnement thyroïdien dont témoigne l’augmentation du Métabolisme basal; ce dysfonctionnement étant en outre à peu près certainement un hyperfonctionnement puisque le chiffre du métabolisme varie en fonction directe des poussées évolutives de la maladie.

On conçoit l’importance de cette discrimination. Importance thérapeutique d’abord, importance pathogénique enfin (c’est-àdire en définitive importance thérapeutique à longue échéance, car le médecin est avant tout un guérisseur) :

Puisqu’il apparaissait notamment que l’exophialmie était sous la dépendance du système sympathique, pourquoi et comment la viciation thyroïdienne la provoque-t-elle? Quelles autres affections agissant par l'intermédiaire du sympathique, peuvent la produire? Quelle thérapeutique portant sur le sympathique peut y remédier ?

Telle est l'étape actuelle des travaux sur les syndromes Basedowiens, — travaux sur l'Exophtalmie surtout, auxquels se sont attachés MM. les professeurs Marcel Labbé, Maurice Villaret et leurs élèves, — particulièrement M. le professeur agrégé Justin-

Besançon et M. Pierre Soulié, avec la collaboration ophtalmoloique de Mme Schiff-Wertheimer et expérimentale de Mile Denyse Kohler.

Conseillé par notre maître M. Pierre Soulié, notre dessein était de répéter personnellement cette expérimentation, de comparer avec de nouveaux animaux, d'observer par nous-même, d'apporter en un mot notre contribution personnelle, fruit de notre passage successif comme externe dans le service d’ophtalmologie de M. Coutela, dans le service de Neurologie de M. O. Crouzon à la Salpêtrière, dans le service enfin de M. le professeur Marcel Labbé. Cette technique pure, il est vrai, empruntée à d’autres, n'était pas de la science. Les nécessités antagonistes du service militaire, réduisant considérablement nos possibilités de travail, jout en exigeant une soutenance rapide, nous ont obligé à abdiquer à peu près toute contribution personnelle et empêché de profiter du recul du temps.

Nous espérons que nos maîtres voudront bien nous en excuser 24 accepteront de reconnaître en ce travail un simple hommage à leurs travaux et à leur enseignement.

CARACTERES DE L’EXOPHTALMIE DE TYPE BASEDOWIEN

& Il y a Exophtalmie quand les globes oculaires font saillie hors de la cavité orbitaire, c’est-à-dire lorsque le sommet de la cornée n’en est plus à être tangent à la ligne oblique en bas et en arrière qui joint les rebords supérieur et inférieur de l’orbite. »

Définition simple mais qui ne laisse pas d’être parfois très difficile à interpréter, — d’abord parce que, comme il arrive chez les Acromégales, elle peut être camouflée par la saillie des sinus frontaux et maxillaires, l’hypertrophie du nez, — surtout parce que, dans les cas limites, on est parfois très indécis lorsqu’il s’agit d’en affirmer l’existence.

Sans doute existe-t-il des moyens simples, telle la comparaison de l’état actuel avec une bonne photographie datant d’un ou deux ans, — telle encore la manœuvre conseillée par M. BAILLIART, qui consiste à faire baisser très progressivement la tête du patient placé devant l’observateur, cherchant ainsi à voir si la cornée d’un œil disparaît plus tôt que l’autre sous le rebord orbitaire, — manœuvre combien aléatoire.

Sans doute l’ophtalmologiste pourrat-il, de façon plus précise, utiliser à cette fin son instrumentation courante : mettant au point l’ophtalmomètre de Javal sur la cornée d’un œil, il examinera l’autre ensuite. Si le sujet est resté strictement immobile et si la tête a été correctement placée (le plan frontal perpendiculaire au tube de l’appareil), on voit d’après la nouvelle mise au point rendue nécessaire, si les deux globes sont — ou

non — sur le même plan, — et lequel est le plus saïllant.

Autrement plus intéressant était de pouvoir mesurer directement l’exophtalmie et de l’exprimer par un chiffre permettant la mesure, donc la comparaison.

Un procédé simple est l’appréciation du profil de la saillie cornéenne au moyen d’une règle graduée appuyée sur la tempe; le zéro conventionnel correspondant à l’angle externe de lorbite, on déduit ainsi en millimètres le degré de la protrusion.

Infiniment plus précise encore est l’exophtalmométrie, qui procède du même principe que la règle temporale. L’exophtalmomètre le plus utilisé à notre connaissance est celui de HER- TEL, construit par ZEISS. Cette sorte de pied à coulisse comporte un double appui osseux que repère chacun des deux commissures externes des paupières. Une double réflexion de miroirs amène alors aux yeux de l’observateur placé bien en face du sujet, la superposition du profil des cornées du malade et d’une règle graduée en millimètres. La division tangente au pôle antérieur de chaque cornée exprime en millimètres le degré de l’exophtalmie.

Méthode précise, comme on le voit car les causes d’erreur en sont réduites. Si l’on a soin de maintenir la règle dans un plan frontal rigoureux, les chiffres sont constants; ils le sont en tout cas pour un même observateur — certaines déformations osseuses, un Kératocône, un Kératoglobe — peuvent modifier indûment les résultats. Dans l’immense majorité des cas, la méthode est applicable et sa précision est de l’ordre du millimètre, ce qui est amplement suffisant si l’on admet comme normaux les chiffres de 12 à 15 millimètres alors que la saillie cornéenne pathologique peut dépasser 30 millimètres.

L’exophtalmie de type Basedowien, qui constitue un des symptômes principaux de cette maladie puisque les statistiques la montrent présente dans 50 à 70 0/0 des cas et qu’elle amène souvent, pour elle seule, les malades à consulter, varie d’ailleurs considérablement selon les malades. Parfois à peine sensible et réduite, ainsi que le notait déjà Trousseau, à un simple éclat tout particulier du regard, — elle peut aller jusqu’à l’aspect « d’œil de homard » et à la véritable subluxation découvrant

CARACTÈRES DE L'EXOPHTALMIE DU TYPE BASEDOWIEN 50

alors l'insertion richement vascularisée des muscles droits. En général, d’ailleurs, elle est plus modérée, contribuant à imprimer au regard cette étrange et si particulière expression qui va de l’étonnement à la dureté tragique, de l’égarement à la colère figée.

Elle est d’ailleurs variable chez le même malade, suivant en ceci, et de façon assez approximative, les poussées évolutives de l’affection.

Quelle que soit son intensité, l’Exophtalmie, pour revêtir le caractère Basedowien, doit présenter certaines particularités, s'associer à certains autres signes oculaires, en ignorer certains autres.