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Deux heures après l'injection, l’azote polypeptidique est donc plus élevé dans la veine porte que dans la circulation générale. Le fait, observé par KOTSCHNEFF et par MARTENS, est incontestable ; on observe après ingestion de peptone une élévation courte, mais évidente, des polypeptides dans la veine porte.
Mais nos constatations nous font enregistrer, dans les deux cas, une baisse notable de l’indice de clivage. Cette baisse traduit, en somme, une élévation plus manifeste de l’azote total non protéique. Ce qui revient à dire : après ingestion peptonée, l'azote total non protéique s'élève plus que l’azote polypeptidique dans la circulation porte. Le fait n’a rien pour nous surprendre. Les analyses de MARTENS enregistrent le même phénomène. L’azote total non protéique réunit des substances diverses, polypeptides, urée, azote aminé, créatine, qui peuvent subir, dans l’absorption digestive, des variations différentes et non proportionnelles.
La situation du foie sur le courant portal, la quantité considérable de sang capable de traverser cet organe en un temps relativement court, lui permettent de jouer un rôle de première importance dans le métabolisme peptidique.
Ce rôle du foie à l'égard des polypeptides est analogue
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à celui qu’il remplit à l'égard des autres éléments protidiques ; il est triple :
arrêter les grosses molécules (fonction peptique) ; les fragmenter (fonction lytique) ; ou en faire la synthèse.
Nous verrons, au point de vue expérimental et pathologique, dans quelles circonstances les variations de la polypeptidémie correspondent aux insuffisances hépatiques.
L’insuffisance de l'élimination rénale augmente le taux de la polypeptidémie, de même que celui des autres constituants azotés du sérum (CRISTOL et PUECH).
Au niveau des tissus, ne devons-nous pas envisager la possibilité de polypeptidogénèse par désintégration.
Dans le liquide céphalo-rachidien, si le taux polypeptidique peut augmenter en même temps que dans le sérum, la polypeptidorachie peut être modifiée également au cours, soit de processus inflammatoires, soit de processus autolytiques secondaires à des lésions locales (Noël FIESSINGER, Léon MICHAUX et Maurice HERBAIN).
Comment interviennent ces différents facteurs qui règlent le métabolisme des polypeptides, c'est ce que nous nous sommes proposé d'étudier expérimentalement chez le chien et dans quelques observations cliniques qui nous ont montré l'intérêt du dosage des polypeptides dans le sang ou dans le liquide céphalo-rachidien au point de vue du diagnostic et du pronostic.
Les polypeptides dans la circulation générale du chien
Après la traversée hépatique, les polypeptides se diffusent dans l'organisme; il nous a semblé tout d’abord qu’en étudiant l’évolution de la polypeptidémie dans le
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sang veineux on pouvait être fixé sur le mode de fonctionnement hépatique. Avant d'aborder les anomalies fonctionnelles du foie apportées, soit par une hépatite toxique, soit par une fistule porto-cave, avec ligature de la veine porte, il nous fallait étudier tout d’abord l’évolution de la polypeptidémie chez le chien normal.
Evolution de la polypeptidémie veineuse
chez le chien normal
La première série de nos expériences porte sur la polypeptidémie après ingestion de peptone.
Chien 21." Poids:
21 kar,
21 gr. de peptone dans 100 cm° d’eau; sang jugulaire.
N. trichl.
AA ence 235 1 heure après.... 327 2"heures après.... 350
N.phosph. N.polyp.
Indice
de cliv.
el 0,30 128 0,39 102 0,29
Cette traversée polypeptidique provoque dans la morphologie leucocytaire à la fois une leucocytose et une
polynucléose.
