LORRAINE
Te
Chien 49 €. — Poids : 10 gr.
Ligatures de pédicules vasculo-nerveux des lobes droits, mort 24 heures après.
A l'examen du foie : lobe droit flasque, couleur feuille morte, à la coupe : bouillie grumeleuse; lobes gauches normaux.
Histologie
a) Au centre des lésions : nécrose massive de tout le parenchyme les noyaux ne sont pas colorables, les cellules sont rétractées, détachées les unes des autres, souvent granuleuses et vacuolaires. Veines distendues.
b) Dans la zone saine en apparence, l'examen histologique ne montre pas de nécrose, mais cependant une dégénérescence granuleuse de tout le lobule tendant à l’homogénéisation avec pycnose.
Le centre du lobule présente nettement des dégénérescnces vacuolaires. Caillot au centre d’une veine distendue,
c) Rein : lésions irrégulières des tubes contournés avec quelques cylindres granuleux.
d) À l'examen des surrénales : dégénérescence des cellules de la région spongiocytaire. Le centre est dissocié.
Dosage :
Avant Après 9° heure CIMCÉMIE ER 0,96 0,98 Poiypeptides. . ..... LA 68 Péelvagesee ue 0,04 0,14
Chien 50 C. — Poids : 13 kg. 500.
Ligatures du pédicule vasculaire du lobe droit.
À l'examen du foie : lobes droits : couleur feuille morte, flasques, laissant à la coupe un exsudat brunâtre. Lobes gauches d’aspect normal.
Histologie : Disparition des noyaux; cellules homogènes et granuleuses dissociées les unes des autres. En foie sain : trabécules conservés, noyaux colorables: quelques dégénérescences granuleuses péri-portales. Congestion centro-lobulaire avec atrophie. Dégénérescence granuleuse et vacuolaire. Images macrophagiques au niveau
des cellules de Kupffer.
St pre
A l'examen de la rate : Nécrose à tendance hémorragique.
A l'examen du rein : Dégénérescence granuleuse des tubes contournés avec nécrose des cylindres. Rien aux glomérules.
Avant 8 heures après Clycémie, ..1..... 0,98 0,89 Polypeptides . . ... 12 61 l'clivages.- Prier 0,03 0,17
Chien 58 C. — Poids : 10 gr.
Ligatures de l'artère des lobes droits qui est rétro-portale. Section des ligaments coronaires droits pour supprimer les anastomoses périphériques.
Mort 4 jours après avec un abcès gangréneux de la paroi; péritonite.
A l'examen du foie : aspect normal.
Histologie : Dégénérescence centro-globulaire dominante avec protoplasme granuleux et vacuolaire sans pycnose.
A l'examen du rein : Dégénérescence granuleuse des tubes contournés.
A l'examen de la rate : Congestion et macrophagie blanche.
Dosage :
Avant 4 jours après Polypeptides . . ... 23 72 PecHvArERS RER 0,05 0,13
Chien 59 C. — Poids : 7 kgr.
Ligatures de l'artère des lobes droits qui est pré-portale. 4 jours après, l'animal ne tient plus sur ses pattes: pouls à 160.
A l'examen du foie : Lobes gauches un peu jaunâtres. Lobe principal et moyen droit : aspect nécrotique à la coupe. Lobe de Spiegel très jaune à la coupe.
Dosage :
Avant 4 jours après Polypeptides. . . ... 14 27 LRCLVMAL EME ER 0,03 0,07
Nous voyons donc que ces chiens sont tous morts dans un délai variant de 1 à 4 jours et plus vite lorsque nous avons lié ensemble artère et veine, qu’en cas de ligatures isolées de l'artère.
Ces accidents qui les ont emportés ont été constitués par une anesthésie profonde, tachycardie, parfois vomissements et convulsions.
Au cours de l’évolution de ces accidents, nous avons relevé une élévation constante du taux de la polypeptidémie en même temps qu’une augmentation considérable de l’indice d'insuffisance de clivage. Nous pouvons donc déjà entrevoir la part que prend l’intoxication par les polypeptides dans la pathogénie de ces phénomènes. Si les lésions rénales et spléniques co-existent avec les lésions hépatiques, elles leur sont certainement secondaires.
Celles-ci, qui sont généralement des lésions de dégénérescence granulo-graisseuse et surtout graisseuse avec disparition des noyaux, siègent sur le territoire hépatique en état de nécrobiose. Maïs elles s'étendent également aux régions Voisines où nous les trouvons à un degré moindre. I] nous faut donc, pour interpréter l’évolution de ces accidents, envisager l’association de deux syndromes : l’un, d’intoxication par les produits de nécrobiose et en particulier par les polypeptides, l’autre, d'insuffisance hépatique progressive liée à la tendance extensive des lésions aux régions voisines du foie.
Cette insuffisance hépatique participe, elle aussi, à l'augmentation du taux des polypeptides en diminuant rapidement les possibilités de tolérance des polypeptides mis en liberté dans les zones de nécrose et précipite ainsi l’évolution des accidents.
Si nous comparons maintenant les lésions ainsi produites par les ligatures des pédicules vasculaires à celles qui s’observent au cours des ictères graves, nous voyons qu’il existe entre elles, certaines analogies.
Dans l'atrophie jaune aiguë du foie : le parenchyme hépatique est friable. Il peut même se trouver réduit à
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l’état de bouillie, qui sous la simple pression laisse sourdre de nombreuses gouttelettes graisseuses.
A l'examen histologique, on constate une dégénérescence complète du parenchyme hépatique; seules quelques cellules existent encore au milieu d’un bloc mal coicré et, dans les régions les moins atteintes, les cellules sont considérablement aitérées, les noyaux sont pâles, volumineux ou en état de pycnose.
Dans l'ictère grave phosphoré, on constate la même désorganisation de l'architecture du foie, mais ce qui frappe surtout, c’est la présence de dégénérescence et de surcharge graisseuse facile à mettre en évidence par les réactifs habituels.
Dans la spirochétose ictéro-hémorragique, les lésions ont été bien décrites par GARNIER et REILLY. Parfois très discrètes, ces lésions ne frappent que quelques cellules ou quelques amas cellulaires dont les noyaux sont pycnotiques et dont le protoplasme subit un processus d'homogénéisation ou de cytolyse. Dans d’autres cas, les altérations sont plus étendues, des cellules nécrosées se répartissent irrégulièrement au milieu des lobules et s’entremêlent avec des cellules saines hypertrophiées pour la plupart. Enfin, dans une dernière modalité, le foie paraît profondément atteint, les travées hépatitiques sont dissociées. Les cellules perdent leurs connexions normales, il y a une rupture du squelette fibroélastique du lobule qui constitue une lésion particulière et pour ainsi dire pathognomonique de la spirochétose.
On ne peut qu'être frappé de l'analogie qui existe entre ces lésions des ictères graves et celles que nous avons réalisées par ligatures des branches du pédicule hépatique.
Si, dans les cas d'ictère grave, on doit associer les autres lésions rénales, surrénales, cardiaques, ete. d’origine infectieuse ou toxique, on peut admettre que le processus d’homogénéisation et de cytolyse est analo- £ue au processus que nous avons réalisé expérimenta-
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lement et entraîne comme lui, la mise en liberté, dans la circulation, de produits toxiques, en particulier des polypeptides qui sont d'autant plus mal tolérés qu'il existe une insuffisance hépatique globale. Celle-ci contribue d’ailleurs avec les lésions d’autres parenchymes à augmenter le taux des polypeptides.
La polypeptidémie apparaît ainsi somme un des éléments constituants de la physiopathologie de l’ictère grave en même temps qu’un élément de diagnostic et de pronostic immédiatement grave dans l’évolution de ces ictères.
