LA POLYPEPTIDÉMIE AU COURS DES INSUFFISANCES HÉPATIQUES
L'expérimentation nous a permis de préciser le rôle du foie dans le métabolisme protéique et de réaliser chez le chien des hyperpolypeptidémies.
Normalement, le foie joue un rôle d’arrêt vis-à-vis des grosses molécules protidiques en les dégradant en polypeptides et acides aminés pour arriver jusqu’à l'élément le plus simple : l’urée.
La fistule d'Eck nous a fait voir les modalités de cette action qui se fait, non pas par arrêt au cours d’un seul passage, mais par sédimentation lente et progressive, après plusieurs passages.
L'hépatectomie nous a montré, par l'élévation considérable du taux de polypeptidémie qu’elle entraîne, le rôle précis joué par le foie dans la transformation des polypeptides.
Les nécrobioses du tissu hépatique ont permis de préciser que ce parenchyme, s’il est en voie de dégénérescence, est capable d’être une source de polypeptides et d'intoxication polypeptidique, celle-ci étant d'autant plus accentuée que le parenchyme hépatique lésé est incapable de l’amortir.
Au cours des hépatonéphrites expérimentales, nous avons vu qu'un barrage rénal venait encore aggraver l’hyperpolypeptidémie.
Ces notions expérimentales peuvent-elles nous aider à interpréter les observations que nous rapportons plus loin ?
Dans les insuffisances hépatiques, légères ou modérées, la polypeptidémie s'élève peu, ainsi que l'indice d'insuffisance de clivage, tandis que les autres méthodes d'exploration, indice biliaire plasmatique, rose bengale,
galactosurie, peuvent déjà traduire une certaine défcience hépatique. ;
Dans les ictères catarrhaux, la polypeptidémie n’est pas sensiblement augmentée, tandis que l'indice biliaire plasmatique est élevé ainsi que la rétention de rose bengale et la galactosurie.
Au contraire, à la phase terminale des cirrhoses, au cours des ictères graves, dans lesquels les signes cliniques d'insuffisance hépatique sont manifestes, la polypeptidémie s'élève au delà de 100 milligrammes, et d’autant plus que l’évolution se précipite vers la mort.
Cette polypeptiaémie est susceptible d'évoluer par crises avec augmentation brutale.
En même temps, l'indice de clivage augmente considérablement, au delà de 0,25, pouvant même atteindre 0,50.
La polypeptidémie est donc un élément de pronostis au cours des affections hépatiques, son taux élevé exprime mieux que les autres modes d’exploration la gravité de l'atteinte hépatique, mais c’est plus sur son évolution que sur son taux absolu qu’on basera le pronostic.
L'indice d'insuffisance de clivage a la même valeur; en outre, il permet, comme nous le verrons, dans une certaine mesure, de faire la part de l'insuffisance hépa.tique et de l'insuffisance rénale.
Les signes cliniques d'intoxication polypeptidique sont difficiles à mettre en évidence, étant donné les circonstances de leur apparition. Ils sont, le plus souvent, associés à d’autres signes d'insuffisance hépatique où d'insuffisance rénale, par exemple.
Cependant, quelques-uns d’entre eux paraissent plus particulièrement tributaires de l’hyperpolypeptidémie, ce sont
l’asthénie progressive, avec tendance à la somnolence, évoluant par poussées et pouvant aboutir au coma;
la céphalie, tenace et rebelle;
les signes méningés, raideur de la nuque et signe de Kernig ;
RTE
les troubles psychiques : hallucinations, délire, pouvant séparer des périodes d’abattement.
La respiration à type de CHEYNE-STOKES peut se voir au cours de l’hyperpolypeptidémie.
Ces signes peuvent s’observer également dans d’autres syndromes d'intoxication urémique ou acidosique, par exemple, et ce serait une erreur de les considérer comme pathognomoniques. Leur interprétation doit être faite par comparaison avec les autres signes cliniques et les épreuves de laboratoire.
Ceux-ci montrent qu’on peut voir au cours des insuffisances hépatiques graves d’autres accidents toxiques par les amino-acides. (Marcel LABBÉ)
Bien avant que les physiologistes aient montré que l'ablation du foie provoque une amino-acidémie croissante, de nombreux auteurs avaient signalé l’amino-acidurie au cours des insuffisances hépatiques.
Le rôle de l’azote résiduel a donné lieu, d’autre part, à de nombreux travaux. Il comprend la différence entre l'azote total du sérum et l’azote urée.
CHAUFFARD, BRODIN et GRIGAUT établissent que dans l'insuffisance hépatique la teneur en azote résiduel du sérum qui est normalement de 0,10 % peut s'élever à 0,20 ou 0,25. Mais cette augmentation de l'acide résiduel peut se produire dans certaines néphrites et l'on admet actuellement que la toxicité est très variable, suivant les éléments qui entrent dans sa composition.
Nous ne ferons que rappeler l'épreuve de l’ammoniurie expérimentale de GILBERT et CARNOT, l'étude de Famino-acidurie de Marcel LABBÉ et BITH, et celle des coefficients d’imperfections uréogéniques ou d’uréopièse. Etant donné la part prise en physiopathologie par l’acidose, on a essayé de soustraire les coefficients azoturiques à son influence. Pour ce faire, HASSELBACH propose le coefficient ammoniacal réduit, et Noël FIESSINGER, GUILLAUMIN et WALTER, le coefficient ammoniacal corrigé qui s'élève dans les insuffisances hépatiques.
Les coefficients azotémiques plus précis que les rapports azoturiques ont affirmé le rôle prépondérant du
LE GT en
foie dans le mécanisme de la désamination et de l’uréopoiése.
Le métabolisme des protides au cours des insuffisances hépatiques est un phénomène des plus complexes dont l'étude de la polypeptidémie précise un des éléments. Il peut être troublé en même temps que les autres fonctions hépatiques : pigmentaire, sucrée, sanguine, d'arrêt ou d'élimination.
L’asynergie fonctionnelle hépatique, qui est la règle, nécessite la multiplicité des explorations et en rend l'interprétation toujours délicate. Nous avons vu comment la mesure de la polypeptidémie et de l’indice de clivage peuvent aider au pronostic de l’insuffisance hépatique.
