EVOLUTION DE LA POLYPEPTIDÉMIE AU COURS DES NÉPHRITES

Le rôle du rein dans l’équilibre du taux de polypeptidémie a été précisé par CRISTOL et PUECH.

Ces auteurs rappellent que si le problème de l’intoxication urémique a été résolu, au point de vue pratique, par WIDAL qui, par son uréo-pronostic, a donné en clinique un repère fidèle pour suivre l’évolution de l’intoxication et en fixer le pronostic, au point de vue théorique, ce problème laisse encore de nombreux points en suspens.

La toxicité de l’urée, encore que relativement faible, est variable selon les cas.

Dans une néphrite chronique, une azotémie à 5 grammes est, en général, incompatible avec la vie. Au contraire, dans les néphrites aiguës, nous pouvons voir le taux d’urée s'élever à 7 grammes et plus, sans que, pour cela, l’évolution soit forcément mortelle. Nous ne ferons que rappeler les classiques expériences de ROGER sur la toxicité du sérum des urémiques.

Si un lapin est tué par l'injection de 20 à 23 cm° de sérum normal, il suffit de 6 à 8 cm* de sérum d’urémique pour tuer un animal semblable.

Cette toxicité disparaît en chauffant le sérum à 65° pendant une demi-heure, ce qui prouve qu'elle est due à des modifications des matières protéiques du sérum.

On a donc été amené à chercher les éléments toxiques que contient le sérum des urémiques,

L'azote résiduel, qui est incriminé par CHABANIER, n'apparaît pas comme un témoin fidèle, car, dans sa composition, entrent des corps dont la toxicité est variable.

CRISTOL et PUECH ont étudié les rapports de l'intoxi-

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cation urémique, du taux d’urée sanguine et du taux polypeptidique.

Dans les cas qu’ils ont observés, ils trouvent que :

1° le taux polypeptidique n'est pas proportionnel à celui de l’urée;

2° il présente un rapport indiscutable avec les signes cliniques. |

Certaines azotémies lentes bien supportées ont une polypeptidémie faible, ainsi que les azotémies passagères.

Il semble que les néphrites évolutives s’accompagnent, d’un taux de polypeptidémie plus élevé que le mal de Bright à très longue évolution, dont l’azotémie est stabilisée pendant une longue période.

Dans les néphrites aiguës passagères, on voit la polypeptidémie baisser rapidement.

Dans les cas évoluant vers l’aggravation, même avec une azotémie stabilisée, le taux polypeptidique aurait plutôt tendance à s'élever.

Enfin et surtout chez les grands azotémiques, les accidents s’accompagnent d’une élévation considérable de la polypeptidémie (au-dessus de 200). Cette hyperpclypeptidémie évolue par poussées qu’il faut saisir per des dosages répétés. Elle peut, dans certains cas, fléchir au moment de la mort.

Ces auteurs concluent que

1° À une polypeptidémie faible correspond une latence des signes cliniques ou dans les cas à évolution lente, des troubles chroniques caractérisés surtout par l’amaigrissement et l’anémie.

2° Si l’hyperpolypeptidémie s'élève à 150, il y a une ‘atteinte marquée de l’état général, mais sans qu’apparaissent encore les grandes manifestations de l’urémie.

3° Dans les néphrites évolutives, on voit augmenter les polypeptides avec l’aggravation de la maladie. En cas

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d'amélioration, les polypeptides peuvent diminuer, mais cette diminution est tardive.

4° Quand apparaissent les grands accidents de l’urémie, la polypeptidémie monte jusqu’à 2 et 300 mgr.

On voit donc que si l’azotémie ne suit pas toujours exactement les signes d'intoxication urémique, la polypeptidémie se dissocie avec le taux d’urée, s’abaissant ou s'exagérant avec les signes cliniques. Dans les cas d'azotémie persistante, on voit apparaître l’asthénie, l’amaigrissement, la pâleur et l’anémie. Les accidents nerveux de l’urémie sont accompagnés d’une élévation du taux des polypeptidémies qui en fixe surtout le pronostic immédiat.

Pour MARTENS, il est abusif de rapporter ces troubles nerveux uniquement à l’intoxication polypeptidique. Un de ses malades acidosique et hypertendu, légèrement urémique, présente un taux polypeptidique bas, il accuse par ailleurs, des troubles nerveux importants. Le dosage fut effectué quelques jours avant la mort.

HULSE et STRAUSS cherchent à rattacher la polypeptidémie et l'hypertension artérielle.

LŒPER, SOULIER et LESURE pensent que l’acidose au cours des néphrites peut entraîner une élévation des polypeptides par augmentation du pouvoir protéolytique du sang.

MARTENS cherche à établir un parallélisme entre l'élévation des polypeptides et des acides aminés. Constatant la dissociation fréquente de ces deux éléments, il suppose que la perméabilité rénale peut être différente pour ces deux sortes de substance.

Quelle interprétation pouvons-nous donner à ces faits? Quoi qu'il en soit l'insuffisance d'élimination rénale est un des facteurs qui peuvent contribuer à élever le taux de polypeptidémie, Celle-ci sera moins élevée pour un même taux d’urée dans les néphrites chroniques isolées sans lésions hépatiques que dans les néphrites aiguës ou subaiguës avec lésions hépatiques.

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Il faut insister sur la différence fondamentale dans le mode d’action des deux facteurs hépatique et rénal : le premier a une action élective qui tend à augmenter le taux polypeptidique sans augmenter le taux d’urée ; le second a une action globale de rétension presque parallèle sur les polypeptides et sur l’urée.

D'où l'importance de l'élévation de l'indice de clivage dans les insuffisances hépatiques et son taux modéré quand s'élève un obstacle rénal important.