ONE
Maurice CAZALS étudiant l'hyperpolypeptidémie postopératoire conclut que le mode d’anesthésie ne paraît pas jouer un rôle dans sa pathogénie, Elle se rencontre aussi bien après rachi-anesthésie qu'après anesthésie générale. Il souligne l'importance de l’acte opératoire lui-même. Dans toutes les interventions longues et pénibles avec désintégrations tissulaires, le taux de polypeptidémie augmente, par exemple, dans les néphrectomies, les interventions sur les voies biliaires, les hystérectomies. |
Mais il faut, bien entendu, pour interpréter ces polypeptidémies post-opératoires, tenir compte surtout de l’état des parenchymes hépatique et rénal.
En somme, nous voyons que le rôle joué par les lésions périphériques est relativement restreint dans le métabolisme peptidique. Il ne peut être qu’accidentel et fugace.
Dans certains cas rares, brülures étendues, attritions musculaires importantes, comme dans les blessures de guerre, ces lésions peuvent créer une hyperpolypeptidémie toujours transitoire, mais qui sera d'autant plus mal supportée qu’il y a des lésions hépatiques ou rénales. Dans ces cas, l’hyperpolypeptidémie est un des éléments du syndrome de choc à allure toxique que peuvent présenter les blessés.
Observations de fistules d'Eck
Nous n’avons trouvé que deux observations humaines de fistule d’'Eck typiques. La première appartient à VI- DAL, de Périgueux, et date de 1903. Elle mérite d’être rapportée, car elle montre, dans l’évolution post-opératoire, des accidents tout à fait analogues à ceux d’intoxication carnée que nous avons observés chez nos chiens porteurs de fistule d'Eck.
N... Antoine, 34 ans.
« Cyrrhose alcoolique datant de 8 mois, bien traitée jusqu'alors, paraissant tendre vers une période d’hypertrophie compensatrice. Ascite d’abondance moyenne; anémie aiguë, provenant d’hématémèses presque sans rémission, qui, depuis sept semaines, saignent peu à peu le malade. On me demande si une intervention ne pourrait mettre fin à ce symptôme très menaçant. Je songe à l’omontopexie, dont j'avais retiré ailleurs un résultat satisfaisant.
J'opère fin juin 1903 :
L’incision verticale terminée, je constate que l’épiploon se trouve réduit à une masse durcie, roulée en corde, du tiers au maximum de son volume normal, impossible à tirer au dehors, à plus forte raison à déployer pour fixation.
Je songe alors à mettre en pratique le vieux plan proposé par ECKk : l’anastomose porto-cave.
Au sommet de mon incision verticale, j'en mène une autre horizontale en suivant le rebord costal; je relève largement le foie que je fais soutenir sur une large valve éclairant parfaitement le champ opératoire. L’hiatus de Winslow est libre, ce qui n’est pas fré- quent dans les cas de ce genre, où des lésions du péritoine com-
pliquent souvent l'affection primitive. Le rein droit qui me gêne fort, est refoulé le plus possible; la veine cave est reconnue, soulevée après incision du péritoine pariétal, et l’hémostase est obtenue avec deux pinces souples chaussées de caoutchouc, écartées de 5 cm. Puis la veine porte est isolée de sa gaine épiploïque, d'’ail-
leurs assez difficilement : l’hémostase assurée, je la coupe à environ | cm. de sa bifurcation, et je ferme le moignon, par un simple surjet à points très rapprochés : le bout supérieur ne m'a semblé d’ailleurs avoir aucune tendance à saigner.
Je m’assure que la veine porte arrive sans tiraillements au contact de la veine cave, que j'incise dans sa longueur pour y glisser le bout portal. Je commence du côté gauche qui deviendra inaccessible les premiers points placés, ce qui sera le deuxième surjet, en restant à quelque distance des lèvres libres des sections, et en gardant assez d’étoffe pour porter mon premier surjet tout en invaginant de plus le bout portal dans l’incision. Même manœuvre sur l’autre lèvre, dans l’ordre inverse. Les piqûres suintent à peine, les barrages levés, car la pression est presque nulle; la solution de gélatine achève de les étancher.
Toilette, drainage et suture ordinaires.
Durée : 1 h. 15 (je n'ai pas observé durant l’occlusion totale de la veine porte par le clamps, qui a pourtant duré 45 minutes environ, les phénomènes d’anémie aiguë que détermine toujours chez le chien la ligature brusque de ce vaisseau; cela prouve, une fois de plus, que l’on obtient un tout autre résultat physiologique en Jiant un vaisseau normal ou, au contraire, pourvu d’une circulation collatérale pathologiquement développée).
Suites opératoires.
Le réveil est assez pénible. Sérum caféiné en abondance. Aucun liquide dans l'estomac, car je crains les vomissements qui augmentent la pression cave. Le lendemain, l’état est meilleur; pouls plus satisfaisant à 98 ; pansement traversé par l’ascite, à peine teintée de rose. Il est renouvelé sans bouger le malade, et le drain enlevé. Lavement de lait sucré.
Pas d'incidents notables pendant la convalescence. La cicatrisation est complète, et les fils enlevés le 12° jour. Depuis le 4°, le sujet se nourrit par les voies ordinaires, mais toute absorption d'albuminoïdes provoque une intoxication très nette.
Quelque restreinte qu’en fût la dose, ils produisent des sueurs, du tremblement musculaire, une anxiété intense, de l’arythmie cardiaque, « bref, un début caractérisé d'intoxication ammoniémique », et le sujet dut revenir à l'absorption presque exclusive de substances grasses et hydrocarbonées (sucres, farines diverses, pommes de terre, etc.).
Suites éloignées.
Au début d'octobre, aucune hématémèse ne s'était produite, mais l’ascite, depuis six semaines, se collectait de nouveau. L'état
général, néanmoins. était assez satisfaisant, lorsque, tout récemment, le malade, qui se trouvait dans le Midi, fut pris d’accidents brusques, sur lesquels j'ai peu de détails, mais qui semblent assurément de nature pyohémique : apparition soudaine de grands frissons répétés suivis de sueurs profuses, alternances de coma et de délire, dénouement dans les 24 heures : tout le fait d'autant plus supposer qu'aucun appareil organique n'était directement atteint. »
VIDAL pense que son malade est mort d’une septicémie d’origine intestinale qui aurait été foudroyante à cause du passage direct des microbes dans la circulation générale.
La deuxième observation appartient à de MARTEL, et date de 1909. L’opérée mourut au bout de 48 heures, sans avoir éliminé une seule goutte d'urine à partir de l'opération, ce qui montre bien la gravité que peut avoir la suspension de la circulation cave sus-rénale. D'autre part, comme dans le cas précédent, de MARTEL n’a pas constaté de stase portale importante lors du clampage de la veine porte.
Observations de cirrhoses
M. PAR.…., 64 ans, employé de bureau.
Entre à l'hôpital Saint-Antoine, salle Gaucher, le 15 mars 1932, avec du subictère, des troubles digestifs, de l’asthénie.
A l'examen, l’ictère est assez marqué, les pommettes montrent des varicosités.
L’abdomen est gros, météorisé, sans qu'il soit possible d'y déceler cliniquement une ascite. Le foie est très augmenté de volume. Il mesure 15 cm. sur la ligne mamelonnaire. Il est dur, lisse et un peu douloureux.
La rate est percutable sur trois travers de doigt; il n’y a pas de purpura, ni d’hémorragie, les matières sont un peu décolorées, les urines dont la quantité est à peine diminuée contiennent des traces de pigments biliaires.
Il y a, en outre, à la base droite, quelques râles sous-crépitants de congestion pulmonaire. Nous apprenons qu'il y a quatre mois, le malade a été hospitalisé pour des troubles analogues. I] avoue lui-même son éthylisme et l'examen confirme l'interrogatoire.
L'état général demeure assez bon, l'appétit est conservé, et les signes cliniques ne montrent qu'une insuffisance hépatique relativement modérée. I] sort de l'hôpital le 12 avril 1932.
L'’exploration fonctionnelle nous a montré
Taux rétentionnel de Rose Bengale : 8.
Urée sangume : 0,34.
Polypeptidémie : 401 — 312—89 mmgr. p. litre. Indice d’'IC. : 0,22.
M. Ci8..., 42 ans, boulanger.
Entre le 2 mars 1932 à l'hôpital Saint-Antoine, salle Gaucher, avec une cirrhose hyperthophique.
Ancien colonial avec des antécédents de paludisme et de dysen-
terie, est malade depuis | mois 1/2 avec de l’anorexie, lenteur de digestion, légère diarrhée, asthénie. En outre, apparaissent des œdèmes malléolaires.
A l'examen, le faciès est vultueux, les pommettes colorées, l’abdomen tendu et gros; il y a une légère circulation collatérale. La palpation et la percussion montrent l'existence d’une ascite moyenne et libre. Le foie est gros, donne le phénomène du glacon; il est dur, régulier, non douloureux. La rate est augmentée de volume. Aux malléoles, 1l y a des œdèmes plus marqués à droite qu’à gauche. Les selles sont diarrhéiques, décolorées et graisseuses.
Le cœur est normal, le pouls à 72, la tension artérielle à 12-9.
Ce malade présente incontestablement des signes d’éthylisme, insomnie, cauchemars, hallucinations. Douleur à la pression des masses musculaires du mollet et hyperesthésie cutanée.
Les urines sont diminuées, contiennent de l’urobiline en abondance, pas de pigments biliaires.
L'évolution se fait quelques jours après son entrée à l’hôpital, vers une phase d'amélioration. L’ascite diminue, sans qu’on ait été obligé de la ponctionner. Les urines augmentent jusqu’à 1.500 cm* par Jour. Les troubles digestifs s’amendent. Le malade sort de
lhôpital le 7 avril 1932.
Nous avions trouvé
PR
Taux rétentionnel de rose bengale : 5,2.
Polypeptidémie : 172 — 136 = 36.
Indice d’I.C. = 0,20.
M. M... manœuvre, 49 ans.
Entre à l'hôpital Saint-Antoine, salle Gaucher, le 25 juin 1932.
Le début clinique de son affection paraît remonter à deux ans. A ce moment, le malade présente des hématémèses survenues sans douleur, en même temps qu'il remarque une coloration bronzée de sa face.
Le 25 juin 1932, il a de nouveau une hématémèse qui provoque son entrée à l'hôpital. À l'examen, on constate que son état général est encore bon, mais on est frappé par une pigmentation diffuse qui est plus marquée aux parties découvertes, à la face, au cou. aux mains, où elle est plus accentuée à la face dorsale qu’à la face palmaire. Les organes génitaux sont aussi très pigmentés.
Cette pigmentation est constituée par un fond de couleur pain brûlé sur lequel se voit un petit piqueté plus foncé. Aux bras, les taches pigmentaires sont isolées et ont une forme lenticulaire.
Le foie est très gros, dur, son bord est irrégulier, peu douloureux. La face supérieure est perceptible sous le rebord costal, elle est irrégulière et dure. L’hypertrophie porte aussi sur le lobe gauche, ce qui gêne pour l'examen de la rate.
Celle-ci est cependant palpable en arrière, sous le rebord costal.
L'abdomen est un peu ballonné, avec une légère circulation collatérale. La peau est sèche.
On note, d'autre part, des frottements pleuraux à la base droite. Le cœur est normal, sauf un claquement du deuxième bruit aortique; tension artérielle : 15-11.
Les urines sont abondantes, claires, sans albumine, mais elles contiennent du sucre.
Au bout de quelques jours, l’état s'améliore, il n'y a pas de reprise des hématémèses, l'appétit est meilleur, la température qui était élevée à 38° revient à la normale. Le malade sort en état d'amélioration, le 9 juin 1932.
Nous avons constaté une glycémie à 3 gr. 20. Urée sanguine :
Résistance globulaire : H. max. 0,28;
H. min. 0,34.
Rose bengale : 4,4.
LB.P;-:/3;0 Réaction de Bordet-Wassermann : négative.
Polypeptidémie : 308 —— 225 — 83 mmgr. p. litre. FOR-10 70
Est un Anglais qui traverse la Manche pour faire un voyage de plaisance. Après une absorption irraisonnée de whisky, dont il est coutumier, 1] présente en voyage deux crises convulsives avec morsure de la langue. On le conduit dans notre service le 26 jan-
vier 1930.
Sujet obèse et pléthorique. Pas de galop, tension artérielle :
16 5-11. Albuminurie notable, Légère glycosurie. Quelques jours plus tard, les urines ne contiennent ni sucre, ni albumine.
Au point de vue nerveux : léger Kernig, pas de raideur de la nuque, réflexes normaux.
Au pont de vue hépatique : foie de volume en apparence normal; rose bengale : 3,4; indice biliaire plasmatique : 3,1. Cette réaction prouve une insuffisance chromagogue moyenne et une légère bilirubinémie.
Dans les jours qui suivent, les crises disparaissent et la guérison se produit sans séquelle.
Le liquide céphalo-rachidien était clair et hypertendu sans lymphocytose.
Les réactions de Bordet-Wassermann et Hecht du sérum étaient négatives.
Le 27 janvier 1930 : azotémie : 0,26.
Le 29 janvier 1930 : Liquide céphalo-rachidien : urée : 0,38.
N. total non protéique : 186; polypeptidorachie : 22; I.C. : ŒTE
Le 7 février 1930 : Sang : N. total non protéique : 240: polypeptidémie : 62—I.C. : 0,25.
Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 240; polypeptidorachie : 18—I.C. : 0,11.
Mme JAVEL, âgée de 55 ans.
Est attente de cirrhose hypertrophique alcoolique avec ascite et subictére. Elle a maigri considérablement et dans le service fait un état fébrile en rapport avec une tuberculose pulmonaire rapidement extensive.
Au point de vue nerveux, aucun syndrome méningé, mais une: tendance très nette à des bouffées délirantes avec légère confusion mentale.
Exploration hépatique : indice biliaire plasmatique : 1,9; rose bengale : 2,2.
Réaction de Bordet-Wassermann : négative.
Liquide céphalo-rachidien : normal comme albuminorachie et cytologie.
Sang : N. total non protéique : 263; N. polypeptidique : 115; LEMIOME
Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 150; polypeptidorachie : 0.
M. B..., âgé de 52 ans.
Gros mangeur et buveur, présente depuis 6 ans des signes de cirrhose hypertrophique avec syndrome d’imprégnation éthylique.
Nous le voyons pour la première fois en 1926. C'est un malade dont l’état général est relativement conservé et qui vient consulter pour des troubles digestifs, anorexie, flatulence, nausées.
A ce moment, nous constatons que le foie est dur, régulier; son bord tranchant est facilement palpable sous le rebord costal. La matité hépatique atteint 13 em. sur la ligne mamelonnaire.
Si l'abdomen est légèrement augmenté de volume, il n'y a ni ascite, m circulation collatérale.
La rate est percutable sur 11 cm. sur la ligne mamelonnaire.
Le cœur est normal, le pouls régulier, la tension artérielle 13-8.
A ce moment, nous constatons : glycémie à jeun : 1,06; flèche de glycémie : 0,83 et air de réaction : 1,36.
Coefficient de Maillard : 4,11.
Bordet-Wassermann : négatif.
En 1927, le malade a une poussée d’ascite qui disparaïit assez rapidement. L'année suivante, nous le retrouvons dans le même état avec un gros foie, une grosse rate, du subictère, de l’urobilinurie. Coefficient azoturique : 84. Coefficient de Maillard : 11,8.
En 1931, présente des œdèmes des jambes et un peu de glycosurie. Le 27 juin 1931, après une intoxication alimentaire, 1] tombe dans le coma avec de la diarrhée et des vomissements. Ce coma dure 48 heures. À ce moment, urée sanguine : 0,34; glycémie : 2,30; réserve alcaline : 55.
4 jours plus tard, il sort du coma et à ce moment nous trouvons que l’urée sanguine a diminué à 0,23: la réserve alcaline : 57.
L'azote total non protéique : 240 mmegr.
L'azote polypeptidique : 69.
Indice d'insuffisance de clivage : 0,28.
Le coefficient de Maillard est à 0,33; le C.A.C. 36 % et l'IP UE
Le 4 décembre 1933, l'état s'est amélioré, les signes nerveux ont disparu. Le coefficient de Maillard est à 12,7 %. Il n’y a pas d'ascite, pas de glycosurie: l'état général est en amélioration notable.
Mais le malade meurt en décembre 1933, au cours d'un syndrome toxique avec coma, de la diarrhée et du sub-délire.
Mme LEL.…., 33 ans, couturière.
Entre à l'hôpital de la Charité, salle Frère-Côme, le 5 mars 1933, ayant eu la veille des hématémèses assez abondantes avec hémorragie intestinale. Dès son entrée, elle a une prostration intense avec un ictère franc.
Le foie est augmenté de volume: il est dur, lisse et régulier, mdolore et mobile. La rate est un peu grosse. On trouve des signes . d'une ascite très peu abondante avec matité très localisée dans les flancs.
Le cœur présente un double souffle de la base, sans propagation; la tension artérielle est à 17-10; le pouls à 112: les réfexes sont normaux mais les masses musculaires du mollet sont douloureuses. La température est à 38°3. Les urines contiennent des pigments biliaires et de l’albumine.
Des renseignements fournis par l'entourage nous apprennent que cette malade a déjà eu un ictère pour lequel elle a été hospitalisée le 24 juin 1932 à Lariboisière.
Après son entrée, elle tombe dans le coma et elle meurt le 6 mars 1933.
Chez elle, l’urée sanguine était à 0,45-p.
Polypeptidémie : 394 -— 302 — 92,
Mme CHA.…., 43 ans, cartonnière.
Entre le 15 mars 1932 à l'hôpital Saint-Antoine, salle Rostan.
Le début de son affection semble remonter à un mois, avec des vomissements, de la diarrhée, sensations de fatigue générale. Puis l'ictère apparaît au bout de quelques jours, ainsi qu'une raucité de la voix. Dans ses antécédents, nous trouvons des signes d’éthylisme avoués.
À l'examen, la malade est jaune, amaigrie et prostrée. Elle a du subictère, des téguments et des varicosités des pommettes.
Le foie est abaissé et gros; 1l mesure 15 cm. sur la ligne mamelonnaire. [Il est légèrement douloureux et dur. La rate est franchement percutable. [I] y a une ascite peu abondante et mobile et des œdèmes aux membres inférieurs. Les selles sont peu colorées, les urines ne contiennent ni sucre, nt albumine, mais des pigments biliaires. Les poumons présentent quelques râles à la base droite.
Les bruits du cœur sont sourds et la tension artérielle à 9-6. Les réflexes sont diminués.
L'état va rapidement en s’aggravant. L'amaigrissement s’accentue. La température est oscillante et élevée. Si l'ictère n’augmente pas d'intensité, la prostration s’accentue. L'oligurie est extrême : 200 à 250 cm°: les urines contiennent alors une grosse quantité d’albumine. La malade meurt dans le coma le 28 mars 1933.
Chez elle, nous avons trouvé :
Urée sanguine : 0,42.
LEE ol A
Taux rétentionnel de rose bengale : 10,5.
Polypeptidémie : 315— 221 — 94 mmgr. par litre. pe 0,29)
M. CHAN..., âgé de 59 ans.
Entre à l'hôpital de la Charité le 5 décembre 1932, salle Rayer, pour des douleurs dans les membres inférieurs.
A l'examen, on est frappé par son subictère, son abdomen considérablement augmenté de volume; l’ombilic est déplissé en doigt de gant; la peau sèche, écailleuse; la circulation collatérale dessine un réseau veineux sus et sous-ombilical. L’ascite est libre, très abondante, le foie est ptosé, dur et petit, la rate est hypertrophiée. Il y a des œdèmes malléolaires .
Le cœur est normal, la tension est 12-7; il y a une zone congestive à la base pulmonaire droite. Le malade urine 1 litre 1/2 environ. La glycémie est à 1,23.
Le 9 décembre, la ponction d’ascite montre de nombreuses cellules endothéliales, quelques rares lymphocytes. La réaction de Rüivalta est négative.
L'agitation et le délire, la raideur de la nuque et un signe de Kernig font faire une ponction lombaire, qui montre un liquide normal comme taux d’albumine et sans réaction cytologique. Le 19 décembre, l'agitation persiste, l’ascite augmente de volume et l’abdomen est très tendu.
Le 20 décembre, le délire diminue, le signe de Kernig est moins net. Le 30 décembre, une ponction d’ascite devenue nécessaire permet de retirer 5 litres de liquide. Le 21 janvier 1933, il y a de l’acide diacétique dans les urines. Le 23 janvier, déshydratation intense du tronc et des membres supérieurs, de la face. Les membres inférieurs et les organes génitaux sont œdématiés. L’ascite
ponctionnée se reproduit rapidement. Le 4 février, on est encore obligé de l’évacuer.
Le 7 février, la torpeur devient intense, la respiration prend le type de Cheyne-Stokes et le malade meurt dans le coma.
Les explorations fonctionnelles nous ont montré :
Galactosurie provoquée :
LRU en Pa 92 12,559, 1,154 DMOAUE 5 TE 60 Done 0,810 IR RCE Er LS 1,760 0,225 NÉ ER GE (] 0 960 2,189 RÉ E "4506:
Taux rétentionnel de R.B. : 11,1.
Le 8 janvier 1933 :
Polypeptidémie : 300 —— 239 — 61.
Hidice d'1.C2%::0,20:
Polypeptidorachie : 213 — 190 — 23.
Indice d'I.€C. : 0,10.
Avant la mort :
Polypeptidémie : 444 330 — 114.
Indrce”d LE:.0:25:
M. Don, âgé de 58 ans, chauffeur.
Entre le 22 juin 1932 à l'hôpital de la Charité, salle Rayer, pour augmentation de volume de l’abdomen.
Le début clinique de son affection paraît remonter à mai 1932, où le premier signe qui attire l’attention du malade fut une augmentation de volume de son abdomen, puis apparaissent des troubles digestifs, nausées, anorexie. Peu de temps avant son entrée à lh6pital, des œdèmes aux membres inférieurs apparaissent.
A l'examen, on se trouve en présence d’un malade amaigri et subictérique. Son ventre est volumineux; 1l y a de l’ascite abondante, avec circulation collatérale à type porto-cave et cave-cave. Le foie est ptosé, il n’est pas gros, 1] semble au contraire diminué
de volume, mais il est très dur. La rate est hypertrophiée. Les œdèmes des membres inférieurs gardent le godet. On constate, d'autre part, des râles disséminés de bronchite et de congestion de la base droite. Le cœur est normal, le pouls à 70; la tension artérielle à 12-8.
Au bout de quelques jours, l’ascite augmente de volume. Il faut la ponctionner, et on trouve un liquide à réaction de Rüivalta légèrement positive, avec des placards endothéliaux, quelques mononucléaires et des lymphocytes. L’amaigrissement s’accentue rapidement, le traitement au cyanure de mercure est mal supporté; 1l y a de la diarrhée et de la stomatite. Le syndrome d'insuffisance hépatique s'affirme; des éléments purpuriques apparaissent; l'ictère persiste; la prostration s’accentue, et le malade meurt dans le coma
le 17 août 1932.
Les épreuves d'exploration hépatique nous ont montré
Hymans Van den Bergh, réaction directe : 5,28. LFP #716
Taux rétentionnel de rose bengale : 7,25.
Urée sanguine : 0,30.
Galactosurie :
RER SES QT 24,75 %, 1,188 AM RAD 8,55 %, 0,473 LH ET ARREtOU 3,33 0,033 IN is RO O0
| \O Ur
Polypeptidémie : 210 — 115 Indice d'I.C. : 0,45.
Mme R.…., âgée de 47 ans, couturière.
Entre à la Charité, salle Frère-Côme, le 4 juillet 1932, avec une ascite et un ictère.
Le début clinique de son affection paraît remonter à trois ans. À ce moment, qui est celui de sa ménopause, la malade a des ménorragies abondantes puis des épistaxis abondantes répétées plusieurs fois par jour. Elle accuse aussi des douleurs abdominales diffuses, et le matin des nausées et des vomissements.
Depuis un an, elle remarque du subictère avec anorexie, asthénie et insomnie.
Depuis un mois, son abdomen a notablement augmenté de volume.
A l'examen, on se trouve en présence d’une malade maigrie et asthénique. Elle a un ictère foncé généralisé aux téguments et aux muqueuses. Elle a des varicosités des pommettes: la langue est rouge, sèche. Les urines sont rares et foncées.
L'abdomen est volumineux, tendu, la peau est sèche avec des vergetures. On note l'existence d’une circulation collatérale sus et sous-ombilicale.
Le foie est gros et dur, lisse, régulier, à bord tranchant.
L'’ascite qui est libre et assez abondante gêne pour examiner la rate qui est cependant percutable sur quatre travers de doigt. I] y a des œdèmes aux membres inférieurs.
Le 24 juillet, la ponction d’ascite est devenue nécessaire. Elle permet de retirer 7 litres de liquide. Puis l’état général s’altère de plus en plus, la prostration augmente. L'’ictère reste aussi intense. Le cœur est rapide, régulier, la T. A. à 11-7.
Puis la somnolence et la torpeur deviennent de plus en plus accentuées. On constate un léger signe de Kernig et de la raideur de la nuque.
Le 26 juillet, la somnolence et la prostration tendent au coma, et la malade a eu une légère catatonie. Elle meurt dans le coma
le 28 juillet.
Chez elle, le 24 juillet, le temps de saignement était de | minute 1/2; le temps de coagulation : 10 minutes. Urée sanguine : 0,34.
Galactosurie provoquée :
FRERE ES A 255) PEAU 0,586 TRE RE "a 45 BRU 0,126 RTE nt ee 190 Ne eee n’a pas uriné
Polypeptidémie :258—153 — 105.
