AC
Observations d'ictères graves
M. Lam, âgé de 50 ans, imprimeur.
Entre le 10 mai 1932 à l'hôpital de la Charité, salle Rayer, n° 33, avec un ictère qui date de 15 jours. Le malade est délisant, très prostré, bredouillant à peine quelques paroles.
A l'examen, on se trouve en présence d’un tableau d'ictère
grave, ictère relativement peu marqué, hémorragies diffuses, purpura, Jingivorragie, épistaxis, hématurie.
Le foie est normal, de dimensions et de consistance, la rate est pee percutable. Les réflexes rotulien et aquiléen sont plus vifs gauche qu’à droite. Il n’y a pas d’hyperesthésie cutanée mais un signe de Kernig, les pupilles sont en mydriase.
Le temps de saignement est de dix minutes et demie.
Les urines sont très rares, hautes en couleur, elles contiennent des pigments biliaires et des traces d’albumine.
La glycémie est à 0,70.
Polypeptidémie : 650 —— 542 — 108 mm. par litre.
Indice d'I CS 016
Polypeptidorachie : 502 — 477 — 25 mmg. par litre.
Indice d'insuffisance de clivage — 0,05.
Le malade est mort dans le coma le jour de son entrée à l'h6pital.
OBsSERVATION N° 13
Mme B.., 45 ans, domestique.
Entre le 13 juin 1932 à l'hôpital de la Charité, salle Frères- Côme, 'pour un ictère.
Le début de son affection paraît remonter à 15 jours, avec un iclère survenu sans crise douloureuse, avec augmentation de la coloration des urines qui sont assez abondantes. Les selles sont un peu décolorées et la malade n’accuse pas de fièvre. Il n’y a pas
de prurit, ni nausée, ni vomissement, cependant on note une asthénie assez marquée. Déjà en mars 1932, la malade avait eu un ictère qui avait duré trois semaines environ avec douleurs vagues dans l’hypocondre droit.
À l'examen, au moment de son entrée, on constate l'existence d'un ictère peu intense mais généralisé. L’abdomen est souple, non douloureux, le foie est normal, de dimensions et de consistance, la rate est cependant percutable sur plus de trois travers de doigt, la T. A. est à 12-9, les réflexes sont normaux.
Le 16 jun, apparaissent des troubles psychiques, confusion mentale avec bouffées délirantes, les urines sont un peu diminuées avec présence de pigments et de sels biliaires.
Le 19 juin, apparaissent des éléments purpuriques aux membres et à l’abdomen, — des hémorragies buccales et nasales. D'’autre part, on constate des signes méningés, un signe de Babinski à droite, quelques convulsions et l’apparition de contractures.
Le 20 juin, la malade tombe dans le coma et meurt avec une légère réaction fébrile.
Nous avions constaté chez elle, le 16 juin, que l’urée sanguine était à 0,35 — la réaction de Bordet-Wassermann légèrement positive dans le sang.
Galactosurie provoquée :
IR TRE UE 96 cm* 19,8 Ve 1,963 He ÆLiGPcm 25 a 3,190 ÉSeEE Tel Ecme 12,24 %. 1,740 EVE 0518 cm traces traces
884 cm 6,893
Examen hématologique : globules rouges : 4.200.000 globules blancs : 10.000 réticulocytes : SANOO
L'hémoculture a montré du para A.
Polypeptidémie, le 17 jum :
5922 AGDE = 132; mme part litre.
Polypeptidorachie
ATV AMP = 025 magMpar htre.
lGae=.0,05
Mme DEL... 45 ans, cuisinière.
Entre à l'hôpital Saint-Antoine le 12 mai 1932 dans un état de prostration intense, ne répondant qu’à peine aux question qu'on lui pose.
A l'examen, on constate un ictère diffus assez marqué, s’étendant à tous les téguments.
L'examen de l'abdomen montre une ascite abondante, mobile, qui daterait de trois semaines environ. Le foie est gros, régulier, non douloureux. La rate est augmentée de volume facilement percutable.
On note d'autre part l'existence d’érythèmes morbilliformes et d'éléments purpuriques surtout aux membres inférieurs.
La température est à 40, le pouls rapide, mal frappé, tension artérielle 12-9.
D'autre part, 1l y a une réaction méningée caractérisée par un signe de KERNIG, de la raideur de la nuque, les réflexes sont un peu vifs aux membres supérieurs et inférieurs. Les urines sont très diminuées, contiennent de l’albumine, des pigments biliaires et des sels biliaires.
L'état de prostration s’accentue, entrecoupé de phases d’agitation, il devient rapidement un véritable coma dans lequel la malade meurt le lendemain de son entrée.
Chez elle, nous avons constaté une glycémie à 2,10, urée sanguine à 0,75.
Polypeptidémie .... 976-870 — 106 mmg. par litre. Indice di, Ce 000108;
Polypeptidorachie. .. 385—-348 — 37.
Indice d'INC TA ON
M. FL... 10 ans.
Entre le 11 février 1933 à l'hôpital des Enfants-Malades.
On constate son amaigrissement intense et un ictère très marqué. Le début de l'affection paraît remonter au 3 janvier, date à laquelle il a des épistaxis abondantes avec une réaction fébrile très modérée. 3 jours avant son arrivée à l'hôpital, l'enfant devient jaune — il n'a pas de fièvre, les urines sont foncées et les selles décolorées. La veille de son entrée, de nouveau. épistaxis et vo-
missements avec des douleurs abdominales très vives et intermittentes.
À l'examen, l’état général est très grave, l’adynamie et la prostration sont marquées. L'ictère généralisé et intense, la température à 36°8, le pouls à 92. Le cœur est normal, la 1. A. 9 1/2-6. On trouve un foie très douloureux, considérablement augmenté de volume, dépassent de trois travers de doigt le rebord costal. La rate est facilement percutable et même palpable. L'abdomen n’est pas douloureux. Les réflexes rotuliens sont très faibles. I] n’y à pas de signes méningés.
Les urines sont rares, sanglantes et très chargées en pigments biliaires, l’urée sanguine est à 1,55.
L'état s'aggrave et le malade meurt le lendemain matin.
Nous avions trouvé
une polypeptidémie à 970 —- 825 — 145 mmg. par litre ét un I. C. à 0,14.
OBSERVATION N° 16 Mme R.., âgée de 64 ans.
Entrée le 21 mars 1933, salle Frères-Côme, à l'hôpital de la Charité, pour un ictère dont le début clinique paraît remonter à 6 semaines.
La malade est prostrée, abattue, elle raconte difficilement que sa Jaunisse est survenue progressivement et qu'à mesure que les téguments se teintaient, une impression de fatigue croissante l’obligeait à garder la chambre et à s’aliter. En même temps, s’installent une céphalée intense et des vomissements, pas de fièvre, pas de douleurs, anorexie complète, mais au début pas d’amaigrissement. ù
À l'examen, l’ictère est jaune franc et colore la muqueuse de la bouche et du voile du palais. La langue est saburrale et humide, l'haleine désagréable.
L'ictère s'accompagne de décoloration des matières qui sont d'aspect graisseux, de teinte mastic et d’odeur fétide. Les urines sont diminuées, mousseuses, hautes en couleur; les réactions de Hay et de Gmelin y sont positives, il n’y a pas de sucre, mais il existe un peu d’albumine.
L'abdomen est sonore à la percussion, ce météorisme se traduit aussi par un gonflement net et visible.
Le foie est un peu augmenté de volume, son bord supérieur est au niveau habituel mais le bord inférieur dépasse les fausses côtes d’un travers de doigt. Il est sensible à la palpation, son diamètre vertical est de 13 cm.
Le 29 décembre 1932, la malade, jusque-là bien portante, présente des douleurs lombaires. A cette date, pour calmer ses douleurs, elle prend deux comprimés de 50 centigrammes d’atophan chaque matin dans un demi-verre d’eau jusqu’au 12 janvier 1933, date à laquelle elle ramène la dose quotidienne à un comprimé de 50 centigrammes.
La malade a suivi ce traitement avec une régularité parfaite jusqu'à son entrée à l'hôpital, c’est-à-dire pendant près de trois mois. Pendant toute cette période, elle accuse une impression d’asthénie croissante, puis, au début de mars, remarque l’apparition de jaunisse.
Il faut noter l'absence totale de tout trouble hépatique antérieur.
Evolution. —— La malade est restée dans un état de demi-coma du 21 au 26 mars.
L'ictère n’a pas subi de modifications notables; les selles sont demeurées constamment décolorées. Nous avons pu pratiquer quelques épreuves d'exploration fonctionnelle du foie.
Indice biliaire plasmatique : 23.
Réaction d'Hymans van den Bergh : directe, prompte, totale, quantitativement : plus de 26.
Deux dosages d’urée sanguine ont montré une augmentation no-
table :
Le 25 mars: 5 grammes pour |.000; Le 27 mars : 6 gr. 50.
Numération globulaire (le 24 mars) :
FÉMOSIOINE te Me A ANNE EEE 90 % GIODUIES TOUS CRE RER 4.800.000 —— BLANCS RENE ARTE RES 10.000
Equilibre leucocytaire :
Polynucléaires neutrophiles ........... 83 % — É0SINODRIIES ARRET 7 % — baSONRIlLES. REC ER 2 % Grandes MOTOR EME TS TRES 6 % ALO YEN SIMON ERREUR ER RE 2 LIN DICO VESSIE «NT 0 % Polypeptidémie : 2270 — 2155 = 115 1e" EU
Polypeptidorachie : 2470 —— 2449 — 21, LC. rachidien : 0,009.
Le 27 mars, la température s’abaisse; la malade tombe dans le coma qui s'accentue peu à peu et meurt le lendemain.
Observations de néphrites
M. AYR.…., 54 ans (1).
Entre le 2 décembre 1929. Ancienne néphrite chronique avec hypertension et bruit de galop. Insuffisance cardiaque avec gros foie, œdèmes, légère ascite et cyanose.
Azotémie : 2 décembre 1929 : 2,49 4 décembre 1929 : 1,79 13 décembre 1929 : 1,09 20 décembre 1929 : 1,98
Liquide céphalo-rachidien : polypeptidorachie : 52. LCSSOTT
Réaction de Folin décèle de petites quantités d’amino-acides.
OBSERVATION N° 18 M. ERMEL..., 62 ans.
Entre le 13 mars 1930. Depuis six mois, sont survenus des . , . 2 » 2 signes d'insuffisance cardiaque, dyspnée d’effort, dyspnée nocturne, œdème malléolaire. Après des accalmies passagères, les signes s’accusent au début de mars, sous la forme d’une dyspnée nocturne continue empêchant tout sommeil.
Etat actuel : Cheyne-Stokes. Bruit de galop. Tension artérielle 18-11 1/2. Léger disque d’albumine. Gros foie d’hépatite sclérocongestive de 15 centimètres sur la ligne mamelonnaire sans grosse rate.
Signe d'intoxication nerveuse : léger Kernig, pas de raideur de la nuque.
Sang : azotémie : 0,45. N. total non protéique : 316. N. polypeptidique : 96. I.C. : 0,30.
Liquide céphalo-rachidien : clair, hypertendu, normal au point de vue cytologique. N. total non protéique : 187; polypeptidorachie : 54. I. C. : 0,28. ;
(1) Cette observation, et quelques-unes des suivantes, nous ont été communiquées par Noël FIxssINGER et Léon: MICHAUX).
Mme G.…., âgée de 78 ans.
Néphrite chronique avec hypertension artérielle de 23-12 1/2 et azotémie : 1,41.
Cette malade ne se plaint que de vomissements fréquents que, mi le régime, ni le traitement, ne peuvent atténuer. Comme cette malade est éthylique et présente un gros foie dur, ces vomissements sont au début attribués à une gastrite éthylique, quand :1l s’agit, en réalité, des vomissements azotémiques.
Aucun signe méningé ni nerveux.
Liquide céphalo-rachidien : normal au point de vue cytologique: N. total non protéique : 395 ; polypeptidorachie : 38. I.C. : 0,09.
Observations d'hémiplégies
par hémorragie ou ramollissement cérébral
M. B.., âgé de 49 ans.
Hypertendu depuis plusieurs années, 25-15 depuis 1921, non spécifique, à Wassermann et Hecht négatifs, fait brusquement, sans perte de connaissance, une hémiplégie totale gauche avec syndrome méningé le 3 novembre 1929. II s’agit d’une hémorragie cérébrale avec inondation méningée. Il existe des troubles cérébraux importants, somnolence, torpeur, et à certaines périodes un peu de confusion mentale.
Le 13 novembre, l'hémorragie méningée est guérie. L’albuminurie du syndrome de Georges Guillain a disparu.
Liquide céphalo-rachidien : clair; albumine : 0,25 ; lymphocytose légère à 50 par millimètre cube.
Le 30 novembre : apparaît une violente céphalée, la température monte à 39°5.
Le lendemain, notre malade est dans le coma avec Cheyne- Stokes. Tous les signes méningés aigus s’effacent en 48 heures.
Liquide céphalo-rachidien le 1*" décembre : trouble; albumine : 0,80 ; forte polynucléose dépassant 200 par mm° aseptique.
Nouvelle rechute de méningite fébrile le 7 décembre avec Kernig et raideur de la nuque.
À Ja troisième rechute, le 11 décembre, les signes méningés sont moins marqués.
Une autre ponction lombaire est faite à la troisième poussée de méningite. Liquide céphalo-rachidien : 11 décembre : clair, aseptique; 70 leucocytes par mm*, surtout des polynucléaires, rares lymphos, pas de microbes.
Le 18 décembre :‘clair, aseptique, 4 leucocytes par mm; albumine : 0,20.
Pendant les mois de janvier et février, à plusieurs reprises se produisent des rechutes de ces méningites aseptiques. Lentement, elles s’effacent pour que l’état général s’améliore fin février. Mais il per-
siste encore un Kernig très net avec raideur de la nuque, jusqu'au milieu de mars.
Les examens complémentaires n’ont apporté aucun renseignement.
Fond de l'œil normal, vision normale.
Fonctionnement hépatique : 11 janvier 1930 : indice biliaire plasmatique : 1,8; rose bengale : 1,8.
Examen du métabolisme polypeptidique :
Le 29 décembre 1929 : Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 219; polypeptidorachie : 40. I.C. : 0,18. Présence de petites quantités d’acides aminés (procédé de Folin).
Le 4 janvier 1930 : Liquide céphalo-rachidien : urée hypobromite : 0,32. N. total non protéique : 186; polypeptidorachie : 56 LC7.0;50
Le 1‘ février 1930 : Sang : N. polypeptidique : 49. I.C. : 0,20. Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 173; polypeptidorachie : 46. I.C. : 0,26.
Le 8 mars 1930 : Sang : N. total non protéique : 225. N. polypeptidique : 84. [.C. : 0,32.
Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 173; polypeptidorachie : 40. [.C. : 0,23.
Le 10 avril 1930 : Sang : N. total non protéique : 305. N. polypeptidique : 106. I.C. : 0,34.
Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 184: polypeptidorachie : 16. I.C. : 0,08.
M. Mai, âgé de 54 ans.
Entre à la Charité, salle Rayer, le 12 novembre 1932, avec une hémiplégie droite qui date de trois semaines et qui a commencé par de l’amnésie, puis de l’anarthrie. Trois jours avant son entrée, des troubles paralytiques s'installent au membre supérieur droit avec diminution de la force musculaire à l’avant-bras et à la main.
À l’examen, on se trouve en présence d’un malade dans le coma: le membre supérieur droit est inerte, en flexion, le bras, en abducon, l’avant-bras fléchi à angle droit sur le bras.
Au membre inférieur persiste un certain degré de motilité volontaire.
Les mouvements passifs sont possibles et non douloureux. Îl n’y a pas de paralysie faciale, les réflexes sont vifs, surtout à droite: on trouve du même côté un signe de Babinsky. Le réflexe médiopubien est dissocié; il n'y a pas d’automatisme médullaire, pas de clonus de la rotule ni de trépidation épileptoïde du pied. On ne trouve pas de troubles de la sensibilité, mais il y a de l’incontinence d'urine.
Le malade sort du coma peu après son entrée à l'hôpital, mais persiste de la dysarthrie. La température est à 37. La T.A. à 14-8. Le cœur est normal.
La torpeur réapparaît le 24 novembre, et l’on trouve aussi de la raideur de la nuque et des contractures plus intenses qu'au début du côté droit. Le malade meurt le 2 décembre.
Chez lui, nous avions trouvé : l’urée sanguine : 0,85 : une réaction de Wassermann négative. A la ponction lombaire : un L.C.R. avec cinq éléments par mm°; une albumine normale. Polypeptido-
che 5 20500" |5 er LC %:0.02;
M. FANO.., âgé de 42 ans.
Fait le 19 février 1930, au cours d’une grippe catarrhale banale, sans perte de connaissance et d’une facon rapidement progressive, une hémiplégie droite complète avec aphasie motrice. Sa tension est peu élevée : 11 1/2-9. Rien au cœur. Pas d’albuminurie. Pendant quelques jours, les fonctions intellectuelles sont inexplorables, puis, lentement, se manifeste une amélioration de l'intelligence et de l’aphasie. Le fond d'œil est normal. Le 13 mars, on observe un léger signe de Kernig à gauche, pas de raideur de la nuque, et une raie méningée évidente.
Bordet-Wassermann : Négatif.
Exploration hépatique : traces minimes d’urobiline. Rose bengale : |. Indice biliaire plasmatique : 1,82. Liquide céphalo-rachidien normal. Wassermann : négatif.
Le 12 mars 1930 : sang : N. total non protéique : 333. N. polypeptidique : 95. [I.C. : 0,28.
Liquide céphalo-rachidien : N. total non protéique : 193; polypepuidoracme-0l5.0lC.#20.07.
