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b) L'agent spécifique est un microcoque susceptible de revêtir dans les cultures les formes de diplocoque ou de streptocoque. La résistance de ce microcoque est considérable : il résiste plusieurs mois à la dessication, quinze jours à — 10° sont sans action.

c) L'agent se multiplie dans les eaux de pâturages infectés.

d) L'’infection se fait par les boissons, les aliments et aussi par la souillure des orifices des organes génitourinaires.

Mais, les incculations de contrôle réalisées par la suite par Nocard, Galtier, Moussu, n’ont jamais reproduit la maladie.

Actuellement, les résultats des examens microscopiques, des ensemencements et inoculations ont renversé la théorie de Detroye qui tombe dans l’oubli. Personnellement, nous n'avons jamais eu, en effet, l’impression de contagion véritable. L'’affection évolue chez plusieurs sujets voisins en raison des circonstances étiologiques identiques d'alimentation ou de vie auxquelles ils sont soumis et il n’y a pas transmission réelle de malade à sujet sain. Il est seulement possible d'admettre que les saprophytes, vivant dans les lésions, exaltent leur virulence et exagèrent des troubles, aggravent des symptômes qu'ils n'ont pas créés.

THÉORIES MÉCANIQUES. — D'après Hinke, la stase veineuse qui entraîne les altérations vasculaires serait due à une thrombose. Cette explication est séduisante, mais la trombose n’est qu'exceptionnellement constatée et lorsque nous la rencontrons il s’agit d’une pure coïncidence, sans que nous puissions ÿ voir un rapport de cause à effet.

Lienaux, de Bruxelles, constatant la coexistence de la télangiectasie maculeuse du foie et des lésions vésicales, pense que ce sont des lésions banales du foie et de la vessie pouvant être attribuées au même motif. Selon lui, c’est le volume énorme des viscères digestifs qui produit une gêne respiratoire et par suite un ralentissement de la circulation intra-hépatique, de même que la masse du rumen en particulier provoque par compression de la vessie une circulation de retour déficiente.

Cette théorie explique pourquoi la maladie n'existe pas chez les bovidés au-dessous de deux ans, dont les réservoirs digestifs, le rumen en particulier, sont peu développés, mais elle n’explique pas pourquoi nous ne trouvons pas de cystite chronique chez les animaux gros mangeurs et pourquoi l’hématurie n’est pas une conséquence possible de la météorisation. La théorie mécanique de Lienaux ne satisfait pas pleinement l’esprit, mais elle renferme une part de vérité : si les compressions exercées sur la vessie ne créent pas la maladie, elles l’aggravent, comme l’a fait remarquer Delcroix à propos de la gestation, au même titre que les contractions vécicales.

THÉORIE CHIMIQUE. — En 1916, Hadwen constate la présence de cristaux d’oxalate de chaux dans l’urine de bovidés malades. Partant de ce fait, il se demande si une alimentation riche en acide oxalique ne serait pas à la base de la maladie. Pour infirmer ou confirmer cette hypothèse, il fait deux séries d'expériences. Dans la première, il injecte directement dans la vessie des émulsions de cristaux d’oxalate de chaux et obtient des lésions vésicales pouvant aller jusqu’à l’hématurie.

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Dans la deuxième, il administre de l'acide oxalique per os et constate de l’albuminurie, l'élimination de cellules épithéliales de la vessie et parfois de l’hématurie. I en conclut que les aliments riches en acide oxalique sont la cause de la cystite chronique hémorragique. Mais, pour la maladie cliniquement constatée, il n’y a pas au début de processus inflammatoire contrairement à ce que nous pouvons observer lors d’administration d'acide oxalique; d'autre part, dans ce dernier cas, les lésions sont localisées au col où au trigone vésical, alors que dans la maladie naturelle on ne les rencontre que sur le plancher de la vessie.

Cette théorie, en raison de sa précision, semble, au premier abord, répondre à la vérité, mais un examen quelque peu approfondi montre qu'il n’en est rien et que, plus encore que les précédentes, juste en un sens, elle est à rejeter.

THÉORIE ALIMENTAIRE. — Depuis longtemps, l’action du sol et de certaines plantes fut mise en cause ; elle se trouve encore actuellement au premier plan de l’étiologie de la cystite chronique hémorragique.

Pour Pichon, l’apparition de l’affection remonte aux transformations culturales effectuées dans le Maine de 1830 à 1860. Il incrimine surtout les défrichements, les amendements calcaires et l'introduction du Durham. Il insiste sur le fait qu'il faut nourrir plus de sujets et des sujets de format supérieur avec des ressources non augmentées, tandis que Sinoir accuse la diminution de rusticité de la race bovine qui en fait une proie facile pour l'infection.

Pour Cruzel, comme pour Pichon, il s’agit d’une insuffisance quantitative. Selon lui, la maladie apparaît

dans les étables où la nourriture est distribuée parcimonieusement. Mais combien, comme l’a fait remarquer Moussu, « ne voit-on pas d'animaux mal nourris, passer par toutes les phases de l’amaigrissement, de la cachexie, de l’etésie la plus profonde et ne jamais présenter de pissement de sang ? »

D'autre part, les cas de cystite chronique hémorragique, sur des sujets nourris abondamment, ne sont pas une rareté.

En 1893, Boudeaud signale que l’hématurie existe sur le 1/10 de la population bovine du Sud du département de l'Indre et du Nord de la Creuse, dans les régions où la terre arable n’est que de faible épaisseur et montre qu'il est possible d'établir un parallélisme saisissant entre les qualités du sol où sévit la maladie et où elle n’existe pas. Selon Boudeaud, l'affection se rencontre dans les terrains granitiques, alors qu'elle n’est pas observée dans les terrains calcaires. D'autre part, l'amélioration du sol la fait disparaître, alors que la non-amélioration la laisse subsister dans une ferme voisine.

Comme les régions calcaires en étaient indemnes. il était permis de penser que l’adjonction de chaux allait la faire disparaître. On sait, en effet, que les prairies humides ont un sol très riche en acides organiques libres et conséquemment une flore toute particulière. Le fait de neutraliser ces terrains acides, par un apport de chaux, donne une vigoureuse poussée à la végétation, tout en y permettant le développement des plantes habituées aux terrains calcaires. Malheureusement, l'expérience a prouvé que dans ces régions ainsi amen-