CONCLUSIONS

I. — Avant comme après l'intervention, la stase papillaire signe l'hypertension intracrânienne.

IL. — Dans le diagnostic de tumeur cérébrale, l’intérêt de la stase papillaire est indiscutable, surtout lorsqu'elle complète un syndrome neurologique qui ne s'inscrit pas ou s’inscrit mal dans un cadre classique, vasculaire, inflammatoire ou dégénératif.

IT. —— Dans le «diagnostic de localisation, elle peut nous servir lorsque :

a) Une baisse précoce de l’acuité visuelle, que la stase n’explique pas, l'accompagne. Pour juger de l’atrophie optique, la diminution d'acuité visuelle nous paraît plus sûre que la décoloration papillaire, qui peut être masquée par l’œdème; cela signifie : compression des voies optiques basales.

b) Elle est tardive, apparaissant sur une atrophie optique primitive (tumeur de la région chiasmatique ou frontale).

c) Elle est unilatérale, l’examen de l’autre fond d'œil révélant une atrophie optique primitive : c’est le syndrome de Forster Kennedy, révélant la tumeur (frontale basilaire ou méningiome de la petite aile du sphénoïde) du côté de l’atrophie optique.

d) Son évolution n’est pas lente et progressive ou stastationnaire, mais :

— intermittente (ventricules); — aiguë (fosse postérieure, ligne médiane...).

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IV. — Dans le pronostic pré-opératoire, la stase papillaire est un signe de gravité : elle indique une décompensation de l'hypertension intracrânienne, décompensation qui peut amener des engagements (temporal et cérébelleux) par poussée congestive d’œdème. Poussée d'œdème cérébral due aux troubles vaso-moteurs, œdème aigu qui peut aggraver l’opération.

V. — Dans les suites opératoires, la stase papillaire se modifie. Quatre éventualités sont possibles : a) le fond d'œil redevient tout à fait normal sans baisse d’acuité visuelle;

b) la papille reste décolorée sans baisse d’acuité visuelle:

ec) I y à atrophie optique post-stase avec déficit visuel net.

d) La stase papillaire a régressé, mais il y a récidive de l’œdème papillaire.

— La saillie papillaire s'affaisse toujours, mais dans un temps variable qui est de quelques jours à plusieurs semaines.

La papille peut longtemps conserver un flou de ses contours, mais il est des atrophies optiques post-stase à bords nets.

Le temps que met la papille à s’aplatir n’a pas de signification pronostique sur le résultat fonctionnel.

Une augmentation post-opératoire de cette saillie témoigne d’une nouvelle poussée hypertensive et assombrit le pronostic.

— La décoloration papillaire est le résultat de la dégénérescence nerveuse lorsqu'elle s'accompagne d’une diminution de l’acuité visuelle. Elle est de mauvais pronosiic lorsque :

— elle est contemporaine d’un rétrécissement concen-

trique du C. V.;

— élle fait partie Au syndrome chiasmatique ou de l'étage antérieur.

— Les vaisseaux ont tendance à reprendre leur aspect initial, leur tortuosité est le signe le plus tardif à s’amender.

Les artères restent le plus souvent filiformes.

— Les hémorragies et les exsudats finissent aussi par disparaître dans un temps variable.

De nouvelles hémorragies peuvent apparaître du fait de poussée d’œdème cérébral ou de troubles de l’hydrolique cérébrale dont le traumatisme opératoire est l’occasion.

— L'acuité visuelle remonte le plus souvent. Cette récupération varie. Elle est, en général, de l’ordre de 1/10 à 3/10, et paraît liée à l’amélioration de la vascularisation de la rétine et du nerf optique.

VI. — Certains facteurs paraissent jouer un rôle plus ou moins important sur le devenir post-opératoire de la stase papillaire.

Interviennent :

a) l'hypertension intracrânienne par son intensité et sa longévité;

b) la nature de la tumeur non pas tant par son volume, mais bien plus par son évolution lente ou rapide et par sa tendance à diffuser, à envahir Ile tissu cérébral à distance;

c) le siège de la tumeur, par la gêne à la circulation du liquide céphalo-rachidien qu'elle peut occasionner, par le blocage (avec hypersécrétion et dilatation) dont elle peut être cause, et enfin par la compression directe des voies optiques antérieures, compression qui commande l’atrophie optique;

d) la précocité de l'intervention, qui a peu d’action sur la régression de l’œdème mais en a beaucoup sur la préservation d’une atrophie optique et, partant, sur l’acuité visuelle post-opératoire ;

BURUCOA, a

VD

e) le facteur opératoire, par les complications qui guettent ces opérés : ou dilatation aiguë du système ventriculaire, ou accidents brutaux de décompression, où œdème cérébral aigu, ou hématome intracrânien, où enfin traitement insuffisant avec possibilité de récidive.