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Il faudrait supposer qu'en quatre points divers de l’amnios cette membrane ait adhéré à l'embryon, précisément aux extrémités distales des membres et que ces brides les ont sectionnées toutes les quatre en leur partie médiane. C'est un peu artificiel et insuffisant.

D'autre part, l’amnios est une membrane presque dépourvue de vaisseaux. Elle ne peut, comme la plèvre ou le péritoine, organiser des brides, des fausses membranes résistantes.

Enfin, RaBaup a montré que souvent la lésion existe déjà alors que la poche amniotique n’est pas formée, et chez les vertébrés inférieurs, qui sont anamniotes, les phéromènes tératologiques (spina bifida, par exemple) apparaissent tout aussi bien que chez les vertébrés supérieurs.

Ce sont là des arguments sérieux pour opposer à ceux qui voudraient expliquer tous les cas d’ectro-syndactylie, en invoquant des altérations de l’amnios.

CRUVEILLIER pensait à l'influence des traumatismes utérins qui agiraient en comprimant le fœtus, mais nous avons vu ce qu'il faut penser de l'influence d’un agent compresseur en ce qui concerne les difformités que nous étudions.

Nous ne citerons que pour mémoire les hypothèses de Rougowrro (1898) incriminant les compressions dues à des circulaires du cordon autour des membres. ScHWALBE, rappelant les expériences de Rerzius, BoveRi, Dareste, sur la production artificielle des monstruosités, pense que des conditions physiques spéciales du milieu embryonnaire ou utérin pourraient expliquer l'apparition des anomalies. Il y aurait évolution anormale des cellules composant les bourgeons des extrémités embryonnaires,

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ou arrêt de développement d’une partie de celles-ci, arrêt engendré par l'élévation de la température (fièvre), l'apport insuffisant d'oxygène (altérations placentaires), un changement antérieur dans la coagulatilité du sang, ou, enfin, tropisme anormale des cellules entre elles.

Mais aucun cas de malformation n’est apparu chez des mères ayant contracté de graves maladies pendant la période de gestation.

Le retentissement sur l'embryon est d’un autre ordre et ne porte pas sur la production des malformations du genre qui nous occupe.

Enfin, il n’y a pas de preuves anatomo-pathologiques ni anatomo-physiologiques certaines confirmant les idées émises par ces auteurs.

Dans le cas de Jumox, fillette de neuf ans née à terme, la main droite est anormale, les os du carpe sont incomplets et déformés. Il y a cinq appendices digitaux très courts.

Pucrtesi montre un malade atteint de lésions symétriques, mais avec os du carpe et du tarse normaux et deux appendices digitiformes.

Enfin, Taévenor et MouriQuaxD présentent une observation d'un malade atteint de difformités dyssymétriques aux quatre extrémités : ectro-syndactylie cutanée ou osseuse.

On peut invoquer les toxi-infections pour expliquer ces lésions.

Fournier, en 1898, pensait que les malformations fœtales dérivaient, pour la plupart, de l’hérédo-syphilis, agissant par action directe ou par création de brides amniotiques.

Rupaux, Le LoRiER, en 1913, soutenaient également que les diverses anomalies de l'embryon étaient dues à la même imprégnation par le treponème.

Il est possible, en effet, que le virus spécifique qui crée tant de déformations et de stigmates dystrophiques, soit à l’origine des lésions que nous étudions, comme tendrait à le prouver l'observation relatée par LEMAIRE.

Mais, pour être affirmatif, il faut être complet.

Or, personne parmi ceux qui ont émis des hypothèses sur le rôle de la spécificité, n'a étudié le mode d'action de cette dernière.

Les moyens dont nous disposons à l'heure actuelle montrent qu'en certains cas bien définis (hydrocéphalie, spina-bifida), il faut incriminer le tréponème; mais aucune démonstration n'a été faite en ce qui concerne l’ectrodactylie.

Les deux auteurs cités plus haut n’ont, en 1913, rien pu affirmer de positif à ce sujet.

D’autres ont invoqué des toxi-infections dont l'effet retentirait sur le développement de l'embryon; la tubherculose (action niée par CALMETTE), la lèpre (voir observation ci-dessus citée), l'alcoolisme ou des manifestations de maladies d'essence inconnue : maladies héréditaires, affections nerveuses diverses. (Observations de Raymon» et JANET.)

DE RerzHaw, dans sa thèse, étudie les rapports entre la démence et les difformités des membres. Sur 285 cas, il n’en trouve que deux avec stigmates de dégénérescence accentués, ct atteints de démence précoce.

Il conclut logiquement à une simple juxtaposition,

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sans relations entre ces anomalies et l’altération psychique du sujet qui en est porteur.

Wincaow a voulu montrer le rôle de l’achondroplasie, rôle que l’on pourrait croire effectif dans l'observation de

Jumow, par exemple.

Mais les travaux de LESTRE et FORGEOT détruisent cette hypothèse, l’achondroplasie n'étant pas une anomalie bien définie, avec des variations en plus ou en moins comme dit HoveLAcQuE. Il s’agit d’une affection du cartillage primordial créant certaines lésions caractéristiques de l'os, que nous ne retrouvons pas dans nos observations.

On a parlé de la maladie de RECKLINGHAUSEN, dans laquelle on voit souvent des malformations osseuses ou des absences totales d'os.

Or, si la neurofibromatose est congénitale et héréditaire, sa nature et sa pathologie sont inconnues, et, somme toute, il y a peu de rapport entre les deux affections.

Nous ne citerons que pour mémoire la théorie de J. : GUÉRIN, reprise par DELPLANQUE, affection fœtale analogue au tétanos, puis contracture des muscles retentissant sur le squelette; celle de Français et Max EGccer, parlant de noyaux formateurs, de sections de membres, parties radiales ou cubitales sous la dépendance du système nerveux.

Or, à l’époque où se produit la malformation, le système nerveux périphérique n'est pas développé. L

Basès, en 1904, et plus récemment, FumarorA (1911), BerroLorri (1914) ont fait jouer un rôle important aux glandes à sécrétion interne.

Rat Los .

Voici, selon eux, quelle serait la genèse des accidents :

Il existerait, à la base du crâne, une région dont le .dérangement fœtal déterminerait la transformation de

tous les membres dans le sens d'un excès, d’un défaut ou d'une déviation pouvant apporter un changement de certains caractères de l'espèce.

L'hypophyse en particulier, serait en cause.

Une altération des os : syphilis, tuberculose, ou autres causes, produirait des lésions sphénoïdales qui retentiraient au niveau de la selle turcique. L'hypophyse lésée, la valeur de sa sécrétion interne serait modifiée, et c’est ainsi que l'on verrait se produire des troubles dans le développement des os et des parties distales des extrémités. Ces troubles seraient analogues aux troubles acromégaliques.

Même sans lésions osseuses, une simple altération de l'hypophyse par influencé directe pourrait produire ces anomalies.

Il est possible que les glandes à sécrétion interne jouent un rôle aussi actif, mais ce n’est pas encore démontré, et à l’époque de la vie embryonnaire où la difformité se produit, on peut se demander si la valeur des sécrétions est suffisante pour créer les troubles que nous venons de décrire:

Ainsi donc, les causes invoquées comme forces créatrices de différents cas d’ectrodactylie observés à travers l'Histoire de la Tératologie sont multiples.

Certains faits d'observation semblent trouver leurs causes dans certaines théories phylogénétiques de l’évolutionisme de l’hérédité.

— ho —

D'autres les acceptent des théories ontogénétiques par brides amniotiques, par troubles des sécrétions internes, par dystrophie osseuse et toxi-infection.

Pas une cause originelle invoquée n’est valable pour: tous les cas d’ectrodactylie observée.

Cependant, dans toutes ces observations, seule l’idée d'hérédité semble présider à la série des modifications anatomiques qui impriment au développement de l'être une direction spéciale,

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