DONNÉES DIVERSES

I. Cardiopathies avec œdèmes. — Si tout le monde est d'accord pour admettre que les œdèmes d'origine rénale s’accompagnent toujours d’hydrémie, il n’en est plus de même en ce qui concerne la teneur du sérum en albumines dans les car- diopathies accompagnées d’œdèmes.

a) L'hyperalbuminose du sérum caractérise l’œdème cardiaque de l’asystolie et la concentration du sang, dans ce cas, s’op- - pose nettement à sa dilution observée dans l’œdème rénal. Telles sont les conclusions des recherches de Lœper (103), Chiray (42), Teissier, Morel et Cade (153) (toutes pratiquées par la méthode des pesées).

Chiray (42) a précisé et résumé ces différentes constatations : «Tout œdème d’origine cardiaque détermine constamment une hyperalbuminose du sérum, ou, en d’autres termes, une concentration du sang. Cette concentration s’exagère à mesure que croit l’œdème et diminue avec lui, mais sans disparaître complètement tant que persiste l’état d’asystolie ».

Cette hyperalbuminose s'explique par la stase veineuse d’origine mécanique et l’exagération consécutive de la pression du sang veineux. Sous cette influénce, le sang abandonne aux tissus de l’eau et du chlorure de sodium d’où son hyperconcentration.

C'est seulement lorsqu'une action thérapeutique brutale provoque la disparition des œdèmes et la guérison de l’asystolie, que la concentration sanguine est passagèrement remplacée par une dilution transitoire due au retour de l’eau des tissus dans le sang, avant son passage du sang dans l'urine.

En dehors de ce cas, l'hyperalbuminose chez un asystolique indique soit l'apparition de lésions rénales, soit une insuffisance cardiaque survenant chez un rénal. En un mot, elle se rencontre chez les malades dits cardio-rénaux, qu’ils soient primitivement cardiaques ou primitivement rénaux, l'élément rénal l'emportant sur l'élément cardiaque ; le jour ou le cardiaque devient un rénal, il se comporte comme un rénal et fait de lhyperalbuminose. — Siméon (149) chez quelques asystoliques à retrouvé cette hyperalbuminose.

b) Contrairement aux conclusions précédentes on observerait chez les cardiaques œædémateux soit une albuminose normale, soit même l’hypoalbuminose, mais celle-ci serait toujours moins marquée que chez les cardio-brightiques. C'est l'opinion de Strauss {191), de Reiss (132), de Butterfied, Erdwurm et Braddock (35) (tous ces auteurs utilisant la méthode réfractométrique).

c) Vaucher (158) va plus loin. Il estime, par la réfractométrie, que toute infiltration du tissu cellulaire, même légère, s'accompagne de dilution sanguine plus ou moins marquée et sensiblement proportionnelle à l'intensité des œdèmes. Il n'y a, à ce point de vue, aucune différence entre le sérum des néphrétiques, celui des cardiaques, celui des cardio-rénaux. Si les taux albumineux les plus bas (46 et 44 gr. p. 1000) qu'il a rencontrés ont été trouvés chez des brightiques, c'est tout simplement par ce que ces malades étaient les plus œdématiés.

Jamais Vaucher n’a rencontré d'hyperalbuminose chez les -cardiaques, sauf dans deux cas avec anasarque et cyanose, quelques jours avant la mort. «Il semble qu'à l'approche de la mort se produise une sorte d'affolement de la courbe réfractométrique. »

La dilution du sang serait donc la règle chez les asystoliques et elle ne pourrait être expliquée que par l'insuflisance des éliminations rénales qui accompagne toujours l’asystolie : par suite de l'oligurie, de l’eau se trouverait retenue dans l’organisme et l’hydrémie serait constituée.

Chez les cardiaques comme chez les brightiques, l'effondrement des œdèmes et la baisse de poids qui en résulte s’accompagnent de concentration du sang, et l'ascension de lPindex ré-

SENTIR fractométrique est plus tardive que le début de la chute du poids Mais chez les asystoliques, le relèvement du taux albumineux du sérum se fait plus tardivement que chez les rénaux.

La digitale amène d’abord une augmentation brusque de la dilution sanguine par afflux du liquide d’œdème (peu riche en albumines) vers le torrent circulatoire. Cette période dure deux à trois jours chez des sujets peu infiltrés, elle est plus longue et plus marquée chez les grands œdématiés. Puis la courbe de l’index remonte au niveau primitif et le dépasse pour atteindre progressivement le chiffre normal ; souvent même il y a hyperconcentration passagère et l'équilibre ne se rétablit que celques jours après la fin de la crise diurétique.

La théobromine exerce une action variable suivant les cas, tantôt elle élève rapidement la courbe réfractométrique, et cela surtout chez les cardio-brightiques, tantôt, comme la digitale, elle provoque d’abord un abaissement bientôt suivi d’une reprise

__ ascensionnelle.

Cette hypoalbuminose du sérum des cardiaques œdémateux ! à été retrouvée après Vaucher par Epstein, Rowe (141), Gettler et Oppenheimer (66), par Josué et Parturier (84 bis).

d) D’autres recherches ont été pratiquées pour essayer de différencier les œdèmes cardiaques et les œdèmes rénaux.

La teneur relative du sérum en sérine et en globuline ne pourrait donner de renseignement d’après Epstein, Rowe ; ce dernier estime que la teneur en globulines reste normale, tandis que le chiffre total des albumines est diminué.

Gettler et Oppenheimer opposent ainsi le sérum des cardiaques et celui des rénaux œdémateux: alors que l'index réfractométrique et la densité sont abaissés dans les deux cas, le point de congélation est plus ou moins élevé chez les brightiques, il reste normal chez les cardiaques.

2. Hypertension. — L'hypertension ne parait pas susceptible de modifier le taux des albumines (A.-H. Rowe, Gettler et Oppenheimer, Siméon).

Le chiffre des globulines serait légèrement augmenté d’après A. H. Rowe. Le résidu fixe et le point de congélation du sérum

DEA sont élevés pour Gettler et Oppenheimer, le point de congélation est normal pour Butterfied, Fr. Erdwurm et Braddock. Martinet (412), d’après l’étude de la viscosité du sang, distingue deux variétés d’hypertendus : les hypertendus hypervisqueux et les hypertendus hypovisqueux ; les premiers à système rénal peu adultérés et encore curables ; les seconds atteints de sclérose vasculo-rénale avancée. Martinet isole ainsi dans les néphrites une forme d’insuffisance rénale se manifestant en dehors de toute retention chlorurée et azotée par la rétention d’eau, d’où le nom de néphrite hydrémique qu'il lui donne, et l'hypertension. Elle répond à peu près clinique-

ment à la forme cardio-vasculaire, hypertensive des néphrites de Widal.