PRET

Il esi difficile d'interpréter ces divers résultats et ce qui détermine ces différences :

a) L’abondance des œdèmes influe peu sur le taux de l’albumine. Les malades des obs. 1 et 2, 10 et 11 présentaient des œdèmes également volumineux et cependant les deux premiers étaient hyper, les deux autres hypoalbumineux. Toutefois dans l'observation 10, le chiffre d’albumine a été trouvé d'autant plus bas que l’æœdème était plus abondant. Dans l’obs. 5, nous avons vu une grosse hypoalbuminose succéder à une hyperalbuminose nette, à mesure que l’anasarque augmentait. D'ailleurs l’hypoalbuminose des œdèmes légers a toui| des grands œdèmes à hypoalbuminose.

b) L’ancienneté de l’œdème ne parait pas non plus à retenir. Dans l'observation 1, l’anasarque coïncidant avec l'hyperalbuminose était de date toute récente et a disparu par la digitale. Dans les observations 7, 10, 8 et 11, l’asystotie a coïncidé d’emblée avec l'hypoalbminose ; celle-ci fut transitoire dans les deux premiers cas, disparaissant avec les œdèmes, resta stationnaire dans les deux autres où l’asystotie fut irréductible. Nous considérons l'élévation du taux de l’albumine (de plus de 23 gr.) constatée le jour de la mort en asystolie du malade de l’observation 11, comme traduisant cette « sorte d’affolement terminal de la courbe réfractométrique » dont parle Vaucher. Enfin dans l’obs. 5 nous avons vu, tandis que les œdèmes augmentaient et devenaient plus anciens, le taux d’albumine descendre de 80 gr. 64 à 59 gr. 17, c’est-à-dire de plus de A gr.

c) Il n’y a aucun rapport entre l’albuminose et l’évolution de l'asystolie et des œdèmes. Nous avons vu des asystolies irréducbles chez des malades hyperalbumineux ou normaux (obs. 4, 5, 6), et chez des malades hypoalbumineux (obs. 9 et 11), inversement des asystolies réductibles chez des hyperalbumineux (obs. 1 et 2) ou hypoalbumineux (obs. 7 et 10).

d) L'oligurie ne nous parait pas avoir l'influence que lui attribue Vaucher dans le déterminisme de l’hypoalbuminose. Elle était peu marquée chez certains malades qui en présentaient (obs. 7, 8, 9,10), et, au contraire, très marquée chez certains

pus été plus faible que celle :

LL Lu:

Fe |

\ er, Ve

hyperalbumineux (obs. 4 et 6). Cependant l'hypoalbuminose a coïncidé avec une oligurie intense chez la malade de l’obs. 5.

e) Peut-on adopter l'interprétation de Teissier, Cade et Morel, de Chiray pour qui les hyperalbumineux sont des cardiaques et Jes hypoalbumineux des cardio-rénaux ? Dans les cinq cas qui présentaient de l’hypoalbuminose, il s'agissait de sujets âgés, athéromateux, hypertendus, chez qui il y a tout lieu de penser que le rein pouvait être touché, Mais dans l'observation 1 et 4 ne s'agit-il pas d’un cas du même ordre, et cependant l’albuminose était de 96, 5 et de 87 gr. 68 avec de très gros œdèmes. Dans l’ebservation 10, le taux de l’albumine, en dehors de la poussée d’asystolie est élevé : 90 gr. 84 et les œdèmes, correspondant à une phase d’hypoalbuminose sont nettement d'origine cardiaque. On sait d’ailleurs qu'Achard et Leblanc pensent que chez les asystoliques oliguriques apparaîtrait dans certains cas une défaillance plus ou moins prononcée, plus ou moins durable des cellules du rein.

Il nous paraït donc bien difficile de conclure à un déterminisme unique et précis dans les variations du taux de l’albuminose des cardiaques œdémateux. On y trouve assez souvent une albuminose normale, plus souvent peut-être lhypoalbuminose. Ni l'abondance, ni l'ancienneté des œdèmes, pas plus que l’évolution de l'asystolie sous l'influence du traitement, que loligurie, la notion étiologique de cardiopathie primitive ou d'insuffisance cardiaque secondaire à une lésion rénale, ne paraissent influencer de façon certaine l’albuminose de ces malades.

2) Insuffisance cardiaque sans æœdèmes. — 11 nous à paru intéressant d'étudier l’albumine du sérum des malades atteints de cardiopathie valvulaire ou de scléreux, d’'hypertendus, de pulmonaires présentant des signes nets d'insuffisance cardiaque comme de la dyspnée, de la cyanose, des râles pülmonaires, de stase ou gros foie, mais pas d’œdème — et qui tous avaient présenté, plus ou moins longtemps auparavant, ou ont présenté depuis, des crises d’asystolie.

Pr UE

Obs. 13. — P., 50 ans (Combal). Arythmie complète ne deux ans ; dyspnée d'effort; gros foie ; asystolie un mois auparavant. 93,5.

Obs. 14. — Bac., 31 ans (Bichat). Insuffisance mitrale. Retrécissement aortique ; dyspnée ; crises d’angor ; poussées d’œdéme subaiguë du poumon. 92 gr. 28.

Obs. 15.— G., 67 ans (St-Jacques). (Voir obs. 9) : Arythmie, extra-systoles, dyspnée d'effort, athérome et hypertension (22-10) 90,84. Trois semaines après : apparition d’œdèmes des membres inférieurs : l’albuminose descend à 76 gr.

Obs. 16. — H., 72 ans (Rédier). Insuffisance mitrale et aortique ; hypertension 23-11. Dyspnée même au repos. Gros foie, 90,73. Après un traitement par la digitaline, amélioration : l’albuminose descend à 83,2.

Obs. 17. — R., 23 ans (Bichat). Insuffisance mitrale d’ origine rhumatismale. Dyspnée et gros foie. 88,15. Le malade meurt subitement 8 jours après cet examen.

Obs. 18. — R., 62 ans (Latreilhe). Emphysème pulmonaire ; cyanose ; dyspnée intense ; congestion pulmonaire passive ; gros foie ; arythmie de tension. 81 gr. 72.

À un examen antérieur le malade ne présentait que des signes de l'affection pulmonaire, le taux de l’albumine était de 72gr. — Il est mort quelques jours après le 2e examen. À l’autopsie : cœur dilaté, congestion passive des poumons, du foie, des reins.

Obs. 19. — K., 72 ans (Rédier). Maladie de Hogdson. T : 28.8 Athérome. Epanchement pleural. Cachexie. 75,32 (décédé 3 semaine après).

Ainsi, dans les cas précédents d'insuffisance cardiaque sans œædème, le taux des albumines était augmenté, soit de façon absolue, soit de façon relative par rapport à un examen antérieur pratiqué en dehors de l’apparition d'insuffisance cardiaque (obs. 6). La digitaline l’a fait baisser dans un cas (obs. 4) ; il en a été de même de l’œdème (obs. 3).

Dans deux cas nous avons observé de l’hypoalbuminose.

A NES 0bs. 20. — M.,55 ans (Esperonnier). Insuffisance et rétrécissement aortique spécifiques. Pneumonie. Très gros foie avec ascite, pas d’œdèmes Oligurie. 64 gr. 65. Mort 4 jours après l’examen.

Obs. 21. — Pr., 15 ans (Bichat). Insuffisance mitrale. Cœur volumineux très dilaté. Très gros foie. Polyurie post-digi-

tale après crise d’asystolie avec d’ailleurs peu d'œdèmes. 68,32

Ces deux cas ne se présentent pas dans les mêmes conditions que les précédents ; l’hypoalbuminose est expliquée : dans l'observation 19, par l’oligurie, l’ascite et la pneumonie ; dans l’observation 20, par la polyurie post-digitalique (nous n’avons pu voir plus tôt ce malade qui est rentré à l’hôpital qu'après sa crise d’asystolie).

3. Hypertension. — Les hypertendus nous ont donné les résultats les plus variables :

22. — E., 74 ans (Latreilhe). Sclérose pulmonaire : hypertension 20-11. À présenté des crises d’asystolie : 105.

23. — N., 51 ans (Consultation). Maladie de Raynaud avec gangrène des doigts 19-80 : 104.

24.— L., 55 ans (Rédier). Hypertension simple 19-12 : 96 gr. 28: