Certains états physiologiques s’accompagnent de modifi

cations du taux. — Ces modifications sont, en général, peu marquées : a) La plupart sont transitoires et secondaires aux varia-

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tions de l’eau du sang : modifications de l’entrée et de la sortie de l’eau, influences mécaniques (stase, pesanteur et compression), modifications de la tension osmotique (ingestion et injection de solutions salines), saignée et hémorragie, thoracentèse et paracentèse. La digestion ne provoque que des variations légères ; b) Le jeûne, la grossesse et l’accouchement peuvent provoquer des variations plus durables, mais également peu marquées.

2. Certains états pathologiques ne font pas varier le taux. — Il reste normal dans les infections légères locales, les affections d'organes sans retentissement général (cardiopathies bien compensées, maladies chroniques respiratoires), les maladies de la nutrition et du sang, la syphilis ; les maladies rénales sans œdèmes ne nous ont pas paru s’accompagner bien fréquemment de modifications du taux (lJazotémie notamment parait sans influence) ; il en est de même de la tuberculose pulmonaire.

3. En ce quiconcerne les affections s ‘accompagnant d'œdèmes,

il faut distinguer les œdèmes rénaux et les æœdèmes cardiaques. a) Les œdèmes rénaux s’accompagnent toujours d’hypoalbuminose ;

b) Les œdèmes cardiaques s’accompagnent les uns d’hyperalbuminose, les autres d’albuminose normale, les autres d’hypoalbuminose. Nous ne saurions donner l’explication de ces différences ,

c) Enfin, l’ascite provoque une hypoalbuminose plus ou moins

marquée.

4. L'hypoalbuminose est fréquemment observée. Elle est la règle au cours des maladies infectieuses générales, dans les

cachexies avancées, dansle cancer avec retentissement général.

Dans ce cas cependant elle peut parfois ne pas être aussi marquée qu'on s’y attendait (albuminose paradoxale) ; de même chez les tuberculeux elle n'apparaît, le plus souvent, qu'à la période tout à fait terminale. Le choc provoque une hypoalbuminose très passagère.

5. L'hyperalbuminose est plus rarement observée et n’est généralement pas très marquée. On l’observe fréquemment chez les

cirrhotiques à gros foie, chez beaucoup de sujets âgés scléreux et hypertendus, chez les cardiaques décompensés sans œdèmes ; on la rencontre passagèrement à la fin des crises de diurèse, à la période terminale des cardiopathies avec œdèmes qui s’accompagnaient d’hypoalbuminose. Il est enfin des « hyperalbuminoses paradoxales » comme celles de certains cancéreux, celle que nous avons observée chez une malade atteinte d'anémie perni-

cieuse grave.

V. — Les albumines du sérum sont surtout représentées par la sérine et la globuline. Il y a à l'état normal pour 100 gr. d'albumines sériques totales 60 à “ui gr. de sérine et 30 à

40 gr. de globulines. Le rapport = ou quotient protéique

D est de 1,5 environ. L’hyperglobulinémie se rencontre souvent È l’état pathologique.

On l’observe en particulier dans les infections aiguës, les maladies du foie, dans les cancers à la période de cachexie, les tuberculoses évolutives, beaucoup plus rarement dans les néphrites, plus rarement encore dans les cardiopathies : dans ces deux derniers cas et dans la tuberculose, elle nous paraît susceptible de présenter un certain rapport avec le pronostic de ces affections.

VI. — Les albumines du sérum présenteraient un état physico-chimique particulier susceptible d’être FA à l'état pathologique.

a) La structure chimique spécifique serait modifiée chez le brightique, le diabétique, témoignant d’un trouble profond du métabolisme protéique ;

b) L'état physique paraît modifié dans les états de chocs et de sensibilisation, dans le cancer, la syphilis, la tuberculose et les néphrites.

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