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Pendant ces premières expériences Dunbar fit des recherches sur les pollens de nombreuses plantes dans le but de savoir quelles sont les espèces qu’il faut surtout ineriminer : il trouva ainsi des graminées en grand nombre et quelques composées. )

C’est à la suite de ces travaux qu’il supposa que l’action du pollen n'était pas d'ordre mécanique. En effet, des grains présentant des aspérités, des épines ne donnaient lieu à aucun symptôme d’irritation. Il semblait done logique de supposer que les accidents étaient occasionnés par une substance toxique quelconque contenue dans le pollen.

Les grains de pollen, de dimension et de forme différentes, suivant les espèces, présentent une membrane externe que l’on met bien en évidence par les colorants d’aniline ; une seconde membrane interne et le centre se colorent par l’iode. Ces grains sont solubles, mais en partie seulement, dans la sécrétion lacrymale, dans le mucus nasal, dans le sérum sanguin. L'expérience a montré que seule la partie soluble qui est une substance albumimoïde a une action sur les sujets qui sont sensibles au rhume des foins. La réaction est proportionnelle à la quantité de substance employée et varie aussi d’un individw à l’autre.

Dunbar, pour extraire le principe actif, employait le procédé suivant : il broyait des pollens de seigle, les mettait dans une solution de sérum physiologique et le mélange était placé à l’étuve à 37° pendant vingt-quatre heures. Il centrifugeait et ajoutait de l’alcool; puis il filtrait et laïssait dessécher ce qui restait sur le filtre.

L'’extrait ainsi préparé, mis sur la muqueuse nasale ou sur la conjonctive de sujets réceptifs, provoquait des manifestations intenses même en quantité excessivement minimes et en dehors des périodes annuelles des crises.

Cette expérience, très nette, prouvait l'action toxique de l'extrait de pollen; elle fut suivie d'une autre encore plus démonstrative. Nous résumons l’observation de Dunbar. Des grains de pollen furent dissous dans du sérum sanguin; on prit de cette solution un dixième de centimètre cube qui fut dilué dans 1 centimètre cube d’eau : le tout fut injecté au niveau du bras à un sujet qui avait, tous les ans, de l'asthme des foins ; un sujet indemne reçut une injection semblable.

Une minute FA sujet prédisposé eut du vertige: puis au bout de quinze minutes, des éternûments répétés, de la toux, de l'écoulement nasal, de la conjonctivite, du gonflement de la face avec cyanose: des taches d’urticaire apparurent sur le corps au bout de cinquante minutes, un peu après 11 y eut de la dyspnée qui cessa au bout de quatre heures en même temps que l’urticaire. Le lendemain le sujet se plaignait de faiblesse et de sensation d’abattement.

Localement vingt minutes après l'injection, il se développa une induration volumineuse présentant une coloration rouge intense. Le sujet témoin n’eut qu'un léger œdème local.

Des faits qui précèdent il semble donc bien établi que le pollen est bien la cause des crises d'asthme des foins. D’après les travaux de Kamman, la substance active serait une toxalbumine; elle n’est pas dtruite par la chaleur, elle a une réaction acide assez faïble. Quoique Weichardt et Wolf-Eisner ne la considèrent pas comme une vraie toxine, elle semble cependant avoir les mêmes caractères que les toxines, d’après Ehrlich. Pour cet auteur, les vraies toxines sont des substances qui provoquent, à petites doses des réactions spécifiques, qui sont capables d'amener la

— 14 2: à formation d’antitoxines et qui nécessitent une période d’incubation. Les expériences de Dunbar que nous avons résumées précédemment, montrent nettement qu’une quantité minime d'extrait de pollen provoque des réactions hors

de proportion avec la quantité employée. En outre, la for-

mation d’antitoxines est démontrée par les faits suivants : un cheval recoit une première injection sous-cutanée d'une dose d’extrait correspondant à 0 gr. 05, de pollen de maïs ; il réagit fortement par un œdème local et par de la fièvre ; puis pendant plusieurs mois il subit des doses croissantes. On prend alors 1 gramme de son sérum que l’on mélange avec de la toxalbumine de seigle à 1/5.000 et l’on instille le tout dans l'œil d’un malade sensible à 1/100.000: il ne se produit aucune réaction. Le sérum du cheval a done neutralisé la toxine pollinique. Enfin, il semble, en outre, qu'il existe une période d’incubation nécessaire et qui varie avec l’espèce du pollen; très courte avec celui du seigle, elle est plus longue avec celui d’armoise et nécessite environ douze heures. | Voici donc prouvée l’action du pollen ou plus exactement de la protéine pollinique : on voit qu’elle se comporte à peu près comme une toxine mierobienne. Mais comment expliquer que seulement quelques individus réagissent alors que tous sont soumis à l’action de cette substance? Pourquoi

: ae ic À chez les personnes atteintes, la sensibilité s'accroît-eile

d'année «en année, les accès devenant plus violents et plus longs, la dyspnée succédant au coryza, l’asthme typique à la dyspnée?

« Nous prenons à Béal une observation que nous résumons et qui montre la marche progressive de la sensibilité visà-vis du pollen.

SNA ï APN ETES",

OBsERvVATION TI

Résumée, — Béal.

M. M. 35 ans, habitant Paris, fait chaque année, au mois de juin, un séjour à la campagne. Pendant 3 ans elle ne souffre d’aucun malaise pendant le cours de sa villégiature. La quatrième année, au bout de quelques jours, elle est prise de larmoïements et de picotements aux paupières. Deux ans après, elle revient; un mois après, elle est prise d’éternûments quotidiens, très violents.

L’année suivante, presque aussitôt après son arrivée, elle est prise d'éternuments prolongés et de dyspnée: ces crises l’obligent à quitter la campagne.

Les caractères des symptômes, leur gravité croissante, font penser, par suite des notions que nous possédons actuellement, à des phénomènes d’anaphylaxie.

Ce phénomène d’hypersensibilité, soupçonné par Courmont en 1892, fut expérimentalement reproduit par Richet en 1902, au cours des études qu'il fit sur le poison isolé des tentacules d’actinie auquel il donna le nom de congestine. L’ingection de cette substance au chien ne produisait que des effets toxiques passagers, maïs elle amenaït la mort de l’animal en quelques instants si on faisait une réinjection à dose beaucoup moindre après un laps de temps assez grand. De même, l’expérience d’Arthus sur le lapin est caractéristique du même phénomène.

La pathogénie de l’anaphylaxie est encore fort nes on sait seulement qu’on l’observe surtout chez les tuberculeux, les neuro-arthritiques, et aussi dans l'insuffisance hépatique, thyroïdienne ou rénale. Des recherches nom-

breuses faites dans différents pays, ont démontré que beaucoup de substances, tous les corps protéiques d’après Richet, sont capables de produiredes phénomènes anaphylactiques. Certaines personnes présentent une sensibilité exagérée pour un aliment déterminé: les crustacés, les poissons, les œufs, les fraises, le lait.

À l’heure actuelle on ne connaît pas encore de sérum immunisant contre les accidents anaphylactiques. Cependant Besredka à enseigné le moyen de remédier à l'anaphylaxie, de créer un état anti-anaphylactique ; il suffit de réahiser toute une série de vaccinations avec la substance incriminée, d’abord par quantités excessivement faibles puis pregressivement croissantes; l’animal en expérience acquiert ainsi une immunité d'une solidité à toute épreuve. Nous verrons plus doin que ce procédé, utilisé dans le traitement de la fièvre des foins, paraît donner des résultats favorables. 1 <

Cet enseinble de faits tend done à montrer le rôlé que joue l’anaphylaxie dans la génèse de la maladie pollinique. Les constatations pathogéniques que l’on avait réalisées sur cette affection ont, en outre, incité beaucoup d’auteurs à faire des recherches dans le même sens sur l'asthme dit essentiel. Richet, en 1911, écrivait déjà: « La maladie des foins, l'asthme essentiel, relèvent peut-être de l’anaphylaxie. » En 1914, Widal publie l'observation d’un marchand de moutons devenu si sensible à l'odeur de ces amimaux qu'il lui suffisait de la respirer pour avoir une crise d'asthme. Dans ces dernières années, observant de nombreux cas d’asthme dû à l’inhalation de l’odeur du cheval, horse-asthma, des médecins américains ont été conduits à étudier chez les asthmatiques la sensibilité cutanée vis-àvis de protéines multiples par la méthode de la cuti et de l'intra-dermo-réaction. Ils ont ainsi receuilli un ensemble

d'observation fort curieuses: d'après ces travaux, l’asthmatique serait un individu sensibilisé vis-à-vis de certaines protéines dont l’introduction dans son organisme, même à doses infimes, suffirait à déclancher la cerise d’asthme. Pour Walker les protéines nocives, le plus souvent rencontrées en Amérique, seraient dans l'ordre de fréquence, les protéines des squames cutanées du cheval, du staphylocoque doré, du froment et autres farines végétales, des pollens, du staphylocoque blanc, des poils de chat, de l’œuf. I semblerait, en outre, que de 12 à 40 ans, l'organisme serait surtout sensible aux bactéries, aux émanations des animaux et aux pollens. C’est d’ailleurs la limite dans laquelle on voit apparaître et disparaître le rhume des foins ; ainsi Garel, sur 62 cas, en signale 5 au-dessous de 10 ans

et 5 au-dessus de 50 ans; une statistique plus récente por-

tant sur 520 cas, en signale seulement 96 avant 10 ans ou après 40 ans.

Ainsi l’asthme vrai, l'asthme ancien essentiel, serait dû à des causes identiques à celles qui produisent l’asthme des foins.

TRAITEMIENT

Actuellement les notions plus exactes que nous possé- . dons sur la pathogénie de l'asthme des foins, nous permettent de lutter plus efflcacement contre cette affection tenace et pénible et de lui appliquer une thérapeutique plus rationnelle.