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Elle se révèle par des manifestations cliniques survenant au Cours d’une infection: foyers à distance, complications éloignées,

Elle échappe le plus souvenc,par sa fugacité même, à l’hémoculture. -

2° C’est ensuite un état que l’on appelle souvent en clinique septicémie, mais qui mérite mieux le nom de Bactériémie prolongée. :

Ici, le microbe séjourne dans le sang plus ou moins long- . temps, assez cependant pour que l’hémoculture puisse le sai. sir à différentes reprises.

Ce séjour du microbe peut se prolonger, mais fait essentiel, il n’y à pas pullulation microbienne dans le sang. Citons-en, comme exemples, la méningococcémie, la pneumococcémie, observées chez le nourrisson. Si ces états ne sont pas plus fréquents chez lui, c’est que

les deux affections où le « stade septicémique » est habituel : typhoïde et pneumonie, sont exceptionnelles dans la première enfance.

Nous considérons comme une Bactériémie prolongée le cas signalé dans l’observation VIII (présence,7 jours durant, du streptocoque dans le sang, et disparition au 8° jour), obser. vation qui nous parait capitale puisqu'elle nous montre la résistance que peut offrir un organisme de 10 mois à l'infection du sang par le streptocoque — streptocoque hémolysant et virulent pour lPanimal — le sang s'étant, finalement, épuré du germe.

Mais ces deux ordres de faits, bactériémie fugace et bactériémie prolongée ne sont pas propres au nourrisson et

s TURQUETY. E D,

peuvent être calqués sur des cas exactement semblables observés aux autres périodes de la vie.

3° Par contre, bien spécial au nourrisson est le syndrome ‘suraigu hyperpyrétique qui survient, toujours pareil à Juimême, au cours d’affections diverses (dermatoses, bronchites légères), syndrome traduisant pour beaucoup d'auteurs l’envahissement du sang par les germes — streptocoque habi-

tuellement. à

Ce serait donc là une septicémie véritable.

Nos recherches sur ce point ont été strictement négatives : nous n'avons pu, à la période d'état du syndrome, déceler de germes dans le sang.

Dans un seul cas (obs. IV) l'hémoculture à montré, quelques heures avant la mort, un pneumocoque dans le sang : nous donnerons plus loin l'explication de ce fait.

Retenons — pour y revenir dans un instant — les constatations de MM. Hutinel et Rivet et la fréquence de leurs résultats positifs (par ponction du cœur après la mort), Nons ne méconnaissons pas l'intérêt de ces résultats, nous ne différons que sur l'interprétation à en donner.

De ces recherches, il nous apparaît donc que la présence des germes dans le sang, sous forme de Bactériémie prolongée ou de Septicémie vraie, est rare chez le nourrisson à la période d'état des maladies. Et de cette rareté nous rapprocherons le caractère généralement négatif de nos recherches sur la bacillémie tuberculeuse.

Le P°Calmette, à qui nous avons fait part de ces résultats, à bien voulu nous en suggérer l'interprétation : « Cette rareté des Cas positifs, nous dit-il, tant dans les affections

aiguës que dans la Tuberculose du nourrisson, à sa cause

Sa QU.

première dans la richesse et dans la merveilleuse activité de , :

l appareil lymphatique du premier âge. Le nourrisson étant, selon l’expression de cet auteur, une véritable éponge lymphatique ».

4° Si nos recherches ont été, en ce qui concerne le syndrome suraigu, négatives — en opposition par conséquent avec le caractère dramatique des accidents observés — nous avons, par contre, obtenu des résultats positifs dans des cas où, inversement, aueun phénomène particulier ne suggérait l'hypothèse d’une septicémie.

Nous voulons parler des cas de septicémie tardive,disonsle, terminales, qui surviennent quelques heures avant la mort et qui résument la quasi totalité de nos cas positifs.

C’est une $. tardive (6 — 12 — 24 heures avant la mort).

Streptocoque C’est une $S. à germes divers | Entérocoque

Pneumocoque

C’estune S. latente. Aucun incident clinique (purpura par exemple) ne l’annonçait, non plus qu’une exacerbation thermique (la température était généralement peu élevée : 38°4 — 37°6 — 37°%4 et dans un cas 36°2).

Elle survient dans des états divers (Broncho-pneumonie primitive, Br-pneumonie secondaire à un choléra infantile ou à une athrepsie) avec, semble-t-il, une particulière fréquence dans les affeetions gastro-intestinales.

Signalons enfin que si, dans un cas, elle est survenue chez un enfant de cinq mois, dans les autres observations il s’agit d'enfants de 3 semaines, de 6 semaines ou de 3

mois,

Lots

Tel est letype de S. qui nous parait propre à la première enfance.

Quelle est la signification de cette Septicémie ?

Quelle valeur pathogénique faut-il lui accorder ?

Son interprétation nécessite le rappel de deux faits :

a) C’est, tout d’abord, la perméabilité de l'intestin des sujets jeunes (Chaussé, d’Alfort. — Calmette), et, particulièrement, des sujets dont la paroi intestinale est lésée (Marfan et Léon Bernard ) : perméabilité aux bacilles, aux toxine, aux albuminoïdes.

b) C’est ensuite la possibilité qu'acquièrent, dans un organisme modifié par une infection, une intoxication, un traumatisme, les germes saprophytes de devenir pathogènes.

Toute une série de faits, empruntés à la pathologie humaine et àla pathologie comparée, illustrent cette théorie : En pathologie comparée un exemple lumineux : là Pneumoentérite du pore, où l’on voit le virus filtrant, cause pro- | fonde de la maladie, faire « sortir » deux microbes :

Une pasteurella, au niveau du poumon.

Une salmonellose, para B, au niveau de l’intestin.

C’est lexpérience de M. Nicolle injectant à une souris neuve une toxine microbienne. La toxine fait « sortir » le preumocoque et l’animal meurt d’une septicémie à pneumocoques.

En pathologie humaine on en connaît de beaux exemples ; on en soupçonne de plus nombreux encore :

C’est la grippe où le virus filtrant provoque une efflorescence microbienne : bacille de Pfeiffer, streptocoque, pneu-

mocoque, pneumo-bacille de Friedlander, etc.

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Et, en pathologie infantile, on sait le rôle que jouent les : virus de la rougeole et de la scarlatine dans le déterminisme des manifestations secondaires : pneumococciques et

streptococciques,

Ces deux ordres de faits permettent d'expliquer par quel mécanisme on voit dans la prémière entance — intestin perméable d’un organisme jeune ou d’un débile — plus particulièrement encore chez un sujet atteint d’une affection gastro-intestinale — perméabilité de l'intestin lésé — des germes passés dans le sang, germes divers (Streptocoques, pneumocoques, entérocoques), au stade ultime de la vie.

Mais ils nous enseignent aussi combien nous devons être réservés dans Pinterprétation de toute une série de faits :

Constatations bactériologiques : Hémocultures positives dans les dernières heures de la vie (nos septicémies terminales).

Présence de germes dans le sang quelques heures après

la mort (les ponctions du cœur du P' Hutinel et de Rivet).

Constatations anatomo pathologiques : Présence dans les organes de microbes, pneumocoques,streptocoques, sans lésions apparentes des tissus.

Dans tous les cas la même question se pose :

Germe causal ou Germe « sorti » ?

Il est, chez le nourrisson, une affection qui réalise, semble-t-il pour l’étude des septicémies terminales, le maximum de conditions favorables : le choléra infantile ; mais nous savons déjà combien devra être prudente l’interprétation

des faits positifs.