CHAPITRE IV INFECTION PNEUMOCOCCIQUE

L'injection intrapéritonéale de cultures de pneumocoque très virulent à tué 5 lapins en l’espace de 12 heures, de 24 heures et de 4 jours avec de la péritonite; un chat est mort en 20 heures.

J'ai pu ainsi comparer les lésions produites dans le ganglion par des infections plus ou moins rapidement mortelles.

1° Chez le premier lapin, la mort est survenue en 12 heures. Malgré la rapidité extrême de l'infection, des lésions de nécrose existaient déjà dans le ganglion. Au niveau des follicules, on voyait des cellules en fragmentation indirecte d’Arnold, des noyaux dont le réseau chromatique était dissocié et dont la chromatine s’accumulait en certains points, des grains de chromatine libres. Les voies Iymphatiques étaient remplies de cellules endothéliales desquamées, d’hématies et de leucocytes polynucléaires altérés. Les vaisseaux sanguins présentaient une tuméfaction de leur endothélium ; ils étaient dilatés par le sang riche en leucocytes ;

2° Chez 3 autres lapins morts en 24 heures, les lésions étaient comparables entre elles et plus avancées que dans le premier cas. Les follicules avaient tous perdu leurs centres germinatifs et étaient le siège d’altérations nécrotiques : lymphocites en © et en = dont le centre devient clair et vésiculeux, tandis que la chromatine s’accumule aux deux pôles ou disparaît complètement; cellules ayant subi la dégénérescence hyaline.

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Les cordons présentaient les mêmes altérations que les follicules. Les voies lymphatiques étaient remplies de cellules endothéliales desquamées, de macrophages, de lymphocytes altérés, de sang et de fibrine. On voyait de plus, dans un cas, des zones de nécrose constituées par deux sortes de cellules : cellules à noyau clair, bourgeonnant, fragmenté, ou en voie de division directe : cellules en voie de fragmentation indirecte d'Arnold. Les vaisseaux sanguins étaient très congestionnés, mais il ny avait pas de leucocytose. |

Ainsi dans les affections suraiguës, la fonction protectrice du ganglion est rapidement abolie : les cellules du réticulum qui, dans les infections lentes, jouent un rôle phagocytaire si important, sont rapidement nécrosées : les centres germinatifs ont déjà disparu au bout de 12 heures et les cellules en karyokinèse sont remplacées par des cellules en voie de destruction. Ce dernier fait explique l'absence de leucocylose observée dans les infections rapidement mortelles et constatée dans les cas précédents sur les coupes histologiques. Les leucocytes polynucléaires eux-mêmes, comme s'il se produisait une chimiotaxie négative, ne viennent pas assurer la défense du ganglion ; on ne voit pas ici les capillaires des cordons bourrés de leucocytes polynueléaires et la diapédèse à travers la paroi des vaisseaux. Les quelques leucocytes polynucléaires qui sont apportés en petit nombre par les vaisseaux lymphatiques sont déjà à demi nécrosés et impropres à la destruction des toxines et des germes morbides.

Pourtant chez le chat, malgré la rapidité de l’évolution (mort en vingt heures), la lutte tend à s'organiser dans le ganglion. Celui-ci est considérablement hypertrophié et congestionné. Les follicules ne présentent plus de karyokinèse, mais les cellules qu’on y rencontre ont résisté à l’action nécrotisante des toxines microbiennes.

Les voies lymphatiques présentent un gonflement considérable du réticulum et contiennent de nombreux macrophages qui englobent avec activité les hématies épanchées dans la lymphe.

3° Chez un lapin, mort plus tardivement, au 4° jour, les lésions de nécrose sont moins marquées. Dans les follicules, se voient encore des traces de centres clairs d'où la karyokinèse a disparu ; les lymphocytes ne sont pas dégénérés.

Les voies lymphatiques sont encombrées par de nombreuses cellules desquamées, preuve d'une résistance active du ganglion.

En résumé, dans ce dernier cas d'infection expérimentale aiguë, le ganglion a essayé de s'organiser pour la résistance. La comparaison avec les faits précédents d'infection suraiguë montre que l'intensité et la généralisation des lésions nécrotiques sont en rapport avec la virulence du micrebe inoculé ; c'est ce qu’on a pu constater déjà dans les infections diphtériques expérimentales et dans les infections humaines à streptocoque (érysipèle du nouveau-né).