POURQUOI LA MÉNINGITE TUBERCULEUSE EST-ELLE SI GRAVE

Parce qu’il se produit précocément des lésions, visibles non seulement sur la méninge, mais qui s'étendent en profondeur, lésions atteignant les cellules nobles, comme le tissu interstitiel, augmentant régulièrement d'intensité et aboutissant à une nécrose progressive, diffuse et étendue.

Quelle est la cause de ces lésions ?

Il semble qu’il faille abandonner définitivement l'hypothèse de troubles compressifs dus à l’infiltration cellulaire de la méninge. Si cette explication était valable, il y aurait une étroite juxtaposition des zones méningées infiltrées et des territoires neuro-ganglionnaires plus atteints, ce qui n’est pas. S’il est vrai que les afflux microgliques sont plus marqués aux points où l’épaississement méningé est le plus marqué, il n’en reste pas moins que, du point de vue morphologique seul, les altérations des microgliocytes sont aussi marquées à distance qu’au voisinage de la méninge. Quant aux lésions des cellules pyramidales, nous avons vu qu’elles en sont indépendantes.

D'autre part, ces réactions si nettes de la microglie prouvent bien que la compression est loin de jouer un rôle capital dans l’acuité du processus. On sait, en effet, que la compression à elle seule ne provoque aucune mobilisation de la microglie. On connaît, à ce sujet, les expériences de Mir qui, ayant injecté à l’animal de la paraffine dans la cavité cranienne, ne constata aucune altération microglique. Pour qu’une réaction survint, il fallait qu’au cours de l’expérience un traumatisme, même minime, se produisit. Cela juge la question.

Enfin, il n’y a pas lieu de croire que les réactions microgliques et autres relèvent de lésions vasculaires. Si, en effet, nous avons constamment observé des périvascularites intenses, par contre, l’ensemble des vaisseaux restait perméable, et nous croyons que ces lésions vasculaires sont trop peu accusées pour qu’on puisse leur imputer à la fois les diverses lésions histologiques neuro-interstitielles, et l’encéphalomalacie tellement marquée, que nous avons signalée plus haut comme

une des caractéristiques macroscopiques, observées sur cerveaux de

lapins morts après un certain temps d’inoculation (douze à dix-huit jours).

Si la compression et les troubles vasculaires n’ont qu’un rôle accessoire dans la production des lésions, il faut bien admettre que celles-ci résultent de l’action plus ou moins directe du bacille de Koch sur Jes centres nerveux. Mais nous avons vu que les bacilles de Koch ne se trouvent jamais dans la substance cérébrale. Les lésions profondes ne peuvent donc être causées que par une action à distance du bacille de Koch, qui reste cantonné dans la méninge, les ventricules et les manchons périvasculaires. Force est donc d'admettre que les poisons issus des corps bacillaires diffusent à travers le cerveau tout entier, et par cette imprégnation quasi totale, amènent des désordres progressifs, mais rapides, des cellules qu’elles acheminent vers la nécrose ou l’atrophie.

Or, on conçoit que toute atteinte des cellules nerveuses, surtout au niveau du bulbe, revête une gravité exceptionnelle. Si l’on comprend qu’un organe étendu comme le poumon, atteint par les mêmes toxines bacillaires, puisse permettre une longue survie, même s’il est le siège de gros désordres anatomiques, parce que les parties saines peuvent suppléer à l’insuffisance des parties voisines, au contraire, au niveau de l’encéphale, et plus encore des noyaux bulbaires, aucune compensation n’esl possible. La spécialisation si marquée des cellules nerveuses rend leur atteinte pathologique irrémédiable. Les lésions, comme nous l’avons dit, étant diffuses, étendues et régulièrement progressives, la maladie acquiert très vite un caractère fatal.

Si donc un traitement, quel qu’il soit, doit avoir quelque chance d'aboutir, il faut de toute nécessité qu’il soit appliqué de très bonne heure. Principiis obsta. La précecité dans l’intervention est, évidemment, un facteur capital, et nous aurons à revenir sur cette question dans notre

prochain chapitre.

En résumé, l’ensemble de nos recherches nous mène aux conclusions suivantes :

L’'hypertension intra-cranienne et les phénomènes de compression ne jouent qu’un rôle de second plan dans le mécanisme de la mort par méningite tuberculeuse.

L'étude des réactions, de nature toxi-infectieuse, ne doit pas être

conduite avec des poisons artificiellement extraits du bacille de Koch, mais au moyen des bacilles eux-mêmes vivants et virulents, introduits dans la cavité sous-arachnoïdienne.

Le cerveau ne possède, à l’égard des bacilles de Koch, aucun pouvoir destructeur, pas plus ën vivo qu’in vilro. Tout au plus diminue-t-il leur pouvoir tinctorial habituel.

La méningite tuberculeuse expérimentale est des plus faciles à réaliser. Elle réussit toujours même avec des doses infinitésimales de bacilles, à condition que ceux-ci soient d’une virulence suffisante.

La méningite expérimentale s'accompagne de lésions nettes précoces (sixième jour) et profondes, qui portent à la fois sur la microglie d’Hortega et les cellules nerveuses de la corticalité et du tronc cérébral.

Les bacilles se rencontrent aisément sur les coupes récemment colorées, au centre de tous les infiltrats leucocytaires, mais jamais au cœur de la substance cérébrale, dépourvue de leucocytes.

La nécrose des cellules neuro-ganglionnaires orientée vers les amas bacillaires semble le fait de leurs toxines, qui diffusent assez profondément. La précocité des lésions dans un tissu fragile, où les suppléances sont irréalisables, explique le caractère fatal de la méningite et la nécessité d’un traitement précédant la destruction cellulaire.