PREMIÈRE PARTIE

ÉTIOLOGIE ET CLINIQUE

SOMMAIRE. — Influence de l’âge et du terrain sur la genèse des pie-mérites. Facteurs saisonniers. Rôle de la contagion et du traumatisme. Erythème noueux préalable. Variabililé de l’incubation.

Fréquence relative des débuts brusques. Les débuts syphiliformes.

La méningite de l'adulte et du grand enfant sont très voisines. Aucune différence clinique essentielle ne les sépare. Le diagnostic de la méningite tuberculeuse est impossible sans la bacilloscopie.

Notre étude a porté sur plus de 225 cas minutieusement étudiés. Nous avons, en compulsant tous ces dossiers, fait les remarques qui vont suivre.

ÉTIOLOGIE

Age. — Disons d’abord que nous écarterons de cette étude tous les cas se rapportant à des enfants de moins de deux ans. Chez les tout petits, l'examen clinique est des plus difficiles. La thérapeutique l’est davantage, en sorte que nous n’avons pas voulu, malgré quelques résultats qui nous ont paru encourageants, nous aventurer dans le traitement par l’allergine chez le nourrisson.

Ce n’est pas que la thérapeutique des méningites du jeune âge ne soit intéressante. Elle ne l’est que trop. Si l’on en croit, en effet, les chiffres cités dans le rapport présenté par le docteur Rosenfeld à la Société des Nations, sur 100 enfants de moins d’un an morts en France de tuberculose, au cours des années 1911-1915, le pourcentage des localisations

aurait été de 51,1 pour la tuberculose méningée, alors qu’il n’était que de 33,6 pour la tuberculose pulmonaire et de 15,3 pour les autres localisations. Dans d’autres pays, en Norvège notamment, le pourcentage des tuberculoses méningées, toujours chez le nourrisson, serait monté, pour la période 1917-1920, à 70,2 %. On voit donc combien l’ancienne doctrine qui excluait de la méningite les nouveau-nés est en défaut, et tout l'intérêt présenté par l’étude du traitement de la méningite tuberculeuse du premier âge; mais, nous le répétons, cette investigation est actuellement hérissée de telles difficultés que nous avons trouvé plus sage de limiter nos recherches aux enfants déjà grands, aux adolescents et aux adultes.

Notre statistique personnelle, volontairement tronquée, et qui n’a pas la prétention de se comparer à la statistique mondiale qui précède, met en évidence deux maxima de fréquence : l’un de quatre à neuf ans, l’autre de dix-huit à vingt-quatre ans.

Le nombre des jeunes filles, de dix-huit à vingt ans notamment, qui meurent de méningite tuberculeuse, est tristement impressionnant.

Sexe. — Nous nous sommes demandé, à ce sujet, avec tous les auteurs, si le sexe avait une influence, tant sur la fréquence que sur le pronostic de l’affection. Mais il ne semble pas que la réponse puisse être donnée par la statistique. En établissant la nôtre, tantôt la prépondérance semblait acquise par un sexe, puis une grande série inverse venait modifier nos conclusions. Nous nous bornerons donc à citer nos chiffres :

SEXÉLTNASCULIL SE SES PE MN RER 101 SéKetTéMIDIIRe LP Re UN NE Re : 124

Si la femme semble plus fréquemment atteinte, il ne faut pas oublier que la tuberculose féminine juvénile l'emporte dans son ensemble sur la masculine, de sorte que la méningite tuberculeuse ne serait qu'un cas particulier d’une loi générale, récemment encore mise en relief par

Debré, qui donne une certaine prépondérance aux tuberculoses féminines.

L'influence saisonnière, bien connue, a récemment été l’objet d’une statistique considérable de Mozer de Berck (1), dont voici les conclusions : «€ Il y a, dit-il, à Berck, des années à méningites : il serait intéressant d'étudier les facteurs climatiques particuliers à ces années.

(1) Paris médical, 2 janvier 1932.

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Les influences saisonnières sont indéniables. Les méningites s’observent spécialement en janvier, février, mai. » Le même auteur remarque même que le pourcentage des bacilles de Koch dans le pus est beaucoup plus élevé à certaines époques de l’année qu’à d’autres, ce qui impliquerait une action du facteur saisonnier sur le microbe lui-même.

Les vieux auteurs connaissaient la plupart de ces faits et se gardaient de les interpréter. Tous les médecins ont remarqué l'influence du printemps non seulement sur les méningites, mais sur toutes les manifestations de la tuberculose en général, y compris les atteintes pulmonaires.

Le professeur A. Jousset ajoute que les demandes d’allergine à son laboratoire, en vue de la thérapeutique opposée aux méningites, affluent par véritables « bouffées » qu’il ne s'explique pas.

Terrain. — Aux influences saisonnières, il faut ajouter les influences non moins mystérieuses du terrain. Il est bien certain qu'il existe des « familles à méningite ». Quel tropisme commande à ces localisations ?

Nous devons encore, au docteur Mozer, la connaissance de deux cas typiques de ce genre : l’un a trait à une famille de 6 enfants, dont 5 moururent de méningite tuberculeuse ; l’autre à une famille de 7, dont 4 moururent de la même maladie. Le docteur A. Jousset voyait récemment mourir une jeune femme dont les trois frères et la sœur étaient déjà morts de méningite. Tous les médecins ont observé des cas analogues. Mais, malgré cette notion classique, la prophylaxie demeure stérile, car la contamination relève souvent de sources diverses et Ja pénétration du bacille se fait à des intervalles si éloignés que rien ne

permet de les prévoir et de s’en prémunir.

. Contagion. — La contagion nous paraît jouer un rôle très important dans l’éclosion de la méningite tuberculeuse. Nous n’avons certes pas la prétention de résoudre ici le problème considérable de la transmission de la tuberculose en général. Mais, cependant, les conclusions que nous suggère l’étude des trois quarts de nos observations de méningite est que la contagion y joue un rôle indéniable. S'il semble plus facile de la mettre en évidence pour l'atteinte méningée que pour les autres localisations bacillaires, c’est peut-être parce que la méningite tuberculeuse est avant tout une maladie de jeunes, chez lesquels la réceptivité est plus nette, étant maxima. Quoi qu’il en soit, une soigneuse investigation dans les antécédents de nos malades nous a, le plus souvent, fait découvrir la

source du contage. Ici, ce sont les parents qui sont atteints; là, c’est un

aïeul qui tousse et dont on se méfie pas. Ailleurs c’est une bonne d'enfants qui plongera une famille dans le deuil. Parfois, c’est un voisin, un camarade, ou encore, et le cas est malheureusement fréquent, c’est un professeur qui, parlant face à face à ses élèves, contamine des organismes neufs et fragiles. Nous connaissons une famille où deux enfants étaient morts de méningite tuberculeuse, tandis qu’un troisième était gravement atteint de tuberculose pulmonaire, tous trois contaminés par leur nurse. Le fait est si banal qu’il est inutile de multiplier les exemples. Aussi croyonsnous que de sages mesures prophylactiques s'imposent dans tous les lieux qui groupent la jeunesse, mesures susceptibles d’avoir sur la genèse et le nombre des méningites la plus heureuse influence.

A) Son mécanisme. — La contagion étant établie, comment concevoir le mode d’envahissement de la méninge par le bacille de Koch ? Cette séreuse représente-t-elle le premier organe atteint dans un organisme neuf, ou bien n’est-elle envahie que lorsque d’autres localisations tuberculeuses ont évolué d’une manière occulte ou avérée ?

Les deux processus sont, croyons-nous, réalisés, mais avec une fréquence bien différente.

Tantôt l’organisme passe par une phase de tuberculose latente plus ou moins longue, pouvant varier de plusieurs mois à plusieurs années. Quand la méningite tuberculeuse survient, malgré ses apparences primitives, elle n’est, en réalité, que secondaire. C’est ce qui se produit dans l’immense majorité des cas.

Tantôt, mais ceci est infiniment rare, le temps d’apparition des signes méningés est si bref, après la période de contage, que l’on peut dire que le bacille de Koch, brûlant les étapes, atteint à peu près d’emblée les méninges, à tel point que le mot de méningite « primitive » serait presque justifié. Nous avons pu observer un cas de ce genre, dans une famille où un enfant, né de parents bien portants, fut atteint de méningite tuberculeuse quelques semaines après l’arrivée d’une nourrice dont la belle apparence n’avait pas éveillé les soupçons. De tels cas ont une valeur presque expérimentale, mais ils sont si rarement observés qu'ils n’infirment pas la loi générale, de sorte, qu'avec tous les auteurs, nous dirons que, pratiquement, la méningite tuberculeuse n’est primitive

qu’en apparence, et qu’en fait elle est toujours secondaire à la tuberculose d’un autre organe.

B) Localisations initiales. -—— Il n’est toutefois pas toujours facile de

retrouver le foyer initial, chez les tout jeunes sujets surtout. En-dessous de

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quinze ans, la méningite tuberculeuse s’est présentée, dans la majorité de nos cas, comme la seule manifestation visible de la bacillose (méningite dite primitive). Au contraire, au-dessus de quinze ans, le plus grand nombre de méningites est tantôt accompagné d’une localisation bacillaire connue, unique ou multiple, tantôt succède à un processus morbide tuberculeux antérieurement diagnostiqué et, en apparence, éteint (méningites dites secondaires). L

Notre statistique nous a montré les localisations initiales les plus diverses. Ces tuberculoses, précédant les méningites, varient, naturellement, en fonction de l’âge du sujet.

C’est ainsi que, chez l’enfant, nous ne relevons, dans les antécédents des malades, que des manifestations ganglionnaires, trachéo-bronchiques surtout, et des lésions osseuses; l'atteinte pulmonaire est beaucoup plus rare.

Chez l’adulte, ce sont les manifestations pleuro-pulmonaires qui l’emportent de beaucoup dans les antécédents des malades. La fréquence des autres localisations, d’ailleurs bien connues, s'inscrit dans notre statistique dans l’ordre suivant :

Tuberculose pulmonaire ou pleurale, Tuberculose rénale,

Tuberculoses génitales,

Tuberculoses osseuses.

Nous en arrivons enfin à l’érythème noueux qui mérite une mention toute spéciale, assez peu mise en relief, croyons-nous.

On sait, depuis Landouzy, les intimes relations de l’érythème noueux et de la tuberculose. On sait, si l’on veut être éclectique, qu'il s’agit là d’un syndrome cutané relevant le plus souvent, sinon toujours, de la tuberculose ; mais, lorsque le bacille est en cause, s’agit-il d’un germe hyper ou hypo-virulent ?

La clinique est tantôt contre, tantôt pour l'hypothèse de la virulence. Nous avons observé un cas d’érythème noueux récidivant tous les ans chez une jeune fille dont le père, atteint de tuberculose pulmonaire fibreuse, disséminait à son insu le bacille de Koch dans sa maison. La preuve de l’origine bacillaire de la dermopathie était en outre fournie par une apparition de kératite phlycténulaire d’une ténacité désespérante. A part ces deux manifestations, la santé de cette jeune fille demeurait et demeure encore excellente, et même au cours des manifestations cutanées fébriles accompagnées d’arthropathies, la poussée d’érythème

Ô ke LA MÉNINGITE TUBERCULEUSE

noueux était bien supportée, ne laissait aucune suite. Les récidives annuelles se reproduisaient pendant huit années consécutives. Il est donc bien difficile de parler de virulence dans un cas de ce genre.

Or, dans les antécédents de nos méningitiques, nous relevons, non sans un certain étonnement, huit cas d’érythème noueux. Il y a là plus qu’une coïncidence et, si l’on ajoute à ces cas ceux qui ont été publiés par Marfan (1), par Sézary (2); Perel (3), Schmitz, Apert, Baumen, Behrend, etc, relevés dans la thèse de Mallein (4) et le travail de Laederich et Ch. Richet fils (5), on conviendra que l’érythème noueux est non seulement bien souvent de nature tuberculeuse, mais qu'il se présente parfois comme une manifestation préludant à une localisation des plus graves. Il ne saurait donc être question dans ces cas de bacilles avirulents et d’une infection atténuée, évoluant au ralenti. Landouzy, dont on n’a pas oublié les communications retentissantes, en faisait une manifestation d’origine bacillémique. Mais une bacillémie, on le sait bien aujourd’hui, n’est pas forcément un témoignage de virulence.

En somme, nous hésitons, mais personnellement nous concluons provisoirement que toute atteinte d’érythème noueux doit non seulement faire soupçonner une tuberculose profonde, mais être considérée comme un élément sérieux, grave, d’imprégnation bacillaire, avec lequel il ne faut pas jouer. Si dans un cas nous avons vu, après l’allergine (obs. XIV), la pie-mérite guérir, les autres cas se sont terminés par la mort. Et ceci concorde avec la récente statistique d’Eckerstrom qui, en Suède, a relevé, sur 1910 patients, 14,3 % de tuberculose pulmonaire mortelle consécutive à l’érythème noueux (6).

Mais revenons à la question posée. Que la méningite soit primitive ou secondaire, pourquoi cet essaimage subit vers les centres nerveux, après une si longue tolérance ? < Le déterminisme de l’extension bacillaire à la méninge nous échappe : au même titre que le pronostic d'évolution de la tuberculose en général. Dans certains cas, cependant, on peut remonter à une cause occasionnelle précise dont certaines sont intéressantes à connaître, car elles comportent un enseignement prophylactique.

Nous n’insistons pas sur l’influence possible des maladies anergisantes

(1) MARFAN : Pr. méd., 26 juin 1909.

(2) Gaz. des Hôp., 25 janvier 1912.

(3) Thèse Paris, 1910.

(4) Thèse Paris, 1910.

(5) .Rev. de la Tub., 1920.

(6) Rev. de la Tub., 1932, p. 988.

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de l’enfance, telles la rougeole et la coqueluche, signalées par tous les manuels et pourtant discutés par maints auteurs. Nous possédons une douzaine d’observations où la rougeole paraît avoir joué un rôle de préparation indiscutable. Ce que cette maladie fait pour la tuberculose pulmonaire, elle peut bien le faire pour la localisation méningée.

Traumatisme. — Son influence nous a paru parfois des plus nettes. Elle est d’ailleurs fort connue. Schultze en cite une quinzaine d’observations. Le cas le plus frappant de notre statistique est celui de l’observation XIV relatant l’histoire d’une jeune femme, qui reçut un fagot sur la tête en passant dans sa cour de ferme. Elle eut à ce moment une petite hémorragie méningée, puis sembla complètement rétablie ; mais, un mois plus tard, apparurent de l’amaigrissement, de la fatigue, et enfin un tableau complet de méningite certaine, contrôlée par la présence des bacilles de Koch dans le liquide céphalo-rachidien.

A côté des traumatismes accidentels, doivent se placer des traumatismes physiologiques, accouchement ou fausse couche. Trois de nos malades moururent de méningite tuberculeuse trois à six semaines après l’acte obstétrical. La flambée habituelle aux jeunes mères, déjà touchées par le bacille de Koch, a prédominé au niveau des méninges, avec une allure particulièrement rapide. Une autre malade présenta, quinze jours après l’accouchement, des signes méningés qui rétrocédèrent complètement, mais reprirent quelques mois plus tard et cette fois furent mortels (bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien).

Passons rapidement sur le rôle des interventions chirurgicales au niveau des foyers tuberculeux, partout signalé. Nous y reviendrons dans un instant à propos de la durée d’incubation de la méningite tuberculeuse. Le seul point sur lequel nous voulons insister largement est le danger présenté par les interventions sanglantes localisées au cavum, chez des enfants suspects de tuberculose. Ces interventions sont responsables de véritables désastres, d'autant plus à déplorer qu'ils étaient évitables. Nous avons en main les observations de six enfants chez lesquels le processus méningé s’est déclaré huit à quinze jours après l’ablation des amygdales ou de végétations adénoïdes. Il s’agissait dans tous ces cas d’enfants portant les signes d’une bacillose latente : pâleur, inappétence, amaigrissement, état subfébrile, tous signes dont le bacille évoluant sournoisement était responsable, et qui, à l’occasion de l’acte opératoire, faisait un essaimage mortel au niveau des méninges. M°** Herben et Asserson avaient déjà mentionné le fait dans leur statistique. En tout cas, ces 6 observa-

tions nous ont tellement frappée, que nous regrettons que cette notion ne soit pas déjà devenue classique, puisqu'elle comporte tout un enseignement thérapeutique, qui consiste à différer les interventions portant sur le cavum chez les enfants à cuti-réaction fortement positive.

Le climat marin semble aussi assez souvent déclencher des poussées méningées mortelles. Nous ne voulons bien entendu pas dire que les populations maritimes courent un danger plus grand que les populations terriennes. Nous ne croyons pas davantage qu’un sujet présentant une tuberculose externe bien localisée, avec un état général satisfaisant, coure un risque supplémentaire à faire une cure marine.

Mais nous croyons, par contre, que les sujets en puissance de bacillose évolutive, surtout si elle est pulmonaire ou pleurale, qu’il s’agisse d’enfants ou d'adultes, courent un certain danger à recevoir le choc marin trop brutalement. M. Barbier le signalait déjà en 1911, dans sa communication à la Société médicale des Hôpitaux sur les états méningés curables. M. A. Jousset en a observé plusieurs faits probants, notamment celui de deux fillettes antérieurement atteintes d’une tuberculose péritonéale exsudative aiguë, qui, envoyées prématurément, avant extinction totale de la température, sur une plage du Nord, y mouraient de méningite, trois semaines après leur arrivée. Des exemples de même ordre sont nombreux. Mais pour qui connaît les aggravations, les hémoptysies, les poussées fébriles subies par les pulmonaires transplantés en climat marin excitant, ces faits n’ont rien qui puisse étonner.

Ce que nous venons de dire de la thalassothérapie s’applique à l’héliothérapie, dont certains font aujourd’hui un lamentable abus.