LE SOMMEIL DE LA MORPHINE

Opium facil dormire,quia est in eo virtus dormitiva. Cette phrase satirique de Molière, à l'adresse de ceux qui, dans leurs explications, ne se payent que de mots, renferme en elle un fond de vérité qui, depuis, a été largement justifié par les efforts, sans nombre el sans résultat, de tous les thérapeutes qui ont cherché la cause du sommeil de l’opium en dehors de ën eo est virtus dormiliva.

Nous nous garderons bien d’entrer dans l'exposé des travaux qui, de la narcose morphinique ont cherché à faire une conséquence de l’anémie ou de la congestion du cerveau.

En arrivant à ces conclusions, on a eu le tort d'unir la question du sommeil artificiel à celle, beaucoup plus délicate, du mécanisme du sommeil normal, car, sans éclairer beaucoup celui-ci, on a compliqué singulière ment celle-là.

Oh ! nous admeltons très bien qu’on neles sépare pas complètement ; mais nous considérons comme une faute de leur faire un sort commun, surtout en ce qui se rapporte aux modifications circulatoires qui peuvent les accompagner. En effet, dans ces conditions et pour

Le 39

ce qui a trait aux causes mêmes de l’hypnose opiacée, on en serait réduit, actuellement, à ne plus savoir que conclure, car, physiologiquement, il est démontré qu'il y a sommeil, tantôt avec anémie, tantôl avec congestion cérébrale ; de même qu’il peut y avoir anémie ou congestion du cerveau, sans sommeil.

Par conséquent, bien convaincu qu'il n’y a pas de relation directe, de cause à effet, entre les modifications cireulaloires de la morphine sur lencéphale et son acüon hypnagogue habituelle, nous nous serions abstenu de revenir sur celle question, si certaines de nos expériences ne nous y avaient pas conduit et si quelques recherches, relativement récentes, ne nous avaient pas engagé à reprendre la discussion.

Dans le travaul, déjà cité, de J. de Boeck et Verhoogen, nous relevons lextuellement la conclusion suivante:

« L'action hypnotique de la morphine a été l’objet de discussions innombrables : les avis sont encore parlagés. Pour les uns, la morphine congeslionne l’encéphale; pour d’autres, elle lanémie, Quelques-uns enfin trouvent la raison de ses effets dans une action directe sur les cellules cérébrales,

«Rappelons ie que déjà Purkinje attribue son action à la congestion des ganglions de la base ; abondamment remplis de sang pendant le sommeil, ils compriment les filets de la couronne rayonnante et empêchent l’influx nerveux, élaboré parle cerveau, d’être transmis à la moelle.

« Heger considère, comme condition nécessaire à l'établissement du sommeil, Pabaissement du tonus

vasculaire. Pendant le sommeil. la pression sanguine est > ©

abaissée, les vaisseaux dilatés et, pendant que la cireulation est encore active dans le mésocéphale, il arrive au contraire peu de sang, par les artères longues et déliées, quise rendent à l'écorce.

« S1 l’on admet cette théorie vaso-motrice du sommeil naturel, on explique bien facilement l’action hypnotique de la morphine, par l’identité du sommeil naturel el du sommeil artificiel.

« Les modifications apportées par cet agent, à la réparlition du sang dans le cerveau, sont précisément celles qui président au sommeil.

« De même la dilatation vasculaire généralisée, produite par la morphine, correspond aux phénomènes observés par Mosso au début du sommeil naturel. »

En somme, pour de Boeck et Verhoogen, sous l’influence de la morphine il y aurait tschémie corticale, avec congestion relative de la base, el ce serait cette réparlition différente du sang, dans le système vasculaire encéphalique, qui serait la cause du sommeil Comme, d'autre part, les expériences kymographiques des mêmes auteurs font de la morphine un vaso-dilatateur el un dépresseur général puissant (voir plus haut, page 345), il nous paraîl difficile de concevoir et de comprendre l’exceplion faite en faveur des artérioles du cerveau, dans lesquelles la circulation serait peu modifiée où même diminuée, landis que partout ailleurs il y aurait vaso-dilatation active et congestion.

Comine toutes les autres du même genre, la théorie vaso-motrice, admise par de Boeck et Verhoogen pour expliquer le sommeil naturel et artificiel, n'explique rien du tout, car elle nous laisse encore en présence du

pourquoi, de la modification vasculaire cérébrale qu'ils invoquent dans les deux cas. Cette modification ne peut être qu’une conséquence, dont nous sommes toujours en droit de demander la cause.

Ce n’est pas du côté des modifications cireulatoires qu'on trouvera jamais, entre le sommeil naturel et le sommeil artificiel un point de comparaison quelconque, permettant de conclure à leur identité ; de même que le sommeil naturel, normal, est la cause, plutôt que la conséquence, de la modification de circulation cérébrale qui l’accompagne, de même le sommeil, artificiellement provoqué par un médicament, peut s’accompagner de modifications vaso-motrices, qui rappellent celles du sommeil normal ou sont absolument opposées.

Dans ce dernier cas, en effet, 1l n’y a passeulement à tenir compte des conséquences immédiates du sommeil provoqué mais des actions propres du-médicament qui, bien qu'hypnagogue, peut être un vasoconstricleur ou un vaso-dilatateur.

C’est ce que déjà M. Arloing a indiqué, à propos des anesthésiques qui apportent, eux aussi, une heureuse démonstration en faveur de l'indépendance des modifications cireulatoires et des causes immédiates du sommeil.

En effet, d’après les expériences de notre excellent maître, le sommeil anesthésique produit l’anémie cérébrale, sous l'influence du chloroforme, l’hyperémie, sous l'influence de l’éther et du chloral.

Par conséquent, puisque la circulation cérébrale ne présente pas toujours des modifications identiques, pendant le sommeil artificiel, les modifications cireu-

latoires ne sont certainement pas essentielles et, partant, ne peuvent pas être regardées comme la cause du sommeil. |

D'ailleurs, pour ce qui est de l’état probable de la circulation cérébrale, pendant la narcose morphinique, nous avons eu déjà l’occasion de faire remarquer que les auteurs sont loin de s'entendre, les uns faisant de la morphine un anémiant du cerveau, les autres un congestif. Nos expériences personnelles, faites dans des conditions aussi complètes que possible, puisque nous pouvons comparer les variations de la pression avec celles de la vitesse du sang, nous permettent d’exprimer une opinion que nous croyons absolument exacte, car elle repose sur des faits positifs.

Or, chez les chiens endormis par la morphine, en même lemps qu'une baisse modérée de la pression, nous avons enregistré une diminution de la vitesse du courant sanguin, diminution plus importante dans la veine (Stcherbak) que dans l'artère. C’est ce qui nous autorise à admettre un ralentissement de la circulation, dans les artérioles, avec stase sanguine périphérique dans les capillaires relâchés et inertes.

On ne saurail donc conclure à l’anémie du cerveau pendant le sommeil de la morphine.

De plus, comme nous l’avons déjà dit, les vaisseaux du cerveau ne peuvent pas être rétrécis et ne le sont pas, car le phénomène actif de vaso-constriction est suspendu par le narcotique ; celui-cin’excite pas plus les vaso-moteurs qu'il ne réveille directement l'activité des fibres musculaires lisses, pendant la phase de

calme et de sommeil.

Pour compléter ces données, nous avons cherché à savoir ce qui se passe du côté du pouls, de la pression et de la vitesse du sang, lorsque, un chien, dormant profondément, après une injection de morphine, on interrompl son repos el son sommeil par des appels,

des bruits ou des exeitations quelconques.

APAAAAARR

ar JE l