CHAPITRE IV

CONSIDÉRATIONS PATHOGÉNIQUES

Au cours de ce travail, nos études sur l’action toxique que le savon de soude exerce sur les différents appareils de la vie organique n’ont eu d'autre but que d’essayer d'en interpréter le mode d'action.

Nous ailons aborder, tout d’abord, les différentes théories pathogéniques de cette intoxication, nous nous permettrons ensuite d'exposer nos idées personnelles.

Théoriquement, trois facteurs importants peuvent produire l’intoxication : les acides gras, la soude libre et enfin le savon lui-même.

Nous nous arrêterons peu à l'hypothèse de l'intoxication produite par les acides gras. Nous savons qu’au cours de la digestion, il se produit un dédoublement des graisses en leurs éléments constituants, la glycérine et les acides gras, réalisé par les ferments saponifiants gastrique, entérique et surtout pancréatique. Les acides gras se combinent avec les alcalis, en particulier avec la soude, pour former des savons et c'est sous cette dernière forme que se produit l’absorption des graisses. On admet que les cellules intestinales modifient ensuite les savons et régénèrent les corps gras; toutefois, on

n’est pas fixé sur l’origine de la glycérine nécessaire à

aie

la synthèse. Les corps gras pénètrent dans le système circulatoire surtout par les chylifères et aussi par les capillaires sanguins. Dans les ganglions lymphatiques, il se produit une nouvelle décomposition des graisses et les acides gras forment enfin des savons, qui sont déversés dans le sang (Professeur Roger. Cours de Pathologie expérimentale, 1909).

Camus et Pagniez (1) ont montré que les acides gras étaient capables de produire certaines lésions aux poumons lorsqu'ils étaient injectés dans le système circulatoire ou dans la trachée. Leurs expériences faites sur le chien et sur le lapin ont prouvé qu'à la suite d’une injection, poussée au moyen d’une aiguille introduite entre deux anneaux de la trachée mise à nu, si la dose était considérable, la mort pouvait survenir en quelques heures avec congestion œdémateuse, diffuse et intense des poumons. br

« Après injection de doses plus faibles, disent-ils, nous avons pu observer chez le chien, l'apparition de toux répétée, d’expectoration sanglante et de signes d’hépatisation pulmonaire, constatables par la percussion et l’auscultation. Il est à remarquer que ces animaux, malgré l'étendue des lésions contrôlées plus tard à l’autop-

sie, ont toujours conservé les apparences d'un bon état

1. Camus et Pagniez. Recherches sur les acides gras. Lésions expérimentales. (Société de Biologie, 1905, t. Il). Lésions pulmonaires consécutives à l'introduction d'acides gras par la voie vasculaire (Société de Biologie,1907, p.435.) Effets des injections d'acides gras dans le péritoine (Société de Biologie, 1908; p. 359).

général. Les lésions macroscopiques se rencontrent, soit au niveau d’un seul, soit au niveau des deux poumons. Elles atteignent des dimensions très variables, depuis de petits nodules du volume d'un pois et au-dessous, jusqu'à des masses étendues, transformant quelquefois tout un lobe et même davantage, en un bloc compact. Récentes, ces lésions sont représentées par de la congestion allant en certains points jusqu’à l’hémorragie, de la splénisation, de l’hépatisation véritables. À un stade plus avancé, deux aspects sont surtout intéressants : d'une part, des lésions ulcéreuses ; d’autre part, des noyaux homogènes de coloration gris-jaunâtre, d'apparence absolument caséeuse... En examinant certaines de nos préparations, on a sous les yeux des ima-ges rappelant quelques aspects des lésions de la tuberculose pulmonaire, rappelant peut-être davantage des lésions produites par les poisons locaux du bacille tuberculeux étudiés par Auclair. »

Peut-être pourrions-nous trouver dans ces expériences une explication de quelques symptômes pulmonaires que nous avons notés chez nos malades.

A. Meyer, F. Rathery et G. Schaeffer (1) ont aussi montré que des injections intra-péritonéales d'acides gras et en particulier d'acide oléique provoquent des lésions du foie et du rein, caractérisées par une cytolyse rénale plus ou moins marquée et une altération des

cellules hépatiques.

1. À. Meyer, F. Rathery, G. Schaeffer. Lésions du rein et du foie produites par injections d'acides gras,de savons, d'éther. (Société de Biologie, 1908, n° 27.)

A la suite de quatre injections intra-péritonéales contenant 7 à 8 grammes d’acide oléique dans 20 centimètres cubes d’eau physiologique, ces auteurs ont remar— qué,en examinantles lésions au point de vue histologique, une cytolyse rénale du deuxième degré parilots, c'est-àdire la disparition des granulations protoplasmiques dans la zone sus-nucléaire et dans la zone moyenne de la cellule.Après sept injections de7à 8 grammes d'acide oléique dans 20 centimètres cubes d’eau physiologique, les reins présentèrent une cytolyse du deuxième et troisième degrés par vastes ilots, en plus des lésions précédemment citées, on constatait une disparition complète des granulations ou l’'homogénéisation avec fragmentation de la bordure en brosse et du protoplasma lui-même. Enfin après une injection de 1 centimètre cube d’acide oléique dans 20 centimètres cubes d’eau, on remarquait une cytolyse du deuxième degré par îlots. Les lésions du foie étaient caractérisées par une altération très marquée des cellules hépatiques: Les granulations fuchsinophiles normales avaient disparu dans toute la zone moyenne de la cellule, en mème temps que le noyau cessait de se colorer, ou présentait une multiplication de ses grains fuchsinophiles. Les cellules de Kupfer, ainsi que l’a déjà signalé Nathan, étaient remplies, soit de granulations graisseuses, soit de granulations fuchsinophiles. La quantité de graisse retrouvée dans les cellules de Kupfer, dans les cellules hépatiques et même dans les capillaires semblait peu marquée. Enfin on notait presque constamment dela sclérose péri-canaliculaire.

Ces expériences prouvent donc que les acides gras sont capables de produire certaines lésions lorsque l’organisme en absorbe une assez grande quantité, mais elles sont impuissantes à expliquer l'évolution rapide et la terminaison mortelle des deux intoxications que cite Liebetrau. Il faudrait d’ailleurs admettre que les savons sont décomposés en acides gras et soude. Il serait nécessaire alors d'ajouter à l’action des acides gras l’action toxique de la soude. Nous allons prouver dans un instant que cette décomposition ne se produit pas.

Kolbe en 1854, Botazzi en 1889 et Friedenthal en 1901 atiribuèrent l’action toxique des savons à la soude devenue libre par dissociation.

Selon Botazzi, on pourrait trouver de la soude libre dans les solutions de savon et la dissociation s’effectuerait ainsi :

CH°ONa E H°0 = CG'H'O'H = NaOH

« Il vient donc spontanément à l'esprit, ditBotazzi, que l'action toxique des solutions aqueuses de savon est due au moins en grande partie à la soude libre, suivant la température, la concentration de la solution, une plus ou moins grande quantité et une plus ou moins grande dissociation. En effet, en considérant les différentes actions de la solution d’oléate de soude, on peut être persuadé qu'il s’agit d’actions semblables à celles produites par une solution de soude de concentration correspondante. La destruction des cellules, la formation d'alcali albumine, la dilatation des vaisseaux par para-

lysie de leur musculature sont des effets qui pourraient

être reproduits avec une solution diluée de soude... Il me semble que l’on peut donc affirmer qu'en général la toxicité des solutions de savon est due au moins pour une part à la soude libre qui y est contenue. » |

Que la théorie de Botazzi puisse expliquer certaines traces de brûlures mentionnées dans nos observations, nous l’admettons ; mais nous devons remarquer que ces lésions, nettement limitées, étaient peu importantes alors que les phénomènes généraux toujours graves produisirent sur les trois cas relatés deux fois la mort.

D'ailleurs, les solutions de savon se dissocient-elles véritablement et mettent-elles la soude en liberté ?

Kraft et Stern (x) ont montré qu’une solution à 11 0/0 de savon de soude est à peine dissociée.

Récemment, Rodet (2), dans ses expériences sur la valeur antiseptique du savon blanc a constaté à l’analyse que ses solutions ne contenaient aucune trace d’alcali libre.

Et nous-même, nous avons recherché par la méthode ordinairement employée dans les laboratoires s’il existait de la soude libre dans nos solutions et nous n’en avons trouvé que des traces indosables. Dans un même ordre d'idées, Bottazzi prétend que le laquage du sang par les solutions de savon est dù à la soude libre. Or, au cours des examens spectroscopiques que nous avons pratiqués, nous n'avons pas observé la bande d’hématine

alcaline, mais bien les deux bandes normales d’oxyhé-

1. Krafft et Stern. Ber. deutsch. chem. ges. Vol. XXVII. 2. Loc. cit.

moglobine et, si nous ajoutions dela potasse en solution, la bande d'hématine alcaline apparaissait,

Enfin, comme nous allons le voir, il a été démontré que des injections intra-veineuses de soude ne produisaient pas les symptômes caractéristiques observés à la suite d injections intraveineuses de savon.

Il nous reste enfin à exposer la théorie de I. Munk.

Le savant professeur de Berlin admet que les savons de soude agissent par eux-mêmes, par leurs propriétés toxiques liées à leur combinaison stable d'acides gras et de soude, et il constate qu’en injections intraveineuses ils affaiblissent les pulsations cardiaques, abaïissent la pression artérielle et amènent l’arrêt du cœur.

Il note enfin que PENDANT ET APRÈS L'EXPÉRIENCE L'ANIMAL SEMBLE ÊTRE SOUS L'INFLUENCE D'UN NARCOTI- QUE, attribuant ainsi ce phénomène à une diminution de l’excitabilité du cerveau consécutive à l’abaissement de la pression sanguine.

Nous avons nous-même, dans nos expériences, constaté cette particularité importante qui présente le plus grand intérêt pour la cause que nous voulons soutenir.

A l'appui de son hypothèse, il démontra dans un artiticle : Ueber die schicksale der seifen im Thierkærper und über den Einfluss geste:gerter Blutalkalescenz auf den Kreislauf (1) que la soude ne produisait pas les mêmes symptômes que le savon sur l'appareil circula-

toire.

1. Centralblatt für Physiologie Literatur, 1899, Band, XIII, p. 657. (D’après notre traduction).

Neue

Il se servit, pour cela, d’une solution de soude à 4 oJ0 diluée de façon à obtenir des solutions de 8 à 15 milligrammes de soude par centimètre cube, il laissa couler une solution de soude dans une veine jugulaire externe .d’un chien en expériënce, alors que la earotide externe gauche était reliée à un manomètre à mercure qui enre-

gistrait la pression sanguine.

Tableau des expériences

Chiens Poids Injections de soude Par kgr. Durée de l’exp. I 6 kgr. 9 1 gr. 424 0,207 55 minutes IT 6 6 I 291 0,189 80 »