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Îl a constaté qu’en aucun cas cette conduction n’est bloquée par la ligature du sinus, pas même dans les premières secondes de l’arrêt. Que tf’excitation porte sur l'oreillette ou sur le ventricule, la propagation à l’autre segment se fait comme avant la ligature, c’est-à-dire dans les deux sens (en 35 à 45 centièmes de seconde généralement).

Si l’excitation physiologique naissait en un point quelconque des oreillettes ou du ventricule, rien ne s’opposerait donc à sa propagation; les conditions sont les mêmes après la ligature (ou la section) qu'avant.

Pourtant, dans l’hypothèse d’un automatisme normalement diffusé à toutes les parties du cœur, ne peut-on pas penser que l’arrêt de la circulation à travers le cœur est capable de supprimer l’excitant local habituel de la contraction. Cet argument n’est pas valable pour trois rai- SONS :

1° La ligature des veines en amont du sinus veineux apporte à la circulation intra-cardiaque un trouble identique à celui que crée la 7° ligature; cependant, on n’observe d’arrêt à aucun niveau (4).

2° Les modifications chimiques résultant de la suppres-

antérieur. Plus simplement on peut, à la manière d'ENGEr- MANN, substituer dès avant la ligature au rythme normal un rythme imposé par des excitations artificielles (à raison d’une par seconde, par exemple).

(1) Dans ces conditions, on observe seulement la disparition de la concordance entre le battement des veines-caves et celui du reste du cœur : celles-là battent en général plus rapidement (STANNIUS-ENGELMANN, expériences personnelles),

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sion de la circulation intra-cardiaque sont progressives, l'arrêt lui est brusque (1);

3° Lorsqu'on réalise la ligature après introduction préalable d’une canule dans le cœur par le sinus, suivant la méthode instaurée par Lupwi1@ et par DE Cyow, de façon à ne pas interrompre le renouvellement du sang dans le cœur, on peut observer le même phénomène.

En résumé, donc, la séparation (section ou ligature) (2) du sinus n’arrête le reste du cœur qu’autant qu’elle le soustrait à une impulsion intrinsèque qui, normalement, lui parvient et dont elle a besoin pour entrer en activité (3).

(1) Nous verrons d’ailleurs que de telles modifications chimiques ont un effet primitif tout opposé : excitant et non inhibiteur.

(2) À ce point de vue la ligature équivaut bien à une section. Si, en effet, on fait porter l’excitation artificielle non pas sur l'oreillette et le ventricule, mais sur Les deux segments séparés par la ligature, on constate que, contrairement à ce qui se passe sur un cœur normal, après la ligature la propagation ne se fait ni dans un sens ni dans l’autre ; il y à suppression absolue de la conduction à ce niveau.

(3) On s'est parfois représenté le segment auriculo-ventriculaire comme soumis normalement à deux influences antagonistes intrinsèques, de grandeurs inégales, l’une motrice, siégeant dans le ventricule, l’autre inhibitrice, siégeant dans l'oreillette ; celle-ci l’emporterait constamment sur celle-là, si ie sinus, par son influence « motrice » n’intervenait pour permettre l’entrée en activité du segment auriculo-ventriculaire, La première ligature agirait en laissant en présence les deux influences antagonistes inégales dont le conflit se traduirait par l'arrêt. Outre que la chose soit discutable, méme dans cette conception, la nécessité de l’action du sinus reste le fait dominant, et nous ne pensons pas qu'il soit possible de parler de l’automatisme du segment auriculoventriculaire, incapable de fonctionner sans l'intervention d’un facteur qui, lui, est externe : L'action du sinus,

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Ainsi, contrairement à l’opinion de HEINDENHAIN (4) au delà de la ligature pas plus de phénomène d’inhibition de nature à expliquer l'arrêt qu’en deçà.

Peu importe à notre avis, dans ces conditions, la présence d’éléments nerveux inhibiteurs et l’action que peut avoir sur eux la ligature puisqu’en fait nous n’avons constaté aucun phénomène d’inhibition pouvant expliquer la constance de l’arrêt diastolique.

En outre, on sait depuis longtemps que la ligature est incapable de provoquer une excitation prolongée (LAULA- NIÉ, GLEY) d’un appareil inhibiteur nerveux; c’est déjà ce qui résultait des expériences de STANNIUS consistant dans la ligature du pneumogastrique à différentes hauteurs de son parcours intra et extra-cardiaque.

Cependant, on a si souvent tiré de la présence de ces éléments inhibiteurs des arguments théoriques (2) qu’il n’est pas superflu de s’y arrêter un instant. Ces éléments nerveux en cause sont de deux sortes : filets du vague (nerfs inhibiteurs incontestés) et amas ganglionnaires (à rôle inhibiteur hypothétique).

En ce qui concerne les filets du vague, la ligature intéresse non seulement des filets se dirigeant vers l’oreillette, mais aussi des filets de la région du sinus; or, pour le sinus, on accorde que l’absence d’effets inhibiteurs est suffisamment prouvée; d’autre part, l’arrêt se produit

(1) R. HEINDENHAIN. — Arch, f. Anat. u. Phys., 1858.

(2) HEINDENHAIN. — Loc. cit., p. 479.

NAVROCKI. — Travaux du laboratoire de Heindenhaïin, 1861, I, page 110.

RANVIER. — Leçons, 1880, p. 131 à 139.

LANGENDOREF, — Arch, f. Anat. u. Physiol., 1884, suppl., p. 98.

encore après la dégénérescence expérimentale de ces éléments nerveux (1).

D'une façon plus générale, on sait que les éléments inhibiteurs intra-cardiaques peuvent entrer en jeu sous des excitations physiologiques ou artificielles. On sait également que le curare (2) à forte dose, l’atropine, quel que soit son mode d'action (3), supprime cette action imhibitrice (4) de l’un et l’autre mode d’excitation, de même qu'ils suppriment la tfonicité permanente préexistante des éléments inhibiteurs. Or, la 7° ligature de STANNIUS arrête le cœur atropinisé (5) ou fortement curasisé, au même titre que le cœur normal.

(1) KLuG. — Centralblatt f. med. Wiss., 1881.

W. NICOLAIEW. — Arch, f, Phys., 1893, suppl., p. 67.

(2) Cf. LonGEr, — Traité de Physiologie, III, page 126. — DE CYON, etc.

(3) Sur le mode d'action de l’atropine, Voir notamment BEZOLD, GASKELL, LUCHSINGER, LANGENDORFF. Archiv. f. Anat. u. Phys., 1884, p. phys., p. 89 et suivantes). — ENGELMANN, 1903, pole

(4) On ne peut pas dire de l’atropine, plus que d’une autre substance, qu’elle possède en elle-même cette propriété ; cette propriété n'existe que relativement aux éléments inhibiteurs connus du cœur ; et l’on peut théoriquement concevoir des éléments inhibiteurs échappant à son influence ; mais, précisément, l’existence de ces éléments dans le cœur cest encore à démontrer.

(5) DASTRE et MoRAT, d’après de Traité de Physiologie de MoraT et Doxon, T. III, p. 84, considèrent ce phénomène comme inconstant ; par contre, d’autres auteurs, ENGELMANN, HOoFr- MANN sont très affirmatifs sur ce point : pour eux, la première ligature arrête le cœur atropinisé comme le cœur normal. En ‘tout cas, de l’étude critique des expériences publiées et de nos propres recherches, il résulte d’ une façon incontestable qu’il

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Nous avons dit qu'entre le moment où la ligature est serrée et l'établissement du repos diastolique, il peut se produire une ou plusieurs contractions. Lorsqu'on provoque l’arrêt par excitation inhibitrice (pneumogastrique!, on observe souvent quelque chose d’analogue (systole infaillible de DonpERs); il faut bien se garder d'identifier les deux phénomènes. Il suffit de comparer les tracés pour s'en rendre compte.

Dans le cas du pneumogastrique, il s’agit de systoles qui ont échappé à l’action inhibitrice; ce phénomène marquant un acheminement vers l'arrêt. Dans le cas d’une ligature, il s’agit, au contraire, toujours de systoles prématurées impliquant à leur origine une excitation motrice passagère du sinus, due à l’établissement de la ligature (1).

En faveur de l’action inhibitrice de la séparation sinoauriculaire, on a, dès longtemps, invoqué deux arguments de faits que nous ne pouvons passer sous silence.

n’est pas possible d’opposer à l’arrêt constant du cœur normal une absence constante d'arrêt du cœur atropinisé.

Nous rappellerons, en outre, que dans certaines conditions et notamment lorsqu'associée à la muscarine, l’atropine est capable (comme d’ailleurs un grand nombre d’autres substances), de favoriser le développement de contractions rythmiques dans des segments normalement immobiles (pointe du ventricule) ; il y a peut-être lieu ici de distinguer cette action particulière de l’atropine de son action contre-inhibitrice.

(1) Il suffit d’ailleurs d'introduire, dans le cas du vague, un élément d’excitation directe du cœur (diffusion du courant) et, dans le cas de la ligature, de supprimer l'excitation par une striction progressive, pour renverser l’ordre des phénomènes.

On a dit : le plus souvent, l’arrêt n’est pas prolongé (HEIDENHAIN), (VOLKMANN) ({) et, dans ce cas, une nouvelle section provoque un nouvel arrêt (LANGENDORFF). Nous verrons que, bien qu'il y ait dans la critique qu'EN- GELMANN a faite de ces arguments des points discutables, ces objections n’enlèvent rien à la valeur de nos conclu-

sions précédentes.

Donc, non seulement la mise hors de cause des phéno-

mènes inhibiteurs de la ligature est un fait (2), mais ce fait ne se heurte, dans l’état actuel de nos connaissances, à aucune impossibilité théorique ou expérimentale.

En résumé, ces différents faits établissent que le cœur «stanniusé », considéré dans les premiers instants qui suivent la ligature, se présente dans les mêmes conditions qu’un cœur normal, et qu’il n’en diffère essentiellement que par la rupture de la communication entre le sinus et

(1) VozkMAN\. — Arch. f. Anat, u. Physiol., 1844.

(2) Nous n’entendons d’ailleurs pas par là nier la possibilité d’effets inhibiteurs de la ligature ou de la section, Il est incontestable que l’activité des éléments modérateurs intracardiaques peut être mise en jeu par ces interventions. On sait depuis longtemps que l’excitation directe des nerfs de la cloison peut provoquer l’arrêt du cœur. (LupWwiG et HorFrFa. Zeitschrift, f. rat. Med. IX, 1849, 127. — Eckxarr. Beitrage zur an. med. Phys., 1876. — Ranvier. Leçons d’anatomte générale, Paris, 1880, p. 152. — Dociez, 1890).

Mais, en admettant même avec LupwiG (Lehrbuch der Phy- . siologie, 1858), avec De Cyon (Dictionnaire de Richet), et avec SŒMANN, que la figature de Stannius puisse théoriquement agir par un double mécanisme : excitation des éléments modérateurs et séparation du sinus veineux, il reste établi que la séparation est suffisante en dehors de tout phénomène dinhibition pour provoquer l'arrêt :diastolique.

le reste de l’organe; qu’en second lieu, l’absence de contraction résulte de la suppression d’une excitation habituelle extrinsèque (sinusale).

On en revient ainsi, à peu de chose près, à l’ancienne conception d’ECKHARD.

Si donc, dans les conditions normales, le sinus est automatique après la ligature comme avant, le segment auriculo-ventriculaire n’est pas par lui-même doué d’automatisme et il ne manifeste son activité que sous l’influence de l’excitation venue du sinus (1).

Du même coup est apparue une notion nouvelle importante : la nécessité de l'intégrité de la conduction de l'impulsion sinusale.