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M. Ollier a fait connaître, et auquel il a donné le nom d’accroissement compensateur, peu considérable sur l’'humérus et le fémur lorsque c’est leur cartilage fertile qui se trouve détruit, aurait plus d’importance sur le tibia dont l'extrémité inférieure prend une part assez grande au développement de l'os, et il pourrait peut-être, dans quelques cas, masquer un arrêt de croissance présentant une certaine étendue.

L'arrêt d’accroissement résulte toujours de la lésion des cartilages de conjugaison. On sait que ceux-ci résistent longtemps à l’inflammation, lui opposant une véritable barrière qui protège l’épiphyse et empêche l'envahissement de l’articulation. Il en résulte que même dans les cas où l'os a été profondément atteint par l'ostéomyélite, la croissance peut ne subir qu'un contre-coup très faible, le cartilage étant resté sain. Helferich rapporte un certain nombre de faits cliniques dans lesquels les choses se sont passées ainsi ; 1l a même vu dans une expérience le cartilage demeurer intact après une nécrose étendue qui avait porté sur toute la diaphyse du tibia.

Mais ces faits sont assez rares ; il est au contraire fréquent de rencontrer sur les cartilages situés au voisinage des foyers ostéomyélitiques des altérations déjà depuis longtemps connues, mais qui ont été particulièrement bien étudiées par Helferich. Le cartilage atteint par l’inflammation peut réagir de différentes manières; il est rare de le voir complétement détruit, tout au plus dans les cas où il s’est fait un décollement épiphysaire, trouve-t-on une dis-

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parition partielle particulièrement au niveau de la couche proliférante. Dans d’autres circonstances, il existe une perte de substance limitée, véritable trou fait comme à l’emporte-pièce qui donne libre accès dans l’épiphyse et permet au pus de cheminer vers l'articulation. Sans être détruit directement, le tissu cartilagineux peut disparaître d'une autre façon, par substitution, pour employer le terme de l'auteur allemand: on peut le voir atteint de dégénérescence, ou bien remplacé par du tissu conjonctif cicatritiel, ou enfin par une ossification prématurée partielle ou totale.

Il est facile de voir que toutes ces lésions doivent déterminer un arrêt d’accroissement constant, bien qu'il puisse être plus ou moins accentué. Mais ce n’est pas tout. Dans les cas même où le cartilage de conjugaison n'a pas été directement atteint, lorsque l’ostéitea présenté une certame étendue on peut voir le raccourcissement ultérieur du membr2 résulter d’un autre processus: les ossifications périostiques abondantes forment un véritable cal osseux qui entoure le cartilage conjugal comme d’un manchon inextensible fixant solidement la diaphyse à l’épiphyse et opposant un obstacle absolu à laccroissement de l'os à ce niveau.

Enfin, il se peut que la destruction du cartilage soit limitée à un seul côté; dans ce cas l’arrêt de croissance n'existe qu'au niveau du point lésé, le reste pouvant se développer encore, et 1l se produit ainsi des incurvations comme par exemple celles qui déterminent au fémur et au tibla le genu valgum