CHAPITRE IX

INFLUENCES ET PHÉNOMÈNES SECONDAIRES QUI INTERVIENNENT DANS LE VOMISSEMENT.

Nous pouvons considérer comme résolues la plupart des questions importantes qui s’étaient imposées à nous au sujet du mécanisme du vomissement, au début de nos recherches. Mais au cours de nos expériences nous avons constaté une série de faits intéressants dont nous n’avons pu étudier les caractères avec le même soin. Ils se rattahent plus ou moins directement aux actes mécaniques dont l’investigation a été notre principal objectif; nous les rapportons ici plutôt comme des documents dont on pourra se servir plus tard que comme des résultats définitifs. Les uns concernent certaines influences capables de modifier la forme et la fréquence des vomissements ; les autres sont relatifs à divers phénomènes accessoires du vomissement et de la nausée.

Vacuité de l'estomac.

Il est incontestable que l’état de plénitude de l’estomac constitue pour le vomissement une condition favorable. Lorsqu’on administre une forte dose d’apomorphine à un chien en liberté, au moment de la pleine activité de la di-

gestion stomacale, l’animal vomit à plusieurs reprises, et chaque réjection est plus pénible et moins abondante que celle qui la précède. La phase d’aspiration thoracique, courte et peu pénible au début, devient ensuite plus longue, pleine d’anxiété; enfin les derniers vomissements sont précédés d’une véritable anhélation. Il peut arriver alors que l’animal continue à faire par intervalle des efforts de vomissement qui n’aboutissent à aucun rejet. Il serait naturel de penser que l’on n’a plus affaire qu’à des vomituritions, dans le sens précis où nous entendons ce mot, c’està-dire de simples efforts accompagnés de nausées et d’adaptation des voies supérieures, des vomissements commençant, comme il a été dit, à lapériode d’expulsion. Peut-être en est-il ainsi quelquefois; mais, dans d’autres cas, l’animal exécute tous les mouvements nécessaires au vomissement parfait, et s’il n’y a point de réjection, c’est uniquement parce que l’estomac étant absolument vide, la réjection est matériellement impossible. Nous ne nous sommes rendu un compte exact de ces phénomènes que lorsque le hasard nous a permis de prendre le tracé d’un de ces vomissements à blanc. Le fait est assez rare, car les chiens attachés réussissent rarement à évacuer d’une façon complète le contenu dé leur estomac. C’est ce qui avait eu lieu dans le cas actuel, et le gra.phique auquel nous renvoyons (fig. 11) montre que la succession des phases aspiratrice et èxpulsive s’est accomplie dans les conditions les plus régulières; les efforts d’expulsion sont même remarquables par leur énergie. Quelle est la signification de cet acte? Cette succession complète de mouvements s’exerçant sans but et sans profit frappe vivement. Les partisans de l’existence d’un centre du vomissement y verraient sans doute un argument en faveur de leur opinion. Nous enregistrons le fait sans en essayer l’interprétation.

Arnozan. ^

Nous ferons seulement remarquer que la vacuité de l’estomac ne suffit pas pour empêcher le vomissement.

Position; son influence, sur le vomissement.

L’attitude et la position ont sur cet acte une influence plus facile à constater et à interpréter. Si l’on expérimente sur des chiens attachés sur le dos on est presque sûr de ne pas obtenir de vomissement; attachés sur le côté ou sur le ventre, ils vomissent mieux. Mais il nous est arrivé bien souvent de voir des chiens qui étaient restés plus d’une heure dans l’une de ces attitudes sans vomir, avoir des réjections abondantes et nombreuses dès qu’ils étaieùt remis en liberté. C’est un fait indispensable à connaître quand on se livre à des expériences de ce genre, et Grevé (1) a parfaitement établi que bon nombre de résultats négatifs annoncés par certains physiologistes, soit relativement à l’action vomitive de certaines substances, soit en rapport avec les sections ou les excitations des nerfs vagues, étaient entachés d'erreur parce que les animaux en observation avaient été attachés sur le dos. Lorsqu’on regarde vomir un chien debout on se rend compte que dans les conditions expérimentales habituelles, il lui est impossible de faire un certain nombre de mouvements dont l’exécution facilite Je rejet du contenu de l’estomac. L’animal écarte ses patte3 et s’appuie solidement sur sa base de sustentation ainsi élargie. On le voit alors allonger le cou en avant en même temps qu’il le gonfle pendant la période d’aspiration, et son œsophage tendu dans sa longeur et en même temps

(1) C, Grevé. Berlin, klin, Wochenschrift, 1874.

dilaté, est clans la meilleure disposition pour recevoir les aliments qui viennent de l’estomac. Pendant l’expulsion, au contraire, le cliien fléchit la tête, semble raccourcir à dessein le chemin que les matières qui distendent alors l’œsophage ont à parcourir pour arriver jusqu’à la bouche. Lié sur le côté ou surtout sur le dos, il ne peut prendre ces attitudes et en perd le bénéfice. Alors aussi, il est dans des conditions relativement défavorables, aussi bien pour les fortes inspirations que pour les fortes expirations ; sa paroi thoracique est comprimée sur la gouttière à laquelle il est fixé ; ses pattes manquent de point d’appui ; enfin la position horizontale est par elle-même une gêne pour les mouvements respiratoires.

Des faits analogues sont observés chez Phomme. Le décubitus dorsal devient impossible à supporter dans certaines dyspnées, les malades se mettent sur leur séant pour vomir. Nous pourrions ajouter que dans certains cas de tumeurs cérébrales ou autres lésions encéphaliques, la seule position verticale suffît à produire le vomissement. Mais ici le problème est trop complexe, il y a trop de circonstances dont il faut se préoccuper (anémie cérébrale par changement de position,, vertiges, troubles visuels, etc.) pour que nous insistions sur ce détail. Rappelons seulement deux faits qui montrent que le décubitus est parfois un mode de traitement de certains vomissements : le premier est de notion vulgaire, c’est le soulagement qu’éprouvent en se couchant les gens atteints de mal de mer; le second est dû au Dr Tuckwell (1), c’est la guérison de vomissements persistants obtenue chez des enfants en les faisant coucher sur le dos après leurs repas. La régularité des mouvements respiratoires, leur étendue moindre.

(1) Tuckwell. Brit. tacd. Joura., 22 mars 1873.

leur diminution d’amplitude résultant tout naturellement de cette position, et le rhythme qu’elle impose au malade s’écartant ainsi de celui des inspirations forcées de la phase initiale du vomissement, celui-ci devient moins facile et plus rare.

Figure 18.

Pression artérielle pendant les vomissements.

Pr. pl, Pression pleurale. P. F, Pression dans|l’artère fémorale. Pr. abd, Pression abdominale. A , Début de la phase d’aspiration. Asp, Phase d'aspiration thoracique. Exp, Phase d’expulsion.

Analyse et rapports des modifications qui se produisent dans les pressions intra-thoracique, intra-abdominale et artérielle pendant les deux phases de l'acte du vomissement.

Sous l’influence de l’aspiration thoracique exagérée non-

seulement, comme nous l’avons vu, les matières contenues dans l’estomac remontent dans 1 oesophage, mais le sang artériel est retenu en partie dans le thorax, le sang veineux v afflue et le cœur se ralentit .* la grande chute de pression artérielle qu’on voit se produire pendant cette phase préparatoire de l’acte du vomissement, qui commence et finit avec elle , est la conséquence de l’aspiration thoracique.

Si nous entrons dans le détail des modifications présentées à ce moment par la circulation artérielle, nous allons voir dans quelle mesure ces modifications dépendent de l’aspiration thoracique exagérée, si elles lui sont directement subordonnées ou si elles n’en dépendent que d’une façon indirecte.

En examinant la ligne P. F. qui correspond aux variations de la pression artérielle, on voit que les battements du cœur se ralentissent, mais ce ralentissement est tout à fait transitoire et ne saurait par conséquent expliquer la chute de la pression qui continue après que le ralentissement a cessé, et qu’au contraire le cœur s’est accéléré.

L’abaissement de la pression artérielle ne peut donc dépendre que de l’exagération de l’aspiration thoracique ellemême ou d’une dilatation vasculaire périphérique exagérée.

Examinons d’abord ce dernier point.

a Etat de la circulation 'périphérique pendant la phase pré*

1 paratoire du vomissement. — Parmi les nombreux procédés qu’on peut employer pour se rendre un compte exact de l’état de la circulation périphérique (thermométrie, thermo-élec- I tricité, examen microscopique, écoulement du sang par

une plaie, vitesse ou pression du sang (Chauveau-Marey), pression latérale comparée dans l’artère et la veine correspondante), nous nous sommes arrêté à ce dernier moyen comme étant le seul qui put être appliqué dans les conditions où nous opérions.

Le principe de cette recherche est le suivant : si la pression artérielle s’abaisse dans le système aortique consécutivement à une dilatation vasculaire périphérique, on voit la pression tomber dans l’artère et s’élever dans la veine correspondante. Ceci s’explique facilement ; le réseau artériel périphérique intermédiaire à l’artère et à la veine se dilatant, l’écoulement du sang de l’artère dans la veine devient plus abondant, d’où chute de pression dans l’artère qui débite davantage et augmentation dans la veine qui reçoit davantage.

Quand au contraire l’abaissement de la pression générale résulte d’une modification primitivement centrale, on voit les deux courbes de pression artérielle et veineuse s’abaisser parallèlement entre elles : l’influence centrale en effet détermine un moindre afflux sanguin dans les artères et un retour plus abondant du sang veineux.

C’est avec ces notions préalables que nous avons cherché à nous rendre compte de l’état de la circulation périphérique pendant la phase préparatoire du vomissement ou phase de nausée, ainsi que des rapports qui pouvaient exister entre ces modifications périphériques et l’état de la pression intra-thoracique.

Un manomètre étant en rapport avec le bout central d’une artère fémorale, un second avec le bout périphérique de la même artère, un troisième indiquant la pression latérale dans la veine fémorale du côté opposé, nous avons recueilli simultanément les trois courbes manométriques.

Sur le même cylindre s’enregistraient dans une expé-

rience, les variations de la pression intrathoracique (canule pleurale) ; dans un autre cas les variations de la pression abdominale (ampoule manométrique rectale).

Nous ne donnerons ici que la figure représentant les variations de la pression artérielle dans le bout central, dans le bout périphérique d'une artère fémorale, et dans la veine fémorale du côté opposé où la circulation était intacte.

Figure 19.

Comparaison des pressions artérielle et veineuse pendant le vomissement.

P , R, Pression récurrente dans l’artère fémorale. P. V. lat , Pression veineuse latérale. P. F. d , Pression dans l’artère fémorale droite.

On voit dans le triple tracé ci-joint que la pression s'abcnsse simultanément dans les trois manomètres pendant la phase d’aspiration thoracique A ; et qu’elle se relève dans chacun d’eux au début de la phase expulsive B.

La concordance de ces variations nous permet donc de rapporter à une cause centrale, que nous allons chercher à préciser, les variations de la circulation périphérique.

Les memes expériences nous montrent que pendant la phase préparatoire du vomissement, il se produit une

anémie considérable des organes périphériques, anémie résultant à la fois d’une diminution dans l’afflux sanguin artériel et d'une exagération dans l’écoulement du sang veineux.

p. L Anémie des organes périphériques résulte-t-elle de V aspiration thoracique seulement, des troubles cardiaques concomitants ou de l’une et l'autre causes réunies ? Nous devions nous demander si l’excès d’aspiration thoracique que nous avons vu caractériser la phase préparatoire du vomissement, suffisait à elle toute seule, en raison de son influence mécanique sur la circulation artérielle et veineuse, à produire les phénomènes d’anémie périphérique que nous avons constatés ?

Il fallait, en effet, tenir compte d’un autre, facteur, bien évident sur toutes les courbes que nous avons obtenues et dont quelques-unes ont été reproduites dans ce travail (fig. 18), c’est-à-dire du ralentissement des battements du cœur.

Cette nouvelle recherche nous a conduit à tenter d’éliminer les troubles cardiaques pour savoir si, en l’absence de ces modifications du cœur, l’aspiration thoracique suffirait à produire les phénomènes périphériques indiqués.

Le ralentissement des battements du cœur qui apparaît dès le début de la phase d'aspiration thoracique, peut être lié à cette aspiration elle-même d’une façon directe , l’augmentation du vide thoracique agissant sur les parois du cœur pour le maintenir dans un état de dilatation forcée, par aspiration. Mais les troubles cardiaques pouvaient être reliés à l’aspiration thoracique par l’intermédiaire du système nerveux d’arrêt extrinsèque et intrinsèque.

Cette dernière hypothèse avait été déjà émise par quelques-uns des physiologistes qui ont étudié les rapports

du rhythme du cœur avec la respiration. Brown-Séquard, par exemple, avait pensé que le ralentissement souvent considérable du cœur qui accompagne l’inspiration forcée avait son point de départ dans les filets sensibles du poumon et le produisait en vertu d’un acte réflexe dont les pneumogastiques constituaient la voie de transmission centrifuge.

Nous avons donc commencé par faire la double section des pneumogastriques, c’est-à-dire par supprimer à la fois les filets sensibles du poumon et les filets modificateurs du cœur : après cette élimination du système nerveux extrin • sèque du cœur, nous avons kvu encore se produire le ralentissement de ses battements quand l’aspiration thoracique était excessive ; mais dans les cas où cette aspiration ne présentait qu’une intensité moyenne, le ralentissement était à peine marqué.

Pour trancher la question du rapport direct ou indirect entre les troubles cardiaques et l’aspiration thoracique, la suppression du système modérateur extrinsèque du cœur ne suffisait donc pas. Nous avons alors eu recours à l’action spéciale de l’atropine qui, comme l’ont montré V. Bezoid, Wundt, et comme l’ont depuis constaté tous les physiologistes, jouit de la singulière propriété de supprimer l’action d’arrêt des pneumogastriques dans les appareils intra-cardiaques eux-mèmes.

Sous l’influence de l’atropine administrée à dose suffisante pour paralyser les appareils modificateurs périphériques (1]2 milligr. chez le chat, 1 milligr. chez un chien de moyenne taille. Injection dans les plèvres), nous avons vu le vomissement se produire très-difficilement. Mais cette difficulté même dans la production du vomissement n’a fait qu'exagérer l'influence aspiratrice du thorax, ce qui con-

stituait une condition très- avantageuse au point de vue où nous étions placé.

Or nous avons constaté que sous l’influence de l’atropine, Le cœur ne subissait plus le ralentissement ordinaire, et que cependant la pression artérielle s’abaissait encore et d’une façon tout aussi notable, soit dans le bout central, soit dans le bout périphérique d’une artère éloignée. Nous étions par conséquent en mesure de conclure que les phénomènes d’anémie périphérique, observés pendant la phase d’aspiration thoracique, ne seraient pas subordonnés au ralentissement du cœur lui-même, puisqu’ils apparaissent quand ce ralentissement est supprimé, et qu’ils reconnaissent pour cause essentielle l’aspiration thoracique ellemême agissant mécaniquement sur la circulation artérielle et veineuse.

Cependant il reste évident pour nous que les troubles cardiaques contribuent pour leur part à la production de l’anémie périphérique. C’est ce qui ressortira du reste de l’examen que nous allons faire sommairement de la nature de ces troubles cardiaques eux- mêmes.

y. Analyse des troubles cardiaques qui accompagnent la phase d’ aspiration thoracique. — Le ralentissement des battements du cœur ne constitue pas le seul trouble de la fonction cardiaque qui accompagne la phase d’aspiration thoracique. En outre de cette modification du rliythme, qui pourrait déjà suffire pour établir l’intervention du cœur lui-même dans les troubles circulatoires périphériques, il se produit en même temps, et sous la même influence, une diminution notable de la pression intracardiaque, dont nous allons étudier les caractères.

On sait depuis les expériences de MM. Chauveau et Marey, expériences confirmées par les expérimentateurs qui ont pu opérer sur de grands animaux (Arloing, Tous-

saint), que la pression intracardiaque subit une diminution notable pendant l’inspiration, o’est-à-dire sous l’influence de l’aspiration thoracique exagérée. M. Toussaint, dans ses intéressantes recherches sur le mécanisme de la rumination, a montré que l’excès d’aspiration thoracique, auquel est dû l’ascension du bol dans l’oesophage, produit aussi une chute considérable de la pression intracardiaque. (Thèse citée, p. 51-52, )

Mais quand il s’est agi d’étudier sur des animaux de petite taille les modifications de la pression intracardiaque avec des procédés d’une certaine précision, nous nous sommes heurté à une difficulté sérieuse due à l’étroitesse des voies à faire parcourir aux instruments explorateurs pour arriver jusque dans les cavités cardiaques. M. Marey, que la question de l’exploration intra-cardiaque sur les petits animaux dont nous disposons préoccupait à un autre point de vue, a mis à notre disposition une sonde cardiaque de petit modèle, calibrée pour pénétrer facilement dans le cœur droit, et pouvant aussi être introduite jusque dans le ventricule gauche par une carotide. Les indications que peut fournir cette sonde sont nécessairement d’une faible amplitude, en raison même du petit volume de l’ampoule manométrique qui le termine. Cependant, comme on le verra sur le tracé ci-joint, elles suffisent pour permettre de constater, pendant toute la période de dépression thoracique qui précède l’expulsion, une diminution notable de la pression intra-cardiaque .

Tracé de la pression négative dans lè cœur.

Tracé de la pression négative dans le cœur pendant le vomissement.

Pr. Int. Car,, dr , Pression intra-cardiaque droite. P. F, Pression dans l’artère fémorale. Exp , Expulsion.

L’exagération de la pression négative intracardiaque, débutant avec l’excès d’aspiration thoracique et cessant en même temps que cette aspiration, est évidemment la conséquence des modifications de la pression dans le thorax. Elle en est le résultat direct en ce sens qu’on l’observe encore malgré la suppression de l’influence modératrice par l’atropine. Ici cependant il est nécessaire d’insister sur un détail. Tant que l’influence de l’appareil modérateur peut s’exercer sur le cœur (avant la double section des pneumogastriques, avant l’administration de l’atropine), la chute de la pression intracardique est pins profonde pendant la phase d’aspiration thoracique. Ceci peut s’expliquer de la façon suivante : l’action modératrice de l’appareil pneumogastrique est essentiellement une influence de relâchement , une action diastolique. Si donc, en même temps que s’exerce autour du cœur une aspiration exagérée qui tend à en dilater les cavités et à diminuer la pression, les parois cardiaques sont elles-mêmes soumises à une influence qui les rend moins résistantes à l’action du pneumogastrique qui les relâche, on comprend que l’aspiration thoracique exercera plus facilement son influence propre et déterminera dans les cavités cardiaques une chute de pression plus profonde. Ce point spécial sera traité avec détail dans un travail de M. François Franck sur les actions combinées de plusieurs influences agissant sur la fonction cardiaque dans le même sens ou dans un sens différent. Nous nous contentons de lui emprunter les détails quijprécèdent et qui sont plus spécialement en rapport avec notre sujet.

Il est donc établi que l’aspiration thoracique exagérée pendant la phase préparatoire du vomissement suffit à produire une dépression intra-cardiaque notable.

Cette diminution de la pression intra-cardiaque en-

traîne à son tour des modifications importantes dans le cours dn sang veineux et dans le cours du sang artériel. En effet, la dilatation des cavités cardiaques par aspiration excentrique favorise l’afflux veineux dans les cavités droites ; d’autre part l’impulsion exercée sur le sang artériel à chaque systole ventriculaire est atténuée, la systole s’effectuant plus difficilement en raison de la résistance qu’y apporte l’aspiration exercée sur les parois cardiaques.

De cette double modification dans la fonction du cœur résulte d’une part l’exagération apportée au cours du sang veineux, fait constaté par M. Toussaint dans les expériences sur la vitesse du sang dans la jugulaire, et d’autre part la diminution de la quantité du sang expulsé dans les artères.

Cette influence accélératrice pour le cours du sang veineux, retardatrice pour le cours du sang artériel, peut et doit entrer en ligne de compte dans l’interprétation des phénomènes d’anémie périphérique; mais elle ne joué qu’un rôle effacé dans leur production : nous avons vu en effet que l’excès de l’aspiration thoracique suffit à produire ces modifications périphériques.

5. — Importance des modifications circulatoires centrale et périphérique pour /’ interprétation de certains phénomènes objectifs et subjectifs qui accompagnent la phase préparatoire du vomissement. — Ces modifications de la circulation périphérique ne sont pas seulement appréciables aux appareils manomé triques; elles se révèlent par une série de phénomènes objectifs et subjectifs que nous allons rappeler ici, non pas tant pour les étudier en euxmêmes que pour les rattacher à leur cause véritable* Parmi

les phénomènes subjectifs dont l’interprétation est toujours si difficile, les sensations proprement dites (sensation de la nausée, anxiété épigastrique)' échappent à l’analyse. Mais le sentiment de vertige, l’ohnubilation des idées peuvent se rapporter très -naturellement à l’anémie cérébrale. La pâleur de la face et le refroidissement des extrémités marquent souvent le début de la nausée, ils sont les conséquences les plus simples de l’abaissement de la pression dans les vaisseaux périphériques ; lorsque' cet abaissement est poussé à l’extrême, on peut avoir de véritables frissons, de même que si cette anémie passagère est plus marquée du côté de la tête, le malade peut avoir des défaillances. Un grand nombre des accidents nauséeux trouvent ainsi leur explication dans les troubles de la circulation ; il en est d’autres qui paraissent en être indépendants ; la salivation et la dilatation pupillaire. Certains physiologistes avaient essayé de relier d’une façon générale les changements de dimension de l’iris à des modifications circulatoires; mais M. Franck (Société de Biologie, 3 août 1878) a montré que si l’iris, en sa qualité de tissu vasculaire, était en effet soumis aux variations de la circulation, la plupart de ses mouvements devaient être subordonnés à l’influence directe des nerfs sur les fibres musculaires lisses qui le composent.

Au moment de l’expulsion, les phénomènes vasculaires toujours en rapport avec l’état de la pression thoracique subissent des modifications nouvelles. Les pressions artérielle et veineuse s’élèvent, on voit alors se produire des accidents d’un ordre différent : exorbitis* larmoiement, ecchymoses conjonctivales, hémorrhagies cérébrales ou autres, accidents d’ordre tout à fait opposé à ceux de la période précédente.

Dans les deux phases du vomissement, on constate ainsi

qu’une partie des phénomènes concomitants n’est que la manifestation de troubles de la circulation périphérique ; et ceux-ci étant sous la dépendance des variations de la pression thoracique, on voit combien nous avons raison d’insister sur ses oscillations et de revendiquer pour elle un rôle qu’on ne songeait pas assez à lui assigner.