‹ Étude histologique de l'hépatite scléro-gommeuse: Considérations générales sur l'histogénèse des gommes et sur les processus de reconstruction dans les sclérosesChapitre 48 sur 51 · CHAPITRE VI · texte numérisé non relu

CHAPITRE VI

Tumeurs bénignes et inflammation chronique.

Avec ce dernier chapitre de notre thèse, nous touchons à un problème que nous avons en quelque sorte cotoyé constamment tout au cours des lignes précédentes, à savoir le rapport existant entre ces édifications tissulaires diverses et la tumeur bénigne. Il nous faut maintenant dire nettement ce que l'on a bien compris que nous pensions secrètement dans les chapitres antérieurs. Que l’on se rassure cependant, nous n’allons pas, dans les quelques lignes qui restent, « exécuter » de façon radicale et définitive la notion de tumeur bénigne. Nous n'avons pas certes, dans les faits précédemment rapportés, des preuves suffisamment nombreuses et suffisamment générales pour venir prétendre maintenant que tous les adénomes, tous les kystes sont de nature inflammatoire. Mais nous voulons, fort de nos acquisitions, simplement conclure que la question de ces tumeurs bénignes est à reprendre

minutieusement. Les faits réunis sous ce nom, sont certainement disparates ; on en a déjà distrait, nombre de productions (telles que la polypose intestinale, le bolryomycome, la gomme, l’actinomycose,elc.) dont on a fourni la preuve de leur origine inflammatoire. Ce démembrement doit, à notre avis, être continué et notre intention, dans cette thèse, a été d'y contribuer quelque peu. Nous savons maintenant qu'il y a dans les glandes des inflammations constructives avec réorganisation des éléments conjonctivo-épithéliaux et constitution de véritables kystes. La syphilis semble, à ce point de vue, jouer un rôle depuis longtemps entrevu par les auteurs, MM. J. Pavior et Favre ont fait une étude à propos de la maladie polykystique du rein de cette syphilis scléro-kystique (Compte rendu de la Société de Biologie, 11 juin 1923). Dans une de leurs observalions, il s'agissait d’une malade qui était morte d'une rupture de l’aorte thoracique et qui présentait des dilatations bronchiques kystiques, des kystes intra-hépatiques, enfin, un gros rein poly-kystique, alors que le rein opposé était trouvé indemne.

Tous ces kystes s'étaient développés en milieu inflammaloire, el nous y voyons les aboutissants possibles de ces formations épithéliales pseudo-kystiques, telles que nous les avons décrites dans nos scléroses péri-gommeuses.

Ces faits posent, sous un aspect nouveau, le problème de la transformation kystique des viscères. M. Pavior les avait entrevus dès 1907. MM. Favre et Bonxamour, à Lyon, en ont rapporté de beaux exemples. D’autres auteurs, tels que LEruiLE, y ont longuement insisté.

N'est-on pas en droit de se demander si certains adé-

nomes d’autres organes, tels que ceux du sein, du foie, considérés habituellement comme des tumeurs bénignes ne tirent pas leur origine de vieilles inflammations chroniques dans lesquelles le processus reconstructeur aurait pris le pas sur les lésions inflammatoires et destructrices communes. Nous faisons allusion en ce moment à des adénomes volumineux, plus ou moins solitaires, justiciables d’exérèse. Certes, ils sont très différents des formations, microscopiques le plus souvent, que nous avons décrites. Mais, pourquoi les tumeurs bénignes, à l’instar de tout ce qui vit, ne commenceraient-elles pas par naïire sous l'aspect de ces petites formations adénomateuses observées dans les scléroses ?

En ce qui concerne le sein, notre Maître possède des observations personnelles où toute la continuité peut être observée, entre des foyers d'inflammation nodulaire, à cellules géantes et des formations kystiques adénomateuses, absolument typiques, et auxquelles nul histologiste ne refuserait, dans l'état actuel des choses, la valeur d’une tumeur bénigne.

En ce qui concerne les adénomes nodulaires du foie, bien étudiés par CATHALA (Thèse de Paris, 1921) et auxquels l’auteur a consacré une nouvelle étude dans les Annales de Médecine (1926), la même question peut se poser. L'auteur, tout en faisant une place possible au rôle. de l'inflammation chronique et de la cirrhose dans leur genèse envisage cependant d’autres théories. C'est ainsi que dans le « dysembryome hépatique simple », la théorie inflammatoire paraît être en échec, et que l’absence de toute sclérose au voisinage semble devoir faire admettre une théorie embryonnaire d’après laquelle cette

tumeur apparaît comme une malformation congénitale. Tout en faisant remarquer ce que cette notion de « malformation » peut avoir de très imprécis d’une façon générale, nous Sommes obligés de reconnaître que de tels faits ne rentrent pas dans la thèse que nous soutenons. Mais, quand il s’agit de « l’adénome solitaire à tendance maligne », CarHaLA se montre déjà beaucoup plus réservé dans ses conclusions, et il écrit avec Yves DELAGE- NIÈRE : « M. MÉNÉTRIER insiste sur la coexistence nécessaire de l’adénome et de la cirrhose; 1l décrit tous les stades lésionnels successifs : hépatite chronique simple, hépatite chronique avec évolution nodulaire, hyperplasie adénomateuse de la travée, enkystement cirrhotique de l'adénome, bourgeonnement intra-vasculaire, dissémination de noyaux multiples dans tout le foie. La juxtaposition de toutes ces étapes fournit un argument d’une singulière force, puisque uniquement fondé sur des données objectives, en faveur de la doctrine générale irritative de l’adénome et du cancer ».

Maurice RENAUT, dans un des derniers numéros de la Revue Critique de Pathologie et de Thérapeutique, passant en revue les principaux faits d’adénome du foie, rappelle les travaux de CaTHArA, le cas de Duvar, celui de MM. J. F. Mar et P. Crorzar (Journal de Médecine de Lyon, 1929), celui enfin de Perr-Duraizris et LONGUET. À propos des adénomes kystiques en particulier, il signale que l'on a noté de façon habituelle l'existence d'une sclérose de voisinage, que selon la coutume prise, on interprète comme une sclérose secondaire réactionnelle. Nous croyons précisément, en ce qui concerne ces faits d’adénome kystique, qu'il y a là, l’aboutissant d'inflam-

mations chroniques plus ou moins anciennes, et que loin d'être secondaire à l’adénome, la sclérose en est précisément responsable.

En résumé, sans vouloir bien entendu embrasser tous les faits d’adénomes du foie ou des autres organes, nous pensons que dans l'état actuel de nos connaissances, c'est encore celte signification inflammatoire qui nous paraît Je mieux cadrer avec les faits. La pathogénie irritative -des tumeurs s'étend d’ailleurs au-delà des tumeurs bénignes, et c'est devenu actuellement presque un lieu commun, que d’insister sur le rôle joué par l’inflammation chronique dans le déterminisme du cancer ; dans le foie par exemple, le cas de l’adéno-cancer avec cirrhose semble un de ceux qui se prête le mieux à l'illustration de notre thèse.

Et pour terminer, nous prendrons à notre compte, la conclusion de MM. Favre et DECHAUME, dans leur article déjà cité sur « Adénome ou inflammation »:« À quoi bon, dira-t-on, changer le terme d'adénome ou du moins s’efforcer de préciser avec grand soin les lésions auxquelles ce terme doit être rigoureusement réservé ? La question est plus importante qu’il ne semble au premier abord... pour deux raisons principales : la première est d'ordre scientifique ; nous devons nous efforcer d'interpréter exactement les faits que nous observons et l'effort de la science doit êtré de séparer les choses qui sont en réalité distinctes ; c'est bien plus peut-être par cet effort d'analyse, que par de subtiles descriptions microscopiques que nous pourrons un Jour résoudre le problème des tumeurs.

La deuxième raison est d'ordre pratique : le mot adénome, en introduisant avec lui la notion de tumeur bé-

nigne évoque du même coup celui d’un processus dont nous ignorons la nature et contre lequel nous n'avons d'autre recours que les moyens physiques ou lablation chirurgicale. L'observation des faits, en nous apportant la certitude que bien souvent où nous disons « tumeur bénigne » il serait exact de parler d’inflammation, ne peut manquer de modifier nos points de vue ; elle doit avoir des conséquences dans l’ordre thérapeutique. Nous sommes conduits à rechercher avec grand-soin l’action d'inflammations chroniques, à préciser leur nature et, partant, à espérer beaucoup de moyens thérapeutiques puissants que nous possédons pour combattre certaines d’entre elles et guérir les lésions qu'elles produisent dans nos organes. Si même le recours au moyen physique ou à l'intervention chirurgicale doit garder sa place dans la cure de semblables lésions, du moins sera-t-il utile, pour ménager à ces méthodes thérapeutiques d'heureuses suites, de modifier profondément à la faveur d’une plus exacte connaissance de leur cause, le terrain sur lequel se sont développées les lésions qu'elles sont appelées à guérir ».

Page 1