A MON MAITRE AUX ARMEES

MoNSIEUR LE PROFESSEUR AGREGE J. HAGUENAU.

Il n’est pas besoin de rappeler la gravité que comporte l’albuminurie chez une femme enceinte si elle n’est pas décelée et soignée à temps. Depuis que se sont multipliées les consulta- Lions anténatales et que les femmes sont soumises à des analyses d’urines régulières, l’éclampsie a considérablement diminué. Tel service hospitalier où l’on voyait, au début du siècle, deux ou trois éclampsies chaque mois n’en reçoit parfois, pas un seul cas dans le cours d’une année. :

L’albuminurie, que l’on décèle chez une femme enceinte (mises à part les albuminuries par suppuration) peut être une albuminurie gravidique ou une albuminurie néphritique. L’albuminurie gravidique est une gestose, c’est-à-dire une maladie créée par la grossesse sur un terrain prédisposé et disparaissant avec la grossesse (sauf séquelles). Son pronostic éloigné (sauf séquelles) est donc différent de l’albuminurie des néphrites. D’autre part, qui dit néphrite dit lésion du rein; or, l’albuminurie gravidique n’est pas causée par une lésion du rein. Et, ainsi, au premier abord, les deux affections s'opposent. Pourtant, en plus de la présence d’albumine, d’autres symptômes et signes qui sont identiques se voient ou peuvent se voir dans lune et l’autre: hypertension, céphalée, mœdèmes, etc. Et cette intrication de symptômes est telle qu’il est parfois difficile de faire un diagnostic. Il en résulte que la plupart des traités classiques traitent ces deux sujets dans un même chapitre.

La confusion est d’autant plus explicable que les néphrites préexistantes sont presque toujours aggravées par un facteur gravidique — et que, d’autre part, les albuminuries gravidiques laissent souvent, comme séquelles, des néphrites définitivement chroniques.

En entreprenant ce travail-ci, je m'étais proposé primitivement d'étudier le diagnostic et le pronostic de la néphrite chro-

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nique au cours de la grossesse en me fondant sur quelques observations que j'avais recueillies dans le service de M. H. VIGNES ‘et sur quelques observations personnelles qu’il avait bien voulu me confier. J’ai été amené, pour ce, à lire de très nombreuses publications classiques ou récentes et, au cours de cette revue histo- rique, j'ai fait une constatation qui a changé peu à peu le sens de mon exposé. C’est à savoir que nombre de traités et que la plupart des manuels ne comportent pas de chapitre consacré à la néphrite chronique et qu’ils parlent de cette affection, incidemment, au cours du chapitre intitulé albuminurie gravidique. Ma première idée fut que les auteurs avaient été « hypnotisés » par la fréquence de l’albuminurie gravidique, de l’éclampsisme, de l’éclampsie, et qu’ils avaient négligé, à cause de sa rareté, l’albuminurie liée à une néphrite préexistant à la grossesse. Mais, à y bien regarder, les observations que je rapporte et la grande majorité de celles que j’ai compulsées indiquent que, si parfois ces deux types cliniques sont bien distincts, il en est d’autres où il est difficile et même impossible de mettre une étiquette sur le cas envisagé. C’est pourquoi je me suis trouvé forcé de modifier le plan de ma thèse et, à côté des notions propres à la néphrite, j’ai dû faire une place importante à l’éclampsie et à l’éclampsisme et aux recherches qui ont été entreprises sur la nature de ces états — étant bien entendu que je suis loin d’avoir couvert tout le champ de la littérature consacrée à la pathogénie de cette affection.

J’ai essayé, de mon mieux, de résumer l’histoire des idées concernant l’évolution de la néphrite chronique au cours de la grossesse. Je n’ai pas été complet; c’est un monument qu'il aurait fallu pour essayer de l’être. J’ai cité les mémoires qui constituent des dates; par ailleurs, j’ai cité, au hasard de mes lectures, divers manuels, articles ou leçons cliniques qui constituent un témoin de l’évolution des idées: si je leur ai, parfois, donné plus de place qu'aux travaux originaux, ce n’est point que je méconnaisse la haute signification de ceux-ci, mais c’est que les travaux de vulgarisation reflètent mieux, souvent, l’état des idées à l’époque envisagée,

En 1770, Corucno découvre, dans les urines des sujets atteints d’hydropisie, une substance coagulable par la chaleur. Sa découverte fait peu de bruit. Cependant, au cours des années suivantes, diverses observations isolées sont publiées qui font état de constations analogues.

En 1827, BRIGHT signale la coexistence fréquente de l’hydropisie, de l’albuminurie et de lésions rénales. Ses disciples en déduisent qu’en pareil cas, la lésion rénale est le phénomène initial, qu’elle détermine une « fuite » de l’albumine, que celle-ci rend le sang plus fluide et que cette fluidité permet le passage de l’eau dans les tissus. En même temps qu’il créait le concept de la néphrite, BRIGHT eut le mérite de constater que, dans la maladie à laquelle on a donné son nom, l’hypertrophie cardiaque est quasi constante. Longtemps, on a supposé que cette coïncidence traduisait une hypertrophie providentielle créée au cours d’une lutte où le cœur essayait de forcer le barrage rénal.

Dès 1835, DEsIR (1), l’élève de RAYER, établissait l’existence de; deux états différents, l’albuminurie conséquence d’une lésion rénale et l’albuminurie sans lésion rénale. Cette notion extrêmement importante complétait la découverte de BRIGHT et reste vraie dans le domaine de la pathologie interne et plus encore, peut-être, dans le domaine de la pathologie obstétricale où les facteurs extra-rénaux ont une importance extrême.

RAyER publie, en 1839, son Traité des Maladies des Reins et des altérations de la sécrétion urinaire, la première grande monographie française sur ce domaine de la pathologique. Dans un historique consciencieux et érudit, il insiste sur l’importance de

(1) A: Desre était interne des Hôpitaux de Paris, promotion de 1831. Sa thèse était intitulée: « De la présence de l’albumine considérée comme phénomène et comme signe dans les maladies » Paris 1835. Les faits qu'elle expose ont été étudiés minutieusement de 1850 à 1885 par Marianow SEM- MoLA (Nouvelles recherches sur la maladie de Bright. Arch. de physio. norm. et patho. 1884, n° 5, 7 et 8). Pour cet auteur, il fallait en cas d’albuminurie tenir compte de la crase sanguine plus que de l’état anatomique des reins.

l'œuvre de BRriGHT. Il expose les connaissances de son époque sur la sécrétion, urinaire à l’état normal et à l’état pathologique et il décrit minutieusement les lésions du rein; les formes qu'il individualise se superposent facilement à celles que nous admettons: de nombreuses et magnifiques planches, dont plusieurs en couleurs, permettent un diagnostic rétrospectif des pièces anatomiques sur lesquelles il s’est fondé.

Les travaux de BRIGHT et de RAYER marquent le début de la première période anatomo-clinique. En 1846, JOHNSON oppose les lésions épithéliales et les lésions interstitielles; les travaux de FRERICHS (Die brightische Nierenkrankheït, 1851), ceux de LE- CORCHE et TALAMON, ceux de KELSCH (1874), ceux de LANCEREAUX cristallisent cette notion et opposent la néphrite épithéliale et la néphrite parenchymateuse. L'enseignement de CHARCOT (Leçons sur les maladies des reins et conditions pathogéniqués de l’albuminurie. Progrès Médical, 1881) distinguent formellement deux types essentiels de néphrite, la néphrite épithéliale ou parenchymateuse (caractérisée par l’œdème, l’oligurie, une albuminurie importante et l’absence d'évolution vers l’urémie) et la néphrite interstitielle (caractérisée par la tendance à la polyurie et à l’hypertension, par l’évolution vers l’urémie et par la présence d’une albuminurie modérée. La liaison de ces faits anatomo-cliniques avec l’étiologie et avec la pathogénie la plus générale était, d’ailleurs, incertaine et GAUCHER avouait qu’il était difficile de séparer les néphrites, les inflammation proprement dites du rein d’avec les « altérations dégénératives des épithéliums du rein » (GAU- CHER, Pathogénie des néphrites. Thèse d’agrég. 1886).

Certains travailleurs consciencieux, tels BRAULT, faisant état de cas individuels qui cadraient mal avec le schéma général, ont formulé des critiques qui ont contribué à jeter le discrédit sur cette classification (CoRNIL et BRAULT. Etudes sur la pathologie du rein, 1884) : les lésions du type interstitiel peuvent être observées dans la forme clinique dite épithéliale et, inversement, les lésions de l’épithélium sont fréquentes dans la forme dite interstitielle.

Ces critiques, formulées par des anatomo-pathologistes qualifiés eurent pour effet de jeter le discrédit sur la légitimité qu’il pouvait y avoir de raccorder les types cliniques et les lésions.

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Vers le même temps, en 1873, dans la trente et unième de ses Leçons de Clinique Médicale, Jaccoup préconise le régime lacté pour le traitement systématique de l’albuminurie. Cet en-

seignement resta un dogme intangible jusqu'aux travaux de WIDAL.

Voyons la concordance de ces diverses notions avec les faits du domaine obstétrical.

En 1818, BLACKHALL signale l’albuminurie chez la femme enceinte. Cette constatation n'eut que la valeur d’un fait isolé, comme l’avait été la constatation de COTUGNO — jusqu’à l’époque de BriGxT et, surtout de RAYER. Celui-ci, vers 1840, attribuait l’albuminurie gravidique à une lésion des reins consécutive à la compression de la veine rénale par l’utérus distendu. Martin So- LON avait rapporté un fait qui venait à l’appui de cette opinion (Gazette Médicale, 30 septembre 1838). Vers cette époque, on eut l’idée d’assimiler les accidents de l’éclampsie à ceux de l’urémie. Mais RAYER signalait un fait important d’où provient la distinction admise encore aujourd’hui, entre l’albuminurie gravidique et l’albuminurie liée à une néphrite chez une femme enceinte. « La néphrite albumineuse qui se déclare dans les derniers mois de la grossesse, disait-il, est beaucoup moins grave que celle qui a précédé la conception ».

En 1843, l'Anglais Lever publie plusieurs cas d’éclampsie avec urines albumineuses.

En 1846, JACQUEMIER, dans son remarquable Manuel des Accouchements, ne parle ni d’albuminurie gravidique, ni de néphrite chronique.

En 1848, REGNAULD et DEvILLIERS soutiennent (comme l'avait fait DEsIR en dehors de la grossesse) que l’albuminurie gravidique peut se produire sans lésion du rein, uniquement par modification du sang sous l'influence de la grossesse (Recherches sur les hydropisies des femmes enceintes. Arch. Gén. de Méd., mai et juillet 1848).

En 1849, BLor, dans un thèse remarquée qui se fondait sur des observations anatomo-cliniques très soignées, affirmait que l’albuminurie gravidique peut ne s’accompagner d'aucune lésion

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matérielle appréciable des reins. Peut-être relève-t-elle d’une congestion veineuse, peut-être relève-t-elle d’une irritation du plexus sympathique. Nous trouvons là deux notions importantes; la constatation d’une albuminurie qui n’est pas causée par une néphrite et l’attribution éventuelle de ce trouble fonctionnel à un trouble de l’innervation vaso-motrice.

Pourtant FRERICHS, en 1858, admet que l’albuminurie gravidique est liée à un mal de Bright se développant sous l’influence de la grossesse, une sorte de néphrite parenchymateuse.

Au contraire, LiTzMANN distingue, dans l’albuminurie des femmes enceintes, les cas avec lésions brightiques et les cas sans lésions. Les uns comme les autres exposent à l’urémie, laquelle éclate d'ordinaire sous forme d’éclampsie (Deutsche Klinik. 1852 :n° 19-31 et 1855, n° 29 et 30). à

Vers la même époque, les collaborateurs de Simpson montrent qu’il n’y a pas forcément hyperazotémie dans l’éclampsie.

A cette époque aussi, FRANKE attribue l’éclampsie à l’état aqueux du sang et à l’augmentation de la tension dans le système aortique, d’où ædème du cerveau et anémie consécutive de la substance cérébrale. Cet état aqueux du sang que les travaux récents ont confirmé avait été signalé, en 1851, chez la femme enceinte normale, par BECQUEREL. L'éclampsie se rattachait, donc, à l’exagération d’un mécanisme qui est normal pendant la grossesse.

En 1864, Morr publie une observation de lésions placentaires dans un avortement chez une aibuminurique. SIMPSON conclut, de cette observation, à un rapport de cause à effet. On est amené, ainsi, à l’importante notion que l’albuminurie gravidique ou la

néphrite ou les deux affections peuvent déterminer l’avortement et la mort in utero.

TANNER, sur sept femmes souffrant d’une maladie de Bright, note quatre avortements (Signs and diseases of pregnancy, p. 428, sd. cité par Playfair en 1879).

Divers auteurs proposent des pathogénies diverses de l’albuminurie gravidique: compression du rein, compression de la veine rénale, compression de l’artère rénale.

Tyler Smirx croit qu’il ne faut pas incriminer la compression, mais l’irritation sympathique du rein.

HENOCQUE a présenté, en juillet 1868, à la Société anatomique, une observation d’empoisonnement par le sublimé chez une femme enceinte. La dose de toxique était formidable. La mort survint dix-sept jours après. Il y avait d'importantes lésions des tubuli et des glomérules. Mais ceci n’a rien d’étonnant, étant donné la dose.

Dans le cours d’accouchement de HUBERT (de Louvain), paru en 1869, il est question seulement de l’albuminurie gravidique. L'auteur ne parle pas de néphrite chronique et il signale qu’en cas de mort, chez les éclamptiques, on trouve parfois des lésions brightiques.

En 1875, TARNIER recommande le régime lacté contre l’albuminurie gravidique, étendant à l’obstétrique l’impératif de JAc- COUD.

En 1876, DickiNsoN s'étend sur les albuminuries gravidiques Pr répétition, se reproduisant à chaque grossesse et disparaissant entre les grossesses. (Lectures on the Pathology and relations of albuminurie. Brit. med. journ. 1876, I; 467).

HoFMEIER (Die Bedeutung des Nephritis in Shw. Zeitschr. f. Geb. und. Gyn. 1878, t. 3, p. 259) rappelle que l’albuminurie s’accompagne souvent d'interruption de la grossesse: sur 45 cas, 15 seulement ont été à terme.

A propos de l’albuminurie, PLAYFAIR, en 1879, s'exprime ainsi: « La grossesse peut survenir chez une femme déjà atteinte de la maladie de Bright et, probablement, l’albumine se montrera dans son urine dès le commencement de la gestation » (Traité théorique et pratique de l’Art des A. trad. française). Plus loin, il parle du mal de Bright qui peut se déclarer secondairement à l’albuminurie gravidique, celle-ci reconnaissant des causes mécaniques.

BARTELS considère que les lésions de néphrites parenchymateuses aiguës sont fréquentes dans l’albuminurie gravidique.

En 1879, CHANTREUIL insiste sur les rapports entre albuminurie, lésions placentaires et mort du fœtus.

He {iQ eee NoEGELE différencie l’éclampsie de l’urémie brightique: dans l’éclampsie, les lésions brightiques sont rares et, inversement, les femmes atteintes de néphrite sont bien loin de faire toutes

des convulsions (Traité pratique de l’art des acc. trad. française 1880).

GREENFELD (Médical and Chirurgical transactions, 1880, p. 158) signale des lésions de glomérulo-néphrite dans l’albuminurie gravidique.

Le traité de TARNIER (en 1886) décrit séparément l’albuminurie gravidique et l’albuminurie préexistante. À propos du diagnostic de la première, il cite une observation d’albuminurie coïncidant avec la grossesse sans être gravidique. Cette observation est due à BROUARDEL et BUDIN:; il s’agit d’une néphrite a frigore au septième mois; la femme guérit, redevint enceinte et n’eut rien cette fois; donc, il s’agissait d’une néphrite aiguë accidentelle et nullement gravidique. TARNIER passe en revue les diverses pathogénies d’albuminurie gravidique: théorie dyscrassique, hypertension, obstacle au cours de l’urine dans l’uretère, théorie nerveuse par action sur les plexus nerveux et théorie rénale, qu’il rejette. A propos de l’albuminurie préexistant à la grossesse, il cite les formes discrètes, qui deviennent plus marquées; la mort est possible. Après l’accouchement, il y a amélioration momentanée ou aggravation continue. L'action varie-t-elle avec la forme anatomique de la néphrite ? On ne sait.

A propos du traitement, TARNIER, parlant du régime lacté dans l’albuminurie gravidique, écrit, avec une admirable prescience, les lignes suivantes: « Ce traitement repose sur une base empirique et il semble certain que, quand nous connaîtrons mieux la pathogénie de l’albuminurie, il est des cas dans lesquels il sera inutile d’y recourir, mais aujourd’hui, étant donné l’impossibilité où nous nous trouvons d’établir ces distinctions, le régime lacté devra toujours être prescrit (Traité, tome II, p. 142).

La même année, FEHLING (Arch. f. Gyn. 1886) estime qu’après la syphilis, la principale cause de mort in, utero est la néphrite. L’infarctus blanc est une lésion banale, qui n’est pas une preuve d’albuminurie, mais qui est beaucoup plus fréquente en cas d’albuminurie et de néphrite. Le risque couru par l'enfant dans les cas quelque peu graves, légitime l’interruption thérapeutique de

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la grossesse. PINARD, l’année suivante, reprend ces notions, et, dans la thèse de RouHAUD, en 1887, il décrit le placenta albuminurique, le placenta truffé, le foyer récent enchâssé dans un cotylédon et le foyer ancien blanc-jaune, transformation du premier.

En 1886, JosepH soutient une thèse très documentée où il insiste sur la différence entre urémie brightique et éclampsie puerpérale. Il ajoute que les femmes enceintes brightiques font une urémie spéciale avec un « cachet » éclamptique (De l’albuminurie gravidique et de l’éclampsie puerpérale. Thèse de Paris, 1886, A. Parent, éd.).

Dans le même temps, l’ère de la médecine expérimentale commence à s'affirmer dans îe domaine de la pathologie rénale comme dans les autres spécialités. LEPINE et AUBERT (Soc. de Biol. séance du 9 janvier 1886), après avoir lié les artères rénales de façon temporaire, constatèrent que l’urine diminuait non seulement de quantité et de densité, mais de composition et que le pouvoir électif de l’épithélium pouvait être modifié pour certains principes et pas pour d’autres. Puis les recherches physico-chimiques de WiNTER (1896) de KoRaANy1 (1899) permirent de mieux concevoir le mécanisme de la sécrétion. Dans le même temps, apparaissent les fameuses leçons de BoucHARD sur l’auto-intoxication (1887). Elles eurent un grand succès et, comme il arrive en pareil cas, les idées directrices en furent appliquées à toutes les branches de la médecine et à tous les problèmes discutés dans chacune de ces branches.

Il en fut ainsi pour un problème qui touche de près à la néphrite, c’est à savoir le problème de l’éclampsie.

Jusqu’à cette période, on avait discuté sur la distinction entre l’albuminurie gravidique, trouble fonctionnel propre à l’état de grossesse, et l’albuminurie de la néphrite habituelle. On discutait, c’est-à-dire que l’on n’était pas d’accord et que cette différence qui nous est devenue familière, ne s’était pas imposée à tous. Certains tenaient l’albuminurie gravidique pour une forme de néphrite et ne pouvaient admettre qu’il y ait un trouble rénal sans une lésion du parenchyme rénal. Mais, alors, comment expli-

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quer la disparition possible de l’albumine après l’accouchement ? C’est alors qu’apparaît la notion de l’albuminurie gravidique, trouble fonctionnel lié à la toxémie gravidique. La théorie de la toxémie, pour inexacte qu’elle soit, a eu cependant une influence heureuse sur l’étude du problème. Elle se fondait sur l’œuvre de BoucHARD et, en particulier, sur les fameuses « Leçons sur l’auto-intoxication », parues en 1887. Un accoucheur bordelais, Maurice RIVIERE, deux ans après, se proposa, dans un mémoire théorique, d'adapter la notion de l’auto-intoxication à l’éclampsie et il supposa qu’il y avait augmentation de la toxicité sanguine et diminution de la toxicité urinaire. La même année, un histologiste de valeur, PILLIET, décrivait les lésions du foie dans l’éclampsie, que JURGENS avait signalées dès 1886. Les esprits étaient d’autant plus disposés à accepter cette conception que TARNIER aimait à rappeler des faits décrits par lui, dès 1856, et interprétés comme une dégénérescence graisseuse du foie dans la grossesse. On en conclut que ces lésions étaient dues à un: poison qui restait hypothétique et toute une littérature depuis, s’est fondée sun cette notion. Cet effort n’a pas été vain, loin de là. Nous ne le suivrons pas cependant en détail, car il concerne l’éclampsie et non pas les néphrites. Mais, pour le sujet qui nous intéresse, il a eu le mérite de différencier définitivement les deux états envisagés. Voici donc bien campées-et opposées, malgré une certaine parenté séméiologique la néphrite et l’auto-intoxication. | PiNarp employait l’expression d’hépatotoxémie et subordonnait, par ce mot même, la maladie en général et ses conséquences urinaires à la lésion hépatique. Quant à celle-ci, on la considérait causée par un poison sans pouvoir définir la nature de celui-ci. D’autres hypothèses venues de tous les coins de Ia biochimie ont essayé de préciser ce point.

JAGGARD, en 1890, attribue l’éclampsie à une intoxication par le potassium.

A la même époque, on commence à signaler le rôle de l’hypertension dans l’éclampsie et dans la néphrite. En 1888; PETEx, considérant que le système circulatoire est très encombré pendant la grossesse, supposa qu’il pouvait en résulter une augmentation de la tension intrarénale et que cette augmentation pourrait être la cause de l’albuminurie gravidique. Cette congestion

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permanente pourrait même créer secondairement une lésion indélébile et la néphrite, une fois établie, passera à l’état chronique en devenant un vrai mal de Bright. Cette notion s’apparente trop à la conception actuelle de l’éclampsie et de l’éclampsisme pour que nous ne la signalions pas. ,

En 1889, après diverses études préliminaires, LEYDEN précise sa conception du rein gravidique. Très fréquemment et à des degrés divers, il a trouvé au cours d’autopsies de femmes enceintes un aspect particulier du rein qui lui a semblé être une lésion liée à l’état de grossesse. (Uber den Morbus Brightii bei Schw. Charité Ann. 1889, t. 14, p. 129). Un degré de plus et ce rein gravidique peut devenir le substructum des diverses maladies ou syndromes rénaux observés au cours de la grossesse. Disons, de suite, que cette interprétation de l’aspect histologique n’a pas été confirmée et que la stéatose rénale est interprétée comme une simple infiltration graisseuse et non comme une dégénérescence. Mais cette conception a été admise par nombre d’auteurs.

FiscHER, en 1892, dans la Prag. Med. Wosch. précise la notion du rein gravidique en y groupant les modifications rénales transitoires à l’exclusion des néphrites.

Pour CHoPparDp (1889) les symptômes de l’albuminurie gravidiques sont liés à des lésions de néphrite aiguës transitoires, qui disparaissent après l’accouchement et qui doivent être rangées dans les néphrites toxiques. (Contribution à l’étude de la néphrite gravidique. Thèse de Paris, 1889, Steinheil, édit.).

VinAyY, dans l’ouvrage capital qu’il a publié en 1894, sur les Maladies de la femme enceinte, attribue à l’albuminurie qui apparaît chez la femme enceinte quatre mécanismes possibles: une condition chimique particulière du sang, qui est peut-être l’hydrémie et à laquelle il ne croit guère; l’hypertension, qui est sûrement importante — des lésions rénales, puisque la grossesse détermine une stéatose rénale (et hépatique), le rein gravidique de Heyden, une infection encore inconnue. De cette albuminurie gravidique, les lésions peuvent être passagères et superficielles ou constituer une néphrite chronique véritable. Il attire, ensuite, après Dickinson, l'attention sur l’albuminurie gravidique récidivant « une forme particulière d’albuminurie », dit-il, « qui dé-

montre bien l’influence directe de la grossesse sur la production des troubles de la sécrétion urinaire, est celle que l’on peut désigner sous le nom d’albuminurie récidivante, de rein gravidique à répétition ». Il arrive à 14 longue que la néphrite s’affirme de façon définitive. Ceci dit, Vinay expose, à part, la clinique de la néphrite antérieure à la grossesse. La grossesse est possible, mais rare. VINAY attire l’attention sur la fréquence des antécédents d’amygdalites à répétition chez les femmes atteintes de néphrite chronique dont l’étiologie reste obscure. La grossesse est toujours défavorable, aussi bien pour la néphrite préexistante parenchymateuse que pour l’interstitielle. Cette nocivité se manifeste surtout dans les derniers mois. L’éclampsie n’est pas très rare.-La mort in utero est plus fréquente que dans l’albuminurie gravidique.

= Our publie, en 1894, à la Société de Gynécologie, d'Obstétrique et de Pédiatrie de Bordeaux, sous le titre « Albuminurie gravidique et mort du fœtus » douze observations dont l’interprétation est inspirée par l’enseignement de PINARD. Certains cas s’accompagnaient de lésions placentaires macroscopiques et d’autres n’en avaient pas. Dans cette série sont groupées des albuminuries gravidiques et des néphrites sans discrimination.

DURANTE, dans la thèse de R. MARTIN, soutenue en 1896, donne une étude détaiilée des lésions histologiques constatées au niveau du placenta en cas d’albuminurie.

Vers le même temps, se faisait; jour une notion des plus importantes aussi bien pour la néphrite chronique que pour l’albuminurie gravidique, l’éclampsie, la toxémie, c’est à savoir la constance de l’hypertension (et de façon plus générale, du trouble neuro-circulatoire) symptôme de la maladie qui, peu à peu, est devenu un facteur pathogénique primordial. Ce fait, vu par BaL- LANTYNE, en 1885, fut confirmé et mis en lumière par VAQUEZ et NOBECOURT; il a été l’objet de nombreux travaux depuis. En particulier, on fut amené à constater que cette hypertension paroxystique débute toujours avant l’albuminurie (hypertension en valeur absolue ou hypertension relative par rapport à une hypertension préalable. En considérant ce fait on approchait donc davantage du trouble qui est à l’origine de la toxémie et on était amené à chercher la nature de la maladie en direction des fac-

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teurs étiologiques du trouble circulatoire et des réactions vasomotrices qui en sont le primum movens.

Une autre notion, fort importante pour la compréhension de l’éclampsie, et indirectement intéressante pour l’étude des néphrites au cours de la grossesse, est celle de l’éclampsisme. C’est en 1898 que Bar propose ce vocable heureux pour désigner les faits où l’on observe des symptômes généraux de l’éclampsie sans accès convulsifs. Ce terme est plus large que celui de prééclampsie employé par d’autres auteurs; prééclampsie évoque l’idée d’ur premier stade. Or, pour beaucoup de femmes, toute la maladie se borne à cet état et cela est si vrai que trente ans après, en 1929, H.-J. STANDER, dan son livre intitulé « Toxemia of pregnancy » décrit dans deux chapitres différents la prééclampsie, qu’il serait mieux de nommer éclampsisme et l’éclampsie.

En 1900, FABRE publie l’examen histologique du placenta dans deux cas d’albuminurie gravidique, évoluant pendant les grossesses et disparaissant dans l'intervalle. Il signale les infarctus blancs, lésions que l’on peut rencontrer dans un placenta normal, mais dont le nombre est considérable dans ces cas, les artères à parois épaisses, sclérosées, les irrégularités du revêtement syncytial (deux cas de mort habituelle du fœtus avec albuminurie de la mère traités par l’accouchement prématuré. Lyon médical, 24 juillet 1900).

En 1901, BROUARDEL traite, dans son livre sur l’Avortement, des intoxications par substances abortives; il ne signale pas que les femmes enceintes soient plus spécialement exposées aux lésions rénales causées par ces substances que ne le seraient les femmes non enceintes de même Âge. Il est rare de trouver la preuve qu’une intoxication banale soit plus grave du fait de la grossesse; pourtant cette idée transparaît dans certains chapitres des traités comme on fait allusion à une loi bien établie.

L'étude de l’albuminurie et des néphrites se renouvelle par l'emploi des méthodes d’exploration fonctionnelle. Nous avons cité Winter et KoaranyI. En 1897, AcHARD propose l’étude de l'élimination du bleu. Cependant nous arrivons au début du dixneuvième siècle où, faute de foi dans la méthode anatomo-clinique, on est amené à grouper les faits observés dans le domaine

des néphrites en se fondant sur les troubles fonctionnels réalisés par la lésion rénale. A cette phase, se rattachent les noms de WipaL et LESNE (1900), de ACHARD, LOEPER, LAUBRY CASTAIGNE (1901 et 1902), de Srrauss (1902), de Wipaz et JAVAL (1903). Il n’est pas besoin d’insister sur la notion féconde due à WIDAL, substituant la notion de trouble fonctionnel à celle de maladie anatomique qui avait fait faillite et décrivant aux néphrites une forme azotémique, une forme chlorurémique, une forme hy-

pertensive, une forme albumineuse (1). Cette classifica-

tion avait, de plus, le mérite de comporter des conséquences

pratiques. En thérapeutique, au régime lacté qui, jusqu'alors, était utilisé, automatiquement dès qu’une néphrite était diagnos-

tiquée sur constatation d’une albuminurie et qui se révélait d’une

efficacité très inégale, Wipaz substitua le régime hypoazoté chez

l’azotémique et le régime hypochloruré chez le chlorurémique; la

supériorité de ces régimes sur le régime lacté ne tarda pas à être

pleinement appréciée. D’autre part, au point de vue pratique, des

règles de pronostic très simples fondées sur le taux de l’urée san-

guine vinrent clarifier l’étude de chaque cas. Certes, WipaL ne

considérait pas sa classification comme définitive. Dans son der-

nier travail, après avoir campé ces syndromes, il étudie dans une

seconde partie la classification des néphrites qui repose essen-

tiellement sur la durée d’évolution, il distingue des néphrites ai-

guës, subaïguës et chroniques, chacune de ces formes comportant

autant de types qu’il y a de syndromes fonctionnels ou d’asso-

ciations de syndromes fonctionnels.

Ces notions si importantes ne pénètrent pas de suite dans le domaine obstétrical. Certes, BAR étudie la rétention chrorurée de la grossesse. Maïs, en 1909, dans la pratique de l’art des accouchements, que BAR dirige avec BRINDEAU et CHAMBRELENT, Ce dernier et CATHALA indiquent bien, en passant et sans plus, que lœdème de l’albuminurie gravidique doit, probablement, être attribué à l’imperméabilité rénale pour les chlorures; mais ils ne parlent, en aucune façon, des syndromes widaliens dans l’évolution des néphrites préexistantes au cours de la grossesse.

(1) Wipar insiste, en même temps, sur l'importance de l'examen cytologique des urines.

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En 1907, dans sa thèse, CHIRIÉ note, en passant, que la plupart des albuminuries gravidiques et des éclampsies s’accompagnent de rétention chlorurée et il en rapporte plusieurs observations. Notons que, dès 1903, AcHaRrpD attribue certains (ædèmes, non pas à une lésion rénale, mais à des causes tissulaires, notion reprise par Martin FISCHER, en 1910.

JAVAL, collaborateur de Wipaz, étudie la chlorurémie dans la grossesse (la chlorurémie dans la grossesse et l’éclampsie puerpérale. Bull. Soc. d’Obst. de Gyn. et Péd., 14 mars 1910).

Moins de dix ans après les premiers ou de WipaAL, on voit se produire une réaction qui tend à remettre en valeur les classifications anatomo-cliniques en matière de néphrite. Cette réaction commence avec les travaux de LANGHANS, de LOHLEIN, de FRIEDLANDER, d’ASCHOFF, Friedrich MULLER distingue les néphroses avec grosse albuminurie et gros œdèmes, les néphrites avec aibuminurie en quantité variable, œdèmes modérés et évolution vers l’urémie et les scléroses rénales avec peu d’albumine et forte tension. Tout cela fut repris, à partir de 1911, par Voz- HARD et FAHR en Allemagne et, plus récemment, en France, par CHABANIER, clinicien et chimiste, et par OBERLING, anatomo-pathologiste. On aboutit ainsi à une classification nouvelle qui distingue quatre grands types anatomo-cliniques:

1°) les glomérulonéphrites, dans lesquelles la lésion caractéristique siège au niveau des glomérules.

2°) les néphroses, caractérisées par l’altération des tubes contournés (1).

3°) les néphroangioscléroses, dont la lésion primitive siège dans les artérioles du rein.

4°) les néphrites interstitielles infectieuses non suppurées, qui ont pour substratum anatomique des lésions inflammatoires du tissu interstitiel du rein (et qui n’ont rien de commun que le nom avec la néphrite interstitielle des classiques).

(1) Les termes de glomérulonéphrite et la notion de troubles localisés aux glomérules ou aux tubes contournés sont plus anciens. Mais les anatomopathologistes les décrivaient surtout dans les néphrites aiguës et dans la néphrite épithéliale du gros rein blanc, sans scinder ces deux sortes de lésions et sans les rattacher à des formes cliniques.

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Les auteurs de ces travaux se sont cru en droit d'établir une superposition entre les aspects anatomiques et les formes cliniques. Ils estiment que, de par la clinique, on peut poser le diagnostic de la forme anatomo-clinique et que, de ce fait, on peut poser un pronostic et le poser précocement, avant que la fonction rénale ne soit atteinte, avant, par conséquent, que ne puisse jouer le schéma de pronostic de Wipaz fondé sur l’évaluation du taux de l’urée sanguine.

Nous exposerons cette conception un peu plus en détail que celle de WipaL, pour la simple raison qu’elle est moins familière aux médecins français.

Les glomérulonéphrites se divisent en deux groupes: les glomérulonéphrites diffuses et les glomérulonéphrites locales.

A) Les glomérulonéphrites diffuses comportent quatre formes caractérisées par des lésions différentes, par une symptomatologie et par une allure évolutive différentes.

a) la forme aiguë est d’origine infectieuse (comme toutes les glomérulonéphrites) ; elle se caractérise, anatomiquement, par un gonflement accentué avec prolifération nucléaire des anses glomérulaires, souvent accompagné de leucocytose (et cliniquement par l’hypertension, l’œdème, l’hématurie, accompagnés de modifications urinaires, albuminurie, cylindrurie). Cette forme exceptionnellement évolue vers la mort; elle guérit sans retour, dans la moitié des caæ et dans les autres cas, elle passe à la chronicité suivant un des trois modes suivants:

b) la forme: subaiguë succède à la forme aiguë; anatomiquement, «lle est caractérisée par des lésions extra-capillaires aboutissant à la formation d’une sorte de croissant pouvant aller jusqu’à la couronne complète, enserrant, étouffant le bouquet glomérulaire et, par l’apparition d’une insuffisance rénale rapidement progressive; elle aboutit, en quelques semaines, quelques mois au plus, à l’issue fatale.

c) la forme sub-chronique se caractérise par des lésions analogues à la forme aiguë, cliniquement par la prédominance, dans la triade glomérulonéphritique, d’œdème généralisé, avec forte albuminurie et modifications humorales caractéristiques de la néphrose lipoïdique. Cette forme est un peu moins redoutable