CHAPITRE I

{Phénomènes d!arrêt .— De l’inhibition. —Inhibition périphérique. — Inhibition centrale.

En 1855, Pflüger publia la première expérience portant sur l’action d’arrêt produite par l’excitation des splanchniques. Lorsqu’on excite le bout périphérique de ces nerfs, disait le savant physiologiste allemand, le contraction péristaltique de l’intestin cessent d’une manière absolu. Cette action des splanchniques, reconnue aujourd’hui par tous les expérimentateurs, ne tarda pas à soulever d’âpres ' discussions, et ce n’est que lorsque Schifï eut démontré là réalité de cet arrêt et qu’il lui eut appliqué la même/nterprétation qu’à l’arrêt en diastole du cœur par suite d’excitation des pneumo-gastriques, que le phénomène fut admis., en toute son intégrité, et qu’on ne songea plus à nier la possibilité de cette influence suspensive, inhibitoire des splanchniques.

Cette action directe, une fois admise, on ne saurait contester l’existence d’un arrêt de cette nature par voie reflexe. Brown-Séquard a montré que l’application de révulsifs à l’épigastre, que des cautérisations du col de l’utérus amènent l’arrêt des vomissements. De même que dans le réflexe, nous nous trouvons ici en présence d’un nerf sensitif

irrité, d’un centre sensitif subissant une incitation plus ou moins violente. La différence porte sur la manière de réagir du centre motenr. Celui-ci, au lieu de provoquer des mouvements, suivant la loi de Pflüger, se trouve influencé d’une manière spéciale, et au lieu d’être stimulé il est arrêté paralysé, inhibé en un mot. Le quatrième temps de l’inhibition se distingue donc en tout du quatrième temps de l’acte réflexe ordinaire, tel que nous le concevons aujourd’hui.

L’inhibition pourrait donc être provoquée soit par une irritation portée sur un nerf périphérique, soit par une excitation arrivant au centre nerveux. De là, deux sortes d’inhihition ; l’inhibition périphérique et l’inhibition centrale.

Inhibition périphérique. — Rôle du pneumogastrique. — Arrêt du cœur.

Dans ses leçons sur la physiologie du système nerveux, Claude Bernard énonce nne loi, dont la précision etla généralité prouve une fois de pins l’esprit vigourenx et clairvoyant du grand physiologiste français. La partie d’un nerf,'dit-il,où on peut produire laplus vive excitation, est la périphérie. Voilà pourquoi Weher, dans la fameuse expérience sur l’excitation du pneumogastrique, a pu obtenir un effet si saisissant. Il sollicite un pneumogastrique le plus près du coeur possible et il s’en suit un arrêt du cœur en diastole. Le fait est là, dans tonte sa vérité, et les hypo-

thèses plus ou moins plausibles émises à ce sujet n’y changeront rien. Que ce soit là une interférence nerveuse, comme le veut Claude Bernard, où bien l’effet d’un épuisement rapide du nerf, comme le veut Schiff, toujours est-il que le phénomène qui nous occupe peut être reproduit facilement. Tout d’abord c’est par l’excitation électrique du pneumogastrique que l’arrêt diastolique du cœur fut obtenu ; etPflüger et von Bezold ont démontré que cet effet modérateur du pneumo peut être obtenu quelle que soit l’intensité du courant employé.

Au début, on avait cru que l’excitation des deux pneumogastriques était nécessaire pour produire l’action d’arrêt. Schiff a montré, contrairement à cette croyance, que l’excitation portée sur un seul était apte à déterminer le phénomène en question. L’électricité n est pas le seul agent capable d’engendrer l’arrêt du cœur. Dastre et Morat ont montré tout récemment qu’une goutte de glycérine ou d’une solution de sel marin portée sur jle pneumogastrique de la tortue, suffit pour provoquer cet arrêt. Dans d’autres conditions, il suffit de pincer le nerf et l’arrêt est produit. Toutes ces excitations doivent toujours porter le plus près de la périphérie du nerf. C’est ainsi que Gaskell a montré que l’excitation intra-crânienne du pneumogastrique de la grenouille met plus difficilement en jeu l’action modératrice de ce nerf. Le fait que cet arrêt se produit par l’excitation du bout périphérique du pneumogastrique prouve qu’on se trouve ici bien en présence d’une action directe. L’arrêt du cœur est déjà un phénomène remarquable; mais ce qu’il y a de plus remarquable, c’est que l’arrêt est temporaire, et malgré l’excitation électrique, les

Minovioi

battements du cœur réapparaissent lents d’abord, puis avec un rythme plus rapide que celui qui précédait l’arrêt. L’action inhibitrice du pneumogastrique est ainsi nettement démontrée. A la suite d'une certaine excitation, l’influx modérateur est épuisé et l'appareil accélérateur du cœur reprend son rôle.

La section du pneumogastrique fournit une preuve encore plus nette. Dans l’hypothèse d’une action modératrice exercée continuellement par ces nerfs, l'accélération du cœur ne sera que momentanée, si l'on sectionne un seul pneumogastrique, tandis que la section des deux doit produire une accélération durable. C’est précisément ce que l’expérience démontre. Et, d’ailleurs, Dastre et Morat n’ont-ils pas vu que, si chez un animal en asphyxie, on coupe les deux pneumogastriques, l’arrêt du cœur cesse, et celui-ci reprend ses battements avec un rythme très rapide? C’est que l’acide carbonique dont le sang est surchargé excite vivement la substance grise de la moelle et du bulbe. En même temps il exerce une véritable sélection, frappant plus les origines médullaires et bulbaires des fibres modératrices que celles des fibres accélératrices. Tous ces faits démontrent rigoureusement que le ralentissement ou l’arrêt du cœur est l’effet direct de l’activité bulbaire de ces nerfs. Ce sont bien là des nerfs modérateurs comme le comprenait Weber, des nerfs d’arrêt.

A quel moment de l’excitation apparaît l’arrêt ?|Ce moment ne coïncide pas absolument avec l’application de l’excitant; il le suit de très près. Il y a là, comme on le voit, un certain temps perdu, lequel varie suivant qu’on excite le pneumogastrique, le cœur étant en systole ou en

diastole. Dans le premier cas, le temps perdu est maximum. Dans le second, surtout à latin de la pause, le temps perdu est minimum. Le mécanisme de cet arrêt consiste probablement, suivant la loi de Rouget, dans une influence de nature indéterminée que les fibres des pneumogastriques exercent à leur terminaison dans l’appareil ganglionnaire du cœur sur les cellules excito-raotrices de cet appareil.

Mais quelle est cette influence? Paralysè-t-elle en les épuisant ces cellules excito-motrices ou bien il y a-t-il là une sorte d’épargne de force nerveuse des pneumogastriques forçant pour ainsi dire ces cellules de l’emmagasiner? Une expérience de Brown-Sequard répond heureusement à cette question. Cet habile expérimentateur a vu que de deux cœurs de lapins extraits en même temps, 1 un dans son état physiologique, l’autre pendant l’afrèt provoqué par l’excitation du pneumogastrique, le second bat plus longtemps que le premier.

D’ailleurs, cette accélération constante qui suit l’arrêt avec des fortes systoles et une grande élévation de la pression sanguine, prouve que la théorie de l’épargne appliquée à l’appareil accélérateur du cœur, n'’est peut-être pas bien loin de la vérité. C’est le pneumogastrique droit qui agit d’une manière plus marquée sur cet appareil accélérateur.

Quel est, à l’état physiologique, le rôle et le fonctionnement de cet appareil modérateur du cœur? Voici comment Rodet de Lyon l’expose :

« Il est plus que probable que les pneumogastriques exercent continuellement sur le cœur une influence modératrice comparable à l’action tonique d un nerf moteur.

puisque la section de ces nerfs détermine l’accélération du cœur. Cette influence est fréquemment et puissamment modifiée, accrue ou diminuée dans des conditions très diverses agissant par l’intermédiaire des origines bulbaires des fibres modératrices. Toutes les fois que les noyaux d’origine des pneumogastriques sont excités, l’activité de ces nerfs s’exagérant, se traduit par le ralentissement du cœur, même par l’arrêt, si l’excitation bulbaire est énergique.

Inhibition périphérique. — Suite. — Arrêt de la respiration. — Inhibition centrale. — Mort subite. — Expériences de Paul Bert.

Les phénomènes inhibitoires se manifestent aussi du côté de la respiration.

L’arrêt de la respiration, par excitation du pneumogastrique, a été observé pour la première fois par Traube en 1847.

Ce n’est pas l'excitation du bout périphérique qui produit cet arrêt : pour l’obtenir, l’qxcitant doit porter sur le bout central du nerf sectionné. L’inhibition n’est plus ici périphérique : elle est centrale. Bien plus, ce nest pas l’irritation du pneumogastrique seul qui produit cet arrêt. Celui-ci est aussi engendré par l’excitation de différents nerfs sensitifs. Seulement le pneumogastrique est le plus puissant à cet égard..

L'étude de cette excitation centrale du pneumogastrique

nous servira de poînt.de transition entre l’inhibition périphérique et l’inhibition centrale.

Depuis les expériences de Bernard, Budge et autres, la possibilité de cet arrêt n’est plus contestée. C’est sur la phase dans laquelle la respiration s’arrête que les discussions portent. Traube ayant surtout en vue la tétanisation du diaphragme, avançait que cet arrêt a lieu en inspiration. Claude Bernard confirme l’opinion de Traube. Cependant, des physiologistes de la valeur de Budge, Eckardt, prétendent que cet arrêt aurait lieu en expiration. Les choses en étaient là lorsque Rosenthal bouleversa toutes ces hypothèses avec son expérience sur le laryngé supérieur.

En excitant ce dernier nerf, Rosenthal a vu un relâchement du diaphragme se produire, et l’arrêt de la respiration se faisait en expiration. En outre l’excitation du pneumogastrique au-dessous de la naissance du -laryngé supérieur produit l’arrêt en inspiration avec contraction tonique du diaphragme, tandis que l’excitation portée sur ce même nerf au-dessus du laryn-gé supérieur produit le même effet que l’excitation de ce dernier nerf.

■ En 1870 P. Bert reprend la question. Ses opinions sont magistralement exposées dans les leçons, qu’il a faites au Muséum sur la physiologie comparée de la respiration. Tout d’abord il dirige son attention sur les effets de la section des pneumogastriques, et il trouve qu’après cette section la respiration est notablement modifiée dans son rythme. Le nombre des respirations diminue, leur amplitude augmente. Cette perturbation respiratoire n’est pas toujours mortelle. Les chiens survivent généralement plus longtemps qu’on ne le dit dans les classiques.

Iln’enestplus de même chez les jeunes mammifères.Chez ceux-ci la mort par suffocation presque immédiate après la section des pneumogastriques est due à la section de deux récurrents, d’où paralysie des cordes vocales et oblitération du larynx pendant l’inspiration. Les expériences de Legallois sont là pour le prouver. En outre Claude Bernard avait depuis longtemps remarqué que si, chez un animal muni d’une canule trachéenne, on comprime le larynx au-dessus de la plaie, l’animal arrête sa respiration et son sang devient noir dans les artères malgré la béance des voies respiratoires. C’est donc bien aux récurrents que sont imputables les accidents mortels de la section des pneumogastriques. Une fois cette question élucidée, Bert s’efforce à mettre quelque lumière dans l’histoire de l’excitation galvanique des pneumogastriques. Un fait se dégage tout d’abord. C’est que la respiration s’arrête, mais d’une manière indifférente soit en inspiration, soit en expiration selon le moment où l’excitation a été appliquée. En d’autres termes la galvanisation du pneumogastrique a arrêté les mouvements respiratoires au moment même où elle a été appliquée.

Mais un autre fait d’une importance capitale pour nous se dégage encore des expériences de Paul Bert. L’excitation galvanique ou mécanique des pneumogastriques, des nerfs du larynx ou de ceux des narines n’a pas seulement pour effet de troubler et même de suspendre les mouvements respiratoires et les mouvements généraux du corps. Il peut arriver, et il arrive souvent, qu’elle entraîne une mort rapide. Bert a maintes fois constaté ce fait, et il a pu dans certaines circonstances obtenir des graphiques intéressants. Dans un cas il s’agissait d’un chien, qui, quatre

jours auparavant avait subi la section de ses deux pneumogastriques. Tout était prêt pour la galvanisation avec un courant insupportable aux doigts mouillés. On sort le bout central du pneumogastrique gauche et on l’excite pendant une inspiration. Il en résulte un arrêt soudain de tout mouvement. On lâche les nerfs lentement, et passivement l’animal retombe à l’expiration. Il est ainsi resté immobile près d’une minute et demie ; les mouvements respiratoires reprennent alors de moins en moins énergiques, Puis une expiration et l’animal meurt. Bert multiplie ses expériences sur un chien curarisé, sur un canard vigoureux, auxquels on avait coupé les deux pneumogastriques, il constate encore la mort subite dans les mêmes conditions.

La mort subite est encore arrivée dans des circonstances analogues sur un canard muni d’un tube trachéal et dont^ les deux pneumogastriques venaient d’être coupés. L’ani- ' mal, extrêmement vigoureux respirait librement lorsque Bert lui serre vigoureusement son larynx. Aussitôt arrêt respiratoire de quelques secondes en demi-expiration, puis la respiration reprend ; alors Bert lâche le larynx. L’animal fait quelques mouvements respiratoires précipités. Une demie minute environ encore et tout mouvement cesse. L’enregistrement donne une ligne droite, l’animal est mort.

Cette mort est remarquable par son apparition soudaine et par l’absence presque absolue de mouvements convulsifs. La mort subite ne peut donc être attribuée à une asphyxie.

« Il n’est pas possible davantage de songer à une syncope par voie réflexe, dit Paul Bert, puisque dans ces expé-

riences les nerfs pneumogastriques étaient coupés. Nous sommes amenés à considérer cette mort comme obtenue simplement par une sidération des centres nerveux consécutive à leur excitation exagérée par voie centripète.

« Je suis persuadé, continue P. Bert, que dans beaucoup de cas où l’on a attribué la mort à l’asphyxie, à la syncope, la raison véritable était dans cette sidération du nœud vital par l’excitation.périphérique. C’est ce qu’à pu arriver par exemple lors de l’introduction dans le larynx de certains corps étrangers qui, incapables par leur volume d’oblitérer les voies aériennes, n’en ont pas moins entraîné la mort.

« Le rétrécissement des voies respiratoires est compatible avec la vie au moins pendant quelque temps. Un chien respire pendant deux heures, sans paraître beaucoup souffrir, à travers un tube de verre dont le calibre est seulement de 2 millimètres. Or, il doit arriver assez rarement qu’un haricot, par exemple, introduit dans le larynx d’un enfant, oblitère aussi complètement le passage de l’air, et c'est peut-être par excitation centripète du, lai'pngè supérieur qu'il faut expliquer la mort subite. »

Inhibition- par l’excitation d’autres nerfs que le pneumorgastrique. Expériences de Schiff, de François Frank, de Brown Séquard. Classifications des syncopes.

Le pneumogastrique n’est pas le seul nerf centripète dont l’excitation détermine l’inhibition du centre respira-

toire. Schiff, en comprimant les narines, a pu produire çet arrêt. D’ailleurs, en 1876 déjà, François Franck a démontré, que l’arrêt du cœur et de la respiration'peni survenir chez des animaux soumis à une douleur intense et soudaine. Claude Bernard n’a pas été sans observer de ces phénomènes d’arrêt à la suite de fortes excitations. L’arrêt du cœur et delà respiration marche lé plus souvent de pair, et l’illustre professeur du collège de France avait depuis longtemps proclamé que l’arrêt du cœur ou syncope peut succéder à toute action perturbatrice violente et subite, de quelque nature qu’elle soit. Et les perturbations sont d’autant plus funestes à un animal qu’il appartient à un ordre plus élevé.

« L’impression vive, quelque légère qu’elle soit, dit François Frank, produite sur un nerf sensible, détermine toujours comme effet initiai un rallentissement ou un arrêt diastolique du cœur. La condition nécessaire de cette perturbation est la conservation de l’appareil modérateur du cœur ; centres bulbaires, tronc, ganglions cardiaques terminaux des pneumogastriques. Quand on supprime une de ces parties, le phénomène cardiaque cesse de se produire. En même temps que le ralentissement et. l’arrêt du cœur et d’une façon toute indépendante, on voit se produire la suspension de la respiration. La brusqueriede l’impression est l’une des conditions requises pour produire l’arrêt du cœur chez les animaux. »

En dehors de cet arrêt pur et simple du cœur et de la respiration, d’autres conditions adjuvantes peuvent se présenter dans certains cas. En faisant des recherches sur les causes de l’absence de l’agonie dans les cas de mort

Minovici

subite par irritation des vagues, du grand sympathique abdominal, de la moelle épinière ou de l’encéphale, Brown- Séquard a depuis longtemps constaté que le sang des veines est beaucoup moins foncé en couleur qu’à l’état normal, qu’il est quelquefois même aussi rouge que le sang artériel. Il est vrai aussi que quelques années plus tard, en 1869, Brown-Séquard divisait les syncopes en trois classes.

a Syncope par arrêt du cœur.

b Syncope par arrêt des mouvements respiratoires. c Syncope par arrêt des échanges gazeux.

Nous avons longuement étudié les deux premières sortes de syncopes ; reste la troisième.

Celle-ci est effectivement plus difficile à démontrer. On se trouverait là en présence d’une syncope provoquée par 1 arrêt de quelques uns des échanges qui se font entre le sang et les tissus. Cet arrêt s’accompagne presque toujours d’un abaissement rapide de la température. Cela se comprend aisément yu l’insuffisance ou même l’absence totale des combustions intimes se passant dans les tissus, combustions qui sont une des principales sources de la chaleur animale.

€ Il est très remarquable, dit Brown-Séquard, que chez les animaux présentant ces particularités à la suite de l’une quelconque des trois causes qui peuvent les produire, à savoir l’irritation énergique du vague, celle delà moelle cervicale ou de l’encéphale ou enfin celle du grand sympathique abdominal, le.s ])ropriélés vitales des tissus contractiles et nerveux durent plus longtemps qu'après les autres genres de mort et surtout qu’après la

mort par àsphyxie franche ou par hémorrhagie rapide. De plus, la rigidité cadavérique paraît plus tard et dure plus longtemps chez les animaux morts subitement de ces diverses espèces de syncopes que chez ceux dont la mort a été précédée d’une lutte agonique.

* Chez l’homme, les morts subites à la suite de blessures, émotions, présentent aussi quelquefois les caractères de la troisième espèce de syncope que nous venons de mentionner. »

Pour Brown-Séquard ce qu’on appelle choc, commotion, callapsus traumatique, après les plaies ou opérations, n’est èn réalité qu'un moindre degré des trois formes de syncope.

Inhibition par paralysie vaso-motrice. — Expériences de

Cl. Bernard et de Ludwig. — Explication de Cl.

Bernard .— Théorie des syncopes réflexes.

Jusqu^à présent deux sortes d’arrêt nous ont surtout occupés. L’arrêt respiratoire d'’une part et l’arrêt cardiaque de l’autre. Il nous faut examiner avec beaucoup de soin un troisième arrêt non moins important et dont la connaissance est relativement de date toute récente. Nous voulons parler de l’arrêt vasculaire.

Pourtour du Petit est le premier physiologiste ayant soupçonné l’action vaso-motrice de certains nerfs, du sympathique cervical surtout. Mais il faut arriver à Claude Bernard pour avoir une interprétation juste d’un

phénomène si complexe. En 1851, Bernard en sectionnant le sympathique cervical du lapin, observa la dilatation des vaisseaux de l'oreille et il voyait là une dilatation passive par suppression pure et simple des vaso-constricteurs.

Brown Séquard, vit en outre que l’excitation du sympathique cervical amenait la contraction de ces mêmes vaisseaux. Ces différentes expériences démontraient ainsi l'existence de nerfs particuliers dont l’excitation rétrécit le calibre des artérioles et des veinules.

En 1856, Ludwig fit connaître le résultat, bizarre en apparence, de l’excitation galvanique de la corde du tympan. La corde du tympan dilate les vaisseaux de la glande sous-maxillaire. C’est Claude Bernard qui en insistant sur cette action dilatatrice delà corde du tympan, découvrait ainsi le premier nerf vaso-dilatateur. Les faits de cette nature ne tardèrent pas à se multiplier. A la corde du tympan succéda plus tard le nerf auriculo-temporal dilatateur des vaisseaux de l’oreille. Lépine et Vulpian découvrirent, l’action identique du lingual pour les mouvements de la langue. Le glosso-pharyngien (Vulpian), le petit pétreux (Schiff), les nerfs érecteurs (Eckhard), les nerfs maxillaires inférieurs et supérieurs (Jolyet et Laffont), prirent rang parmi les vaso-dilatateurs. Enfin, Dastre et Morat, en démontrant l’existence de fibres vasodilatatrices dans toute la longueur du sympathique, contribuèrent pour beaucoup à détruire la croyance répandue, mais illégitime, que seul le système cérébrospinal contient des nerfs vaso-dilatateurs.

L’interprétation de ces faits a donné naissance, à des discussions interminables. On ne comprenait pas l’action

paralysante d’un nerf excité. D’après Bernard, les vasodilatateurs agissent en paralysant les parois vasculaires ; eette paralysie s’explique par l’hypothèse .que les nerfs vaso-dilatateurs exercent sur les terminaisons des vasoconstructeurs une action qui modère ou annule l’influence excitante de ceux-ci sur les fibres musculaires. Ce sont des nerfs d’arrêt dont l’activité inhibitrice s'’exerce à la périphérie, et la vaso-dilatation active est un acte d’inhibition périphérique.

Dans ses leçons sur les vaso-moteurs, Vulpian a établi que des centres moteurs multiples sont échelonnés dans la moelle de telle sorte qu’une impression circonscrite à une petite portion des téguments, pour peu qu’elle soit intense, s’irradiera dans tous les centres nerveux cérébrospinaux, et provoquera au passage la mise enjeu simultanée de tous ces centres vaso-moteurs. La réaction s’opérera dès lors sur l’ensemble de petits vaisseaux de l’organisme, sur ceux de l’encéphale et sur les autres. Les causes de la mise en jeu de ces,centres moteurs sont connues pour l’appareil modérateur du cœur, ce sont les diverses excitations des nerfs sensitifs. Les expériences entreprises à ce sujet prouvent que l’irritation centripète des nerfs sensitifs les plus divers est apte à provoquer la vaso-dilatation, de même que la vaso-constriction. L’étendue de cette vaso-motricité réflexe peut se borner à la région même du nerf sensitif excité, c’est le réflexe de Loven et Schiff, ou à une assez grande distance du point excité, mais à une région déterminée. C’est ainsi que l’excitation du nerf de Cyon provoque le remarquable effet de la vaso-dilatation du territoire vasculaire abdominal.

On peut donc envisager la question des syncopes réflexes comme notablement amplifiée par ces nouvelles découvertes. En effet, il y a certains syncopes qu’on attribue d une manière générale à une anémie cérébrale. Les soldats harassés, les individus sous le coup d’une insolation tombent subitement en sycope et meurent quelquefois.

L’anémie cérébrale réflexe peut être produite : 1° par une vaso-dilatation brusque due à l’excitation du nerf de Cyon, par exemple, avec suremplissage des vaisseaux sanguins abdominaux et vacuité des vaisseaux des centres nerveux; 2° ou par une vaso-constriction locale des vaisseaux de l’encéphale, avec anémie cérébrale consécutive.

Cette anémie, due aux causes que nous avons spécifiées, se manifeste presque toujours par un état syncopal.

D ailleurs, Honsteing, sou.s l’instigation de François Frank, a prouvé qu’au début de ces deux phénomènes, la fonction cardiaque n’est nullement modifiée.

La syncope par vaso-dilatation peut avoir une issue mortelle à cause de sa durée, tandis que la mort est rare dans l’anémie cérébrale par vaso-constriction, le resserrement des vaisseaux étant passager et ne durant que quelques secondes. (Honsteing, Fr. Frank.)

Inhibition par choc sur Vèpigastre. — Expériences de Brown-Sèquard. — Expériences de Goltz et de Oswald Naumann.

Nous avons essayé d’exposer aussi clairement que possible les trois sortes d’arrêt aujourd’hui admis par la plupart des physiologistes. L’arrêt du cœur est produit à la périphérie par l’excitation du bout périphérique du pneumogastrique ; c’est encore le pneumogastrique qui agit lorsque le cœur s’arrête par une inhibition centrale. C’est de cette dernière façon que se produit le plus souvent le second arrêt, celui de la respiration. Enfin le-troisième arrêt, l’arrêt vasculaire, peut être périphérique et central d’une manière simultanée ou alternative.

Maintenant nous allons examiner les phénomènes d’arrêt qui se passent à la suite des chocs portés sur l’épigastre ou sur le larynx. C’est ici que nous allons trouver des applications directes de l’étude que nous avons entreprise dans ce travail.

Rappelons tout d’abord que l’arrêt du cœur peut être provoqué par toute excitation douloureuse et que d’après François Franck l’arrêt estpersistant ou transitoire, suivant que l’excitation est plus ou moins soudaine, plus ou moins intense.

Claude Bernard avait déjà vu que l’arrêt du cœur ou syh-

cope peut succéder à toute action perturbatrice violente et subite de quelque nature qu’elle soit, et les perturbations sont d’autant plus funestes à un animal qu’il appartient à un ordre plus élevé. Br.-Séquard complétant les recherches de Bernard constate en 1869 que l’arrêt du cœur peut être produit:

1° Par l’influence de l’irritation des nerfs de sensibilité des membres et du tronc, comme l’a montré Magendie.

2“ Par l’irritation des diverses parties de l’encéphale voisines du buble et de la moelle cervicale.

3° Par l’irritation du grand sympathique abdominal.

Lorsque dans les faits que nous venons d’énumérer l’animal succombait, Br.-Sequard a été frappé de l’absence d’agonie. Il trouvait dans ces sortes de morts subites que le sang de veines était de beaucoup moins foncé en couleur qu àl état normal, qu’il était quelquefois même aussi rouge que le sang artériel. L’explication de ces faits se trouve aisément si l’on admet avec Séquard l’existence de syncope par arrêt des échanges gazeux entre le sang et les tissus. Tous ces faits se vérifient encore mieux lorsque on a soin de se mettre dans des conditions spéciales. Parles maladies les nerfs viscéraux acquièrent souvent une sensibilité extrême. Tout le monde peut s’en rendre compte. On n'a qu à se rapporter à l’existence des névralgies hépatiques, rénales, intestinales, etc., lorsque ces différents organes se trouvent plus ou moins atteints. Goltz ayant mis à nu 1 intestin d une grenouille et en observant les battements du cœur, a vu, qu’en percutant l’intestin, on provoquait un arrêt plus ou moins prolongé du cœur. Or l’expérience devenait plus saisissante dès qu’on laissait aux viscères le

temps de s’enflammer. C’est ainsi que Mayer et Pribrans ont pu en 1872 amplifier les résultats de Goltz en démontrant,qu’au ralentissement du pouls signalé par Goltz lorsqu’on excite les parois de l’estomac, s’ajoute une augmentation dans la pression sanguine. Quel qu’ait été l’excitant mécanique ou électrique (pincement de l’estomac) le résultat était toujours le même. Cette augmentation de pression, supérieure d’ailleurs à celle que détermine la compression de l’aorte au-dessus de son point de bifurcation, est probablement due à un resserrement des petits vaisseaux. En outre, et c’est là un fait important pour nous, l’excitation de la muqueuse de l’estomac serait d’après ces auteurs sans influence aucune sur la fréquence du pouls et la pression sanguine ; celle de la séreuse et musculeuse paraît seule être suivie des résultats mentionnés plus haut.

Oswald Naumann, dans les archives de Pflüger 71-72, arrive à peu près aux mêmes résultats. Si l’on excite la face interne de l’estomac d’une grenouille récemment tuée, on observerait d’après cet auteur, du côté du cœur soigneusement mis à nu, les mêmes phénomènes que ceux qui sont consécutifs à une irritation de la peau. L’excitation est-elle faible, les contractions cardiaques deviennent plus fortes, l’excitation est-elle forte, les contractions s’affaiblissent ; portée à un certain degré d’intensité, cette excitation peut déterminer l’arrêt du u r. Il y a cependant une petite contradiction entre une des données de Naumann et celles de Mayer. D’après ce dernier auteur, la face interne de l’estomac, la muqueuse par conséquent, serait complètement insensible au point de vue des résultats énumérés plus haut, tandis que Naumann porte toutes ses expériences

Minovici

sur cette face interne. Pour nous ce détail a son importance. Il est certain que les coups portés sur l’épigastre s’exercent surtout sur la face externe des viscères et la démonstration de leur sensibilité comme supérieure à celles de la face interne est d’un bon appoint pour nous. De ces' expériences contradictoires sur un point, se dégage néanmoins un fait dont l’importance est considérable. C’est que les excitations violentes de toutes les tuniques’ de l’estomac et des intestins peuvent avoir comme conséquence l’arrêt du cœur en diastole.

Br. Séquard a vu l’écrasement de l’un ou l’autre ganglion sémilunaire provoquer l’arrêt du cœur chez les raaramifêres. Cependant, d’après Cl. Bernard, les ganglions solaii-es sont insensibles aux fortes contusions et aux tiraillements. L’excitation des nerfs qui en partent déterminent des mouvements dans tas membres. L’ablation de ces ganglions produit une péritonite particulière avec dilatation énorme des vaisseaux capillaires. Mais,continue Claude Bernard, c’est l’arrêt prolongé du cœur observé à la suite de certaines irritations des nerfs viscéraux que les expériences me semblent difficilement capables de reproduire d’emblée chez les animaux à sans chaud. **

Le choc épigastrique, la douleur si bien nommée syncopale des contusions du testicule, l’introduction d’une certaine quantité de boissons glacées dans l’estomac, toutes ces causes auxquelles les médecins rattachent avec raison un grand nombre de syncopes et quelques morts subites sont d'un autre ordre que les grandes dérivations san -

guines invoquées comme point de départ de certains arrêts du cœur (1).

D’autre part, François Frank a démontré que le pincement du péritoine ou des viscères abdominaux enflammés ralentit le cœur. Quant à la percussion de la paroi abdominale produite pour imiter le choc épigastrique chez l’homme, Frank a constaté qu’elle été suivie de mouvements généraux tellement violents que les pulsations du cœur ne purent être recueillies. Mais toutes les irritations mécaniques directes de l’intestin enflammé ont produit de troubles cardiaques. Goltz (Virchow’s Archiv. t. 26), est parvenu, en donnant des coups répétés sur le ventre d’une grenouille, à produire Tarrêt du cœur en diastole. Lorsque le cœur recommence à battre, ses pulsations présentent un ralentissement considérable. Elles sont faibles; le cœur ne reçoit presque plus de sang, par conséquent ses contractions ne lancent au loin qu’une très faible quantité de liquide. Le ralentissement et la faiblesse du cœur s’expliquent par la paralysie vasculaire produite non seulement au niveau des points percutés, mais bien dans tous Tarbre artériel. Nous avons insisté à l’endroit voulu sur la syncope par vaso-dilatation. Le fait de Goltz est déjà assez démonstratif par lui-même pour prouver la réalité de cette syncope. Bezold et Bauer n’ont-ils pas d^ailleurs . trouvé, après la section des splanchniques, une très grande quantité de sang dans les vaisseaux paralysés et dilatés de l’abdomen, notamment dans les veines, qui

(1) Cl. Bernard. Système nerveux, t. 1".

soustraient ainsi à ia circulation générale la plus grande partie du liquide sanguin et déterminent en inême temps une syncope quelquefois mortelle?

Il n’y a pas de nerf vasculaire qui exerce une influence comparable à celle du splanchnique sur la tension générale du système vasculaire. De tout ce chapitre il se dégage le fait de la possibilité de la syncope mortelle ou non, à la suite des coups sur l’épigastre. Cette inhibition cardiaque et vasculaire est due à des fibres sympathiques. Nous repoussons l’opinion de M. Jordan, qui tendàattribuer l’arrêt du cœur plutôt aux fibres du pneumogastrique qu’à celles du grand sympathique.

Inhibition par choc sur le larynx. Expérience de François Franck. Œdème de la glotte, théorie de Koch. Résultats de nos propres expériences.

Les coupsportés surlelarynxpeuventprovoquerlamort. Les médecins légistes ont maintes fois eu l’occasion de pratiquer des autopsies dans un but juridique, autopsies, dont le résultat était négatif : ni ecchymoses, ni fractures, ni autres traces d’une lésion tangible. Et cependant on se trouvait en présence d’une mort subite à la suite des contusions du larynx. Gomment expliquer cette mort? Le 'D' Fischer, dans l’encyclopédie chirurgicale de Pitha et Billroth, à l’article larynx, en parlant de la commotion laryngienne, s’exprime de la façon suivante :

« Un coup ainsi qn’nne pression digitale intense exercés sur le larynx, organe si riche en filets nerveux, peuvent devenir subitement mortels sans qu’on puisse constater ni fracture ni aucune lésion ; dans ces cas, c est le spasme de la glotte survenu par suite du choc ou de l’interception de la respiration qui amène la fin funeste. C’est de cette façon que les garrotteurs des rues enlèvent la connaissance à leurs victimes avant de les piller, d

Généralement il y a perte de connaissance qui peut aller jusqu’à la mort. Gomment expliquer cette mort subite dans la généralité des cas, sinon par un phénomène d’arrêt soit de la respiration, soit de la circulation. Le récurrent et le laryngé supérieur se partagent l’innervation du larynx ; et •l’on n’a qu’à se rappeler l’expérience de Rosenthal sur 1 arrêt de la respiration par suite de l’excitation du laryngé supérieur, pour trouver la clef de cette inhibition; si celle-ci est incomplète, il y a perte de connaissance seulement; si elle est complète, il y a mort. D’ailleurs les expériences de François Frank, auquel nous devons déjà tant pour l’explication des phénomènes qui nous occupent, sont encore plus décisives. Cet habile expérimentateur met à nu le larynx et commence par exciter les deux principales portions de la muqueuse laryngienne. La muqueuse sous-glottique se montre'absolument réfractaire à toute excitation. D’une sensibilité déjà plus qu’émoussée, elle ne réagit nullement aux différents agents mis en œuvre. La manière de se comporter de la muqueuse sus-glottique est tout autre. Lorsqu’on touche celle-ci dans un point quelconque de son étendue avec une solution concentrée d’alcali, l’animal fait un brusque mouvement d’inspiration et arrête ensuite pour un temps variable sa respiration en expiration. Le

cœur se ralentit en même temps au point de ne plus donner pendant une minute environ gu’un battement par seconde au lieu de trois à quatre battements normaux.

^ Il faut encore ajouter que de môme que dans les expériences de Franck, les traumatismes laryngiens portent surtout sur les terminaisons du nerf, et dans ce cas ils produisent des effets plus énergiques que ceux qu’ils détermineraient s’ils portaient sur le tronc même du nerf.

Koch, dans nn article publié dans les Annales des Maladies de l’Oreille (1879), ne partage pas du tout l’opinion que nous venons d’énoncer. Pour lui, bien des cas de mort subite, après une contusion de la région antérieure du cou, trouvent leur explication dans une fissure laryngienne avec œdème glomquemyiÿ.Qç.\i\\i. La mort subite pourrait môme survenir à la suite d’une simple œdème sans fissure œdème qui doit son origine au contre-coup et qui peut avoir disparu au moment de la nécropsie judiciaire; cette disparition de Tœdème, qui est un fait habituel, tiendrait à ce que les nécropsies médico-légales se font le plus souvent et à tort, trop longtemps après le décès. Les garrotteurs des rues, en faisant une contusion à la région laryngienne, réussissent à étourdir leurs victimes avant de les piller. Ils ne provoquent pas chaque fois une commotion laryngienne dont l’existence est du reste fort problématique. Cette contusion n’a jamais été constatée pendant la vie.^ Les médecins légistes l’ont admise en cas de mort rapide, suite d’ulie contusion laryngienne quand l’autopsie fournissait un résultat négatif. C’est une façon très commode de se tirer d’affaire, mais cette opinion ne s’appuyant sur aucun fait clinique est très peu faite pour convaincre.

M. Koch est sévère, et cette sévérité nous paraît d’autant plus étrange que rien ne vient à l’appui d’une opinion ausi catégorique. Pourquoi cet œdème subit? Pourquoi, si le malade meurt à la suite de cet œdème, la mort est-elle instantanée pour ainsi dire, comme dans l’observation de Maschka que nous citons dans nos pièces justificatives? Et d’ailleurs, dans les observations de mort subite d’origine laryngée que nous avons pu recueillir, il n’est nullement question de cette dyspnée inspiratoire qui caractérise par excellence l’œdème de la glotte. Dans le cas de Maschka, on trouve un petit garçon qui, ayant subi au niveau du larynx le choc d’un caillou lancé à toute vitesse, tombe immédiatement mort; dans un autre cas, il s’agit d'un ouvrier qui, recevant au niveau du larynx des coups réitérés, tombe à terre et expire en quelques secondes. Ce sont pour ainsi dire des morts foudroyantes absolument incompatibles avec la formation d’un œdème gbttique, quelque aigu qubn le suppose. Il ne faudrait cependant pas croire que nous-n’admettons pas la possibilité d’une mort foudroyante dans l’œdème de la glotte. Lorsque celui-ci reconnaît pour cause une laryngite aiguë, une brûlure, ou lorsqu’il coïncide avec le gonflement des extrémités dans la variole, avec l’anasarque dans la scarlatine, la mort peut être foudroyante. Mais il y a toujours des troubles respiratoires, augmentant rapidement dans les cas d'œdème foudroyant. Or, dans les commotions laryngiennes, nous ne craignons pas de nous répéter, ayant occasionné la mort subite, il n’est même pas mention de ces troubles respiratoires; et les observations sur lesquelles nous nous appuyons sont dues à Maschka, dont la compétence et la sincérité ne sauraient être mises en doute.

Kockciteun cas qui, d’après nous, ne prouve rien. Il s’agit d’un homme âgé de 22 ans, d’une constitution robuste et en plein état de santé, qui fut frappé par un cheval à la branche horizontale droite de la mâchoire inférieure. « J’eus, dit-il, l’occasion de voir le blessé immédiatement après l’accident. Le malade se plaignait d’aphonie presque complète, de manque d’air, d’une sensation de brûlure à l’intérieur du cou, sensation qui augmentait à chaque essai de parler ou d’avaler. Tous ces symptômes s’étaient produits immédiatement après l’accident et augmentaient d’une manière rapide. A la mâchoire, on ne voyait qu’une contusion avec plaie. Cette plaie n’intéressait que la peau : l’os était intact. Le malade savait très bien que le cou n’avait pas été atteint. L’intégrité extérieure du cou correspondait à cette assertion. Au toucher on ne remarquait 'rien.-L’examen laryngoscopique donna les résultats suivants : vraie corde vocale droite légèrement rougie, le cartilage aryténoïde correspondant rouge et tuméfié; vraie corde vocale gauche rouge, immobile; la fausse corde vocale de même; cette dernière, ainsi que le repli aryépigloltique correspondant, étaient le siège d’un œdème très développé. »

Pendant que Koch examinait le malade, les symptômes que nous venons d’énumérer s’exagérèrent. Le regard devint inquiet, la respiration difficile, la voix nulle. L’inspiration surtout difficile et sonore, accompagnée d’un bruit de cornage; l’expiration plus forte. Un traitement antiphlogistique remit tout en ordre.

Si le laryngoscope était admis partout comme moyen indispensable de diagnostic, l’ancienne doctrine delacom-

motion laryngienne serait amplement modifiée! « et dans ■le cas présent, continue Koch, on avait affaire à un œdème aigu des plus nets, qui simulait à s’y méprendre ce que les auteurs appellent commotion laryngienne. »

Güterbock, cité par Koch, dit : « Ne serait-il pas plus logique de compter les symptômes attribués jusqu’ici à la commotion laryngienne parmi les troubles circulatoires qui, comme l’œdème aigu de la glotte, peuvent amener une mort subite sans laisser des traces apparentes à l’autopsie T »

A ces cas nous opposons celui de Maschka. Mort immédiate, sans cris, sans convulsions, sans agonie, sans dyspénée inspiratoire en un mot. Pour qu’il y ait mort par œdème ou spasme laryngé, il faut comme symptômes une grande douleur, faiblesse de la voix ou aphonie complète, une dyspénée plus ou moins grande, inspiratoire surtout. Nulle part nous n’avons trouvé ces symptômes : force nous est donc de rejeter jusqu’à plus amples informations l’œdème de la glotte, et de nous ranger parmi les partisans de la mort par inhibition, manifestée soit-par l’arrêt du cœur, soit par l’arrêt de la respiration, soit par ces deux phénomènes simultanément.

Pour justifier notre opinion, nous avons institués quelques expériences, qui, malgré leur résultat négatif, ne laissent pas que d’être très importantes. Déjà M. Brown Séquard qui a eu l’obligeance de nous donner de vive voix les résultats de quelques-unes de ses expériences, a vu les animaux succomber subitement à la suite de chocs violents portés sur le larynx. M. d’Arsonval, que nous avons consulté sur le même sujet, déterminait la mort subite,

Minovici

mais il se servait d’une barre de fer assez pesante pour produire par une application énergique et violente sur le larynx du chien par exemple^ des fractures de cetorgane. Or, nous avons éliminé de nos expériences la possibilité des fractures. Nous calculions la force de nos coups de manière à ne produire que des ecchymoses tout au plus. Nous avons expérimenté sur des chiens d’âge différents allant de deux semaines à trois ans, sur des lapins, des cochons d’Inde, sans jamais causer de fractures. Nous avons essayé d’éveiller la susceptibilité nerveuse et de diminuer la résistance de ces animaux, par l’inanition, la strychnine, par des hémorrhagies, et malgré toutes ces conditions, nous ne .sommes pas arrivé à provoquer une mort subite. Quelques-uns de ces animaux, et ils étaient nombreux, mouraient il est vrai, mais au bout de deux pu quatre jours, avec de la pneumonie et de la bronchite, probablement consécutives aux coups, comme les ecchymoses sous-laryngiennes tendaient d’ailleurs à le prouver. Cependant nous avons constaté que les coups portés sur le larynx ont en général donné des résultats analogues à ceux qu’une excitation faible du pneumogastrique détermine sur la respiration et la circulation. Il y avait un ralentissement respiratoire (comme dans, l’excitation faible du pneumogastrique ou du laryngé supérieur, en même temps que les battements cardiaques se ralentissaient; et pour compléter ce tableau qui est celui de l’excitation du nerf vague, la pression sanguine tombait notablement.

Tout en étant négatif au point de vue du résultat finale nos expériences n’en prouvent pas moins la possi-

bilité de modifier,par des coups portés sur le larynx,! état du cœur et la respiration, la tension artérielle elle-même se trouve notablement changée. Il s’agit donc bien ici des phénomènes d’arrêt, et les résultats de M. Brown Séquard et D’Arsonval, plus expérimentés et plus heureux que nous, prouvent que la mort subite dans des coups sur le larynx est bien due à l’inhibition et n’a nullement trait, en quoi que ce soit, à l’œdème aigu, toudroyant de Koch.

Viæ d’ensemble sur la mort subite à la suite de coups portés sur ie larynx et l’épigastre. — Théorie de l’inhibition. — Etiologie générale. — Expérience de Claude Bernard. — Vacuité ou réplètion de l’estomac. — Opinion de M. Brouardel. — Résumé. — Loi de Bernard.

Le point de départ dans ces sortes de mort est presque toujours unique. C’est une irritation ou une excitation douloureuse en général,, ayant un aboutissant unique plus ou moins prompt, une dépression fonctionnelle allant jusqu’à la cessation de la vie et en général sans phases de stimulation. Ici l’irritation est toujours mécanique. C’est un coup violent en général appliqué avec plus ou moins d’énergie sur une des parties que nous avons considérées, provoquant un arrêt soit du cœur, soit de la respiration, soit des échanges nutritifs de nature physico-chimiques, soit de tous ses organes et toutes ces

fonctions à la fois, avec une intensité différente ou égale.

Pour expliquer tous ces phénomènes le médecin doit devenir physiologiste. La mort subite dans les conditions qui nous occupenLà son application dans les actions inhibitoires, que nous avons examinées au début de notre travail^ dans les phénomènes d’arrêt qu’on ne pourra comprendre qu’à la condition de faire appel à ces notions de physiologie dont la science est surtout redevable à M. Brown Séquard.

Une des conceptions les plus importantes de l’illustre physiologiste est la conception des centres d’arrêt. Tout le monde sait que la décapitation accroît considérablerhent, chez la grenouille par exemple, le pouvoir réflexe de la moelle. II y aurait donc dans la substance nerveuse du cerveau des territoires qui arrêtent ou inhibent les réactions de la moelle. Le cerveau modère la vitalité exubérante de la moelle, sans quoi celle-ci devient pour ainsi dire folle. Ce centre modérateur a été même localisé. Petchenow lui assigne comme siège la couche optique. Cette localisation a une importance secondaire; mais le fait luimême est intéressant pour plus d’une raison. Il établit d’une manière nette la possibilité d’une action d’arrêt exercée par certains centres nerveux sur d’autres centres. Nous ne sommes plus obligés d’admettre que l’excitation partit de la périphérie va inhiber un centre moteur, cardiaque ou respiratoire dans l’espèce, pour provoquer en le paralysant un arrêt de la circulation ou de la respiration. Nous nous éloignons ici de l’opinion défendue avec tant de talent par M. Brown Sequard. Pour celui-ci une exa-

gération du pouvoir réflexe produite par une section de la moelle est un effet dynamogénique. On se trouve ici en présence d’une hyperexcitabilité de la moelle par suite du fait même de la section, condition, qui n’est plus pour ainsi dire physiologique. Tandis que dans l’idée de Brown Séquard une section des centres nerveux modifie le fonctionnement des parties plus ou moins éloignées par une influence dynaraogénique résultant de l’irritation anormale dans l’opinion que nous défendons, l’effet d’une pareflle lésion tiendrait à ce qu’elle interrompt des fibres qui à l’état normal apportent à la partie dont l’activité est modifiée une influence stimulante ou inhibitrice. Tout centre peut, à un moment donné de son fonctionnement, être un centre d’arrêt pour un autre. C’est en ajoutant cette conception de centre d’arrêt à l’inhibition réflexe, que nous avons examinée au début de notre travail, qu’on pourra expliquer l’arrêt du cœur, de la respiration, des échanges à la suite d’une excitation douloureuse, telle que l’écrasement des ganglions sympathiques abdominaux, de la percussion brusque de l’épigastre du larynx, etc., etc.

Tous ces phénomènes rentrent dans la définition de linhibition, telle qu’elle a été donnée par Brown Séquard, c’est-à-dire cessation absolue ou incomplète, temporaire ou persistante d'ime propriété, d’une-activité, d’une fonction, provoquée par une irritation venant d’une partie plus ou moins éloignée de celle où cet effet se produit.

Cette cessation de vie une fois admise pourquoi ne se produit-elle pas plus souvent? La mort subite à la. suite de coups sur le larynx et sur l’épigastre, tout en étant incontestable, est loin d’être fréquente. Il y aurait ici des

causes prédisposantes qui joueraient un certain rôle. Nos observations ne nous donnent rien de concluant. A la rigueur on pourrait admettre ici des conditions prédisposantes individuelles telles que la faiblesse, la sensibilité, la délicatesse du sujet; et cependant dans nos observations il n’est question que d’individus vigoureux, bien portants, n’ayant jamais accusé des symptômes d’une maladie préexistante au traumatisme, qui a cauâé la mort.

La violence du choc est pour quelque chose dans ces sortes de mort. Presque toujours les coups portés sur le larynx ou l’épigastre ont été violents, brusquement appliqués. C’est tantôt un coup de poing, tantôt le choc d’une pierre ou bien d’une tige de fer comme dans les expériences de D’Arsonval.

Le sexe ne jiarait jias non plus avoir une grande importance ; cependant les femmes seraient d’après nos observations moins fréquemment mortes à la suite des coups de cette nature. Serait-ce pjarce qu’elles s’y exposent moins?

L’âge n’a aucune importance à en juger par nos observations. Toutefois il s’agit presque partout d’adultes ; nous avons un cas de mort subite à la suite d’un coup sur l’abdomen et la victime n’était âgée que de 15 ans. Pourrait-on appliquer ici cette loi physiologique que moins les manifestations de la vie sont accusées, plus grande est la résistance vitale ?

Les antécédents de l’individu ne signifient pas non plus grand chose. Il n’est cependant pas douteux qu’une maladie viscérale ou autre aggrave le traumatisme. L’état de misère doit certainement entrer en ligne de compte. A cet égard voici une expérience de Claude Bernard. (Leçons de patlio-

logie expérimental 1872.) « Une tourterelle privée de nour- .riture pendant plusieurs jours tombe et meurt immédiatement quand par exemple on lui pince la patte. S il n était pas inquiété, la vie de l’animal se prolongerait encore. A l’autopsie on ne rencontre que les lésions propres à 1 inanition. Gliossat attribue cette mort à une syncope et nos propres expériences tendent à confirmer cette opinion. En effet les mouvements du cœur sont arrêtés momentanément lorsqu’un nerf sensitif se trouve douloureusement impressionné. » . •

Les coups portés sur l’épigastre sont-ils plus dangereux lorsque l’estomac est plein ? M. Brouardel pense que la mort subite peut arriver même avec un estomac à l’état de vacuité, mais c’est surtout en présence d’un estomac récem-^ ment rempli que les coups sur l’épigastre deviennent particulièrement dangereux. Je n’ai pas constaté, dans mes expériences, de différences suivant que les animaux étaient ou n’étaient pas en digestion. Dans presque toutes nos observations de mort subite à la suite de coups sur l’épigastre l’autopsie démontrait un estomac rempli. La quantité du contenu gastrique varie d’un individu à l’autre, mais le fait n’en est pas moins avéré ; l’estomac rempli est une cause prédisposante dans la mort subite à la suite de chocs abdominaux. A la rigueur cette prédisposition s expliquerait aisément; pour cela on n’a qu’à se rappeler 1 expérience de Goltz que. nous avons mentionnée dans un de nos précédents chapitres. Goltz arrêtait presque à coup sûr le cœur et la respiration en excitant l’intestin préalablement .enflammé. Or, on peut considérer l’estomac à la période^ d’activité digestive comme physiologiquement enflammé.

A ce moment l’estomac est extrêmement riche en sang. La muqueuse paraît injectée, ronge sombre allant quelquefois à un rouge vif, ses vaisseaux se dessinent, des réseaux s’accusent. Ce sont là les phénomènes initiaux de toute inflammation; Il n’est donc pas surprenant que des coups portés sur l’abdomen au moment de la digestion stomacale seront, en vertu de l’expérience de Goltz et de Franck, beaucoup plus dangereux et exposeront mieux l’individu à la mort subite que des chocs épigastriques, l’estomac étant au repos, à l’état de vacuité par conséquent.

Dans tous ces cas que nous venons d’examiner, il ne s’agit pas d’un ébranlement mécanique ayant pour effet un ébranlement physique avec mort consécutive. Nous nous trouvons en présence de simples réflexes tels que nous les “avons reconnus au début de ce travail. Il est certain que lorsqu’un traumatisme frappe les^viscères tels que le foie, la rate etc., des ruptures peuvent se produire sans qu’il paraisse rien en dehors. Les téguments sont intacts, rien ne saurait expliquer la mort si l’on se contentait à s’en tenir là. Mais l’autopsie vient prouver que le sujet a succombé soit à une hémorrhagie interne, soit à des phénomènes inflammatoires à marche suraiguë. Ces accidents ne cadrent pas dans notre travail. La mort subite après des coups sur l’abdomen et le larynx doit seule nous occuper ici. Elle n’est due qu’à une excitation des nerfs sensitifs qui détermine, comme nous l’avons vu, l’arrêt du cœur ou de la respiration. A ces faits il faudrait encore ajouter que les effets cardiaques -et respiratoires sont, d’après François Franck, en quelque sorte proportionnels à l’étendue de la surface impressionnée. L’abdomen réalise plus que d’au-

très parties cette condition anatomique, le larynx vient ensuite, et peut-être aussi d’autres parties du corps moins bien définies.

En résumé il nous semble prouvé que la mort peut arriver, prompte et soudaine par des troubles inbibitoires du côté du cœur, de la respiration et des vaisseaux, à la suite des traumatismes qui impressionnent,irritent ou lèsent les nerfs sensitifs et spécialement ceux de l’abdomen et du larynx.

Hinovici