THÉORIE HUMORALE DE M LE PROFESSEUR BOUCHARD

En nous basant sur les recherches et constatations anatomiques faites sur le cadavre par M. Fromont, ainsi que sur nos propres observations dont nous donnerons plus loin les résultats détaillés, observations qui se trouvent confirmées, comme nous l’avons dit, par les opinions déjà citées de MM. les Dri Féréol et Dujardin- Beaumetz, nous avons en partie prouvé, nous le croyons du moins, que la théorie mécanique de M. Glénard n’est pas la bonne.

Nous trouvons, dans l’exposé fait par cet auteur luimême, sur la façon dont il comprend l’étiologie et la marche des accidents chez les dyspeptiques nerveux, des arguments qui, à notre avis, sont contre sa manière de voir. D’abord, en n’admettant dans l’étiologie qu’il nous soumet, que les accouchements et les traumatismes, comme causes des troubles neurasthéniques, l’auteur nous semble bien limiter le champ d’observation si vaste de la dyspepsie et il semble nous dire que seules les femmes qui ont eu des enfants et les rares hommes qui ont reçu dans la région abdominale un traumatisme, peuvent être atteints de cette affection si commune. Or les dyspeptiques neurasthéniques sont aussi nombreux chez les jeunes filles et chez les nullipares que chez les

unipares ou les multipares, chez les hommes que chez les femmes; aussi nombreux sinon plus nombreux chez les personnes à vie sédentaire et peu active, par conséquent peu exposées à recevoir des traumatismes, que chez les individus à vie agitée et pénible. Cette étiologie est donc bien insuffisante et bien incomplète.

Quant à la marche des symptômes, M. Glénard reconnaît que les troubles gastriques, dont l’ensemble forme la période gastrique, précèdent la période mésogastrique et la période neurasthénique; et, cependant, puisque, pour cet auteur, la dislocation du côlon commence et que les troubles statiques abdominaux sont les premiers phénomènes pathologiques qui ont lieu, on ne s’explique pas trop pourquoi le malade serait d’abord un dyspeptique, la théorie de l’entéroptose étant admise dans son entier.

Il est vrai que nous trouvons dans une conférence sur l’entéroptose ( hôpital de Mustapha- Alger, loc. cit.), l’aveu suivant fait par l’auteur lui-même : « Une fois admise, dit-il, l’entité de l’entéroptose, qui conduit si bien au traitement, lequel, à son tour, donne la preuve en guérissant des malades incurables avec toute autre interprétation, il reste à expliquer un certain nombre de cas, environ 20 pour 100, dans lesquels la pathogénie ne se rapproche de la précédente au point de lui devenir identique qu’à partir d’une certaine phase et dont l’étiologie, la plus minutieusement relevée, ne permet de constater aucun traumatisme. Ces cas, c’est plutôt chez l’homme qu’on les observe.

Mais on remarque, dans des cas pareils, que, avant de

devenir mésogastrique et neurasthénique, le syndrome a été pendant longtemps celui de la dyspepsie; que cette dyspepsie a été causée et entretenue soit par une alimentation défectueuse, soit par une hygiène fâcheuse, en particulier une vie trop sédentaire, soit par quelque in-' toxication chronique, l’éthylisme par exemple ; on remarque en outre, que fréquemment, il y a un ictère de deux à trois semaines, dans les antécédents, ou les symptômes d’une congestion, d’un engorgement du foie, ou enfin que la dyspepsie s’est déclarée à la suite d’une fièvre typhoïde, d’une inflammation péri-intestinale du flanc droitou del’hypocondre (pérityphlite, cholécystite, etc.). On peut, on doit donc admettre que le cycle morbide a commencé par l’atonie gastrique; que cette atonie gastrique a eu pour point de départ la débilitation de l’organisme, la perturbation hépatique, le surmenage de l’estomac, les conditions fâcheuses de sa contraction sous l’influence des adhérences d’origine inflammatoire, qui ont soudé entre elles des anses intestinales ou des portions d’une même anse, ainsi que cela se voit si fréquemmentdans les dissections de la première anse transverse. » Plus loin, M. Glénard ajoute : « Il s’agit ici d’une entéroptose secondaire ; on conçoit que, à côté des caractères fondamentaux, il y ait des nuances marquées entre les différentes variétés d’entéroptose : primitive et puerpérale, traumatique ; secondaire et post-inflammatoire, post-dyspeptique ; on conçoit encore que l’entéroptose puisse coïncider, soit par le fait de son étiologie, soit par l’addition de processus concomitant s, avec des lésions impossibles à guérir. On trouvera, le plus souventmême,

dans une de ces lésions, dont l’existence sera facile à soupçonner, sinon toujours à prouver, la cause des échecs qui parfois peuvent survenir et qui, si l'on n’était prévenu, seraient une objection à la doctrine de l’entéroptose. ï>

M. Glénard admet donc des cas, dans lesquels l’entéroptose, bien que constatée, ne joue pas le rôle de cause des accidents dyspeptiques concomitants. Il reconnaît que chez certains malades, l’estomac commence par être pris et que les troubles dyspeptiques sont incontestablement le véritable point de départ des accidents hépatiques, intestinaux qui surviennent ensuite. Ces cas d’ictère que l’on retrouve, en consultant les antécédents de certains entéroptosiques, M. Glénard ne peut les expliquer par sa théorie, puisque les accidents hépatiques apparaissent avant que la statique abdominale soit sérieusement troublée, le foie seul congestionné et gros pouvant dépasser les fausses côtes. Pour ces malades, l’auteur le reconnaît lui-même, la ceinture pelvienne ne donne aucun résultat au début et la théorie seule de M. le professeur Bouchard, que nous allons maintenant exposer, nous permettra de comprendre pourquoi cette partie du traitement de M. Glénard qui est, il faut le dire, la seule et unique déduction thérapeutique qui découle réellement de sa théorie de Pentéroptose, est inefficace et pourquoi cette ceinture pelvienne ne réussit à soulager le malade que lorsque de dyspeptique qu’il était au début, il est devenu consécutivement entéroptosique, au moins quant à son foie et à son rein.

Ces cas inexplicables pour M. Glénard et dont il nous

donne le nombre approximatif: “70 pour cent, sont pour nous bien plus nombreux et représentent la règle, tandis que, pour cet auteur, ils ne seraient que l’exception. Nous avouons, comme lui, qu’il nous serait difficile de les concilier avec la théorie de l’entéroptose, mais, grâce à la théorie de M. Bouchard, nous les comprenons, au contraire, aussi bien dans leur étiologie, que dans l’ordre d’apparition des troubles qui les constituent.

Nous comprenons pourquoi la dyspepsie commence, et nous serions même surpris qu’il en fût autrement ; pourquoi les troubles dyspeptiques sont bientôt suivis de troubles du côté du foie, du rein, de l'intestin et pourquoi ces organes, gênés dans leur place habituelle, réagissent en donnant lieu à un ensemble de symptômes les plus variés.

hn 1884, M. le professeur Bouchard communiquait à la Société médicale des hôpitaux, dans la séance du 13 juin, une étude sur l’analyse de 220 cas de dilatation de l’estomac qu’il avait pu personnellement observer. Avant lui, cette affection n’était pas connue, on la considérait tout au moins comme une curiosité anatomique, une chose rare, et le grand mérite de cet auteur fut de montrer la fréquence de cette maladie. A cette époque, il n’en citait que 220 cas, un an après, dans ses remarquables leçons sur les Auto-intoxications, il en apportait 400 autres, dont 274 avaient été observés par lui hors de l’hôpital et les autres dans son service.

Depuis, tout le monde a pu constater le nombre considérable de dilatés qui accusent des troubles dyspeptiques et, aujourd’hui, on peut le dire, cette maladie, reconnue

partout, a pris rang parmi les affections sinon les mieux définies, du moins parmi celles qui, encore en voie d’études, s’imposent comme entités morbides et réclament une place à part dans la pathologie.

Ce n’est donc pas l’existence ou la fréquence de la dilatation de l’estomac que nous nous proposons de discuter, ce sont les troubles consécutifs à cette dilatation, troubles déjà signalés par M. le professeur Bouchard, dans sa communication à la Société médicale des hôpitaux, en juin 1884, mais dont il a cherché à découvrir la pathogénie et les relations avec la dilatation elle-même, dans ses leçons sur les auto-intoxications. C’est surtout dans ce dernier ouvrage, que nous puiserons les documents nécessaires pour donner une idée assez claire, nous l’espérons, de la théorie de ce savant maître, que nous adoptons complètement, contre la théorie,développée plus haut, de l’entéroptose de M. Glénard.

Les auto-intoxications, inconnues avant M. Bouchard mais dont il a donné une démonstration rigoureuse, expliquent bien des faits pathologiques, jusque-là ignorés dans leur pathogénie. Cet auteur nous a montré que certains symptômes, observés chez les dilatés, avaient une analogie remarquable avec certains empoisonnements déjà connus et qu’ils n’en différaient que par le mode d’absorption : dans le premier cas, l’empoisonnement se faisant sur place, l’individu créant lui-même son poison; dans le second cas, l’individu allant chercher hors de lui la substance toxique. Comme exemple, nous donnerons, après M. le professeur Bouchard, le fait de Senator qui vit, chez un de ses amis, un cas d’intoxication résultant

de l’acide sulfhvdrique produit dansles entrailles mêmes du malade. Il y avait eu des vomissements et des éructations exhalant, ainsi que les gaz émis par l’anus, l’odeur d’œufs pourris. Les accidents consistaient en lipothymies, anxiété, obnubilation. Or le poison put être décelé aux émonctoires, les gaz émis noircissaient le papier imprégné d’acétate de plomb ; les garde-robes, les urines aussi contenaient de l’acide sulfhydrique. On connaît également les nombreux faits d’intoxication, à la suite d’occlusion intestinale; Lépine et Daniel-Mollière, les premiers, en citèrent un exemple de ce genre, dans lequel les accidents qui suivirent simulèrent l’intoxication par l’atropine : rougeur scarlatiniforme, mydriase, accélération du pouls. M. Chantemesse a observé le même fait et, après Senator, il a pu vérifier la grande utilité du lavage de l’estomac, chez un malade atteint d’occlusion intestinale de cause ignorée. Les vomissements fécaloïdes attestaient l’accumulation de matières toxiques dans l’estomac et pouvaient expliquer les accidents généraux qui accompagnent l’étranglement interne : pouls petit, paralysie des vaisseaux cutanés amenant l’algidité, etc. Quatre litres d’un liquide horriblement fétide furent évacués par la sonde gastrique et on vit disparaître les accidents du péritonisme qui ressemblent si bien à ceux des intoxications. Une nouvelle accumulation de matières fécaloïdes fut suivie du retour des symptômes graves, que fit disparaître de nouveau l’évacuation du contenu stomacal, et l’individu guérit. « Il guérit, dit M. Bouchard, non par le lavage, mais grâce au lavage qui lui accorda un répit, en arrêtant son

auto-intoxication et lui donna, je le suppose, le temps de lever, lui même, son étrangdement.»

On ne peut nier que, dans le même ordre d’idées, la stagnation des matières intestinales cause la fièvre, les accoucheurs savent bien que certains incidents fébriles qui surviennent à, la suite des couches, peuvent disparaître après une évacuation al vine spontanée ou provoquée par un léger purgatif. De tout temps, dans la pratique chirurgicale, on a préparé les opérés en leur administrant successivement un purgatif à deux ou trois reprises, et, si comme le fait remarquer M. Bouchard, cette thérapeutique préventive n’est pas poussée si loin aujourd’hui, les chirurgiens reconnaissent parfaitement avec M. Verncuil que, l’opération faite, on doit toujours surveiller les fonctions intestinales parce qu'il y a avantage à provoquer les garde-robes.

« Mais il est des cas (Bouchard, Auto-intoxications , p. 165), où une infection s’opère non plus d’une façon aiguë, transitoire, mais pendant plusieurs mois et plusieurs années ; elle est le résultat des putréfactions habituelles dont le tube digestif est le siège, dans beaucoup de maladies chroniques qui l’affectent, et qui s’opposent cà la bonne digestion comme à la bonne élaboration de la matière. Cela se voit dans le cancer de l’estomac, dans certaines dyspepsies chroniques, dans la dilatation de l’estomac. Alors, outre les inconvénients qui, au point de vue de la nutrition, découlent d’une digestion imparfaite et d une insuffisante alimentation, on voit survenir des symptômes et des altérations qui attestent la détérioration chronique de l’organisme par une intoxication. «

La dilatation de l’estomac, au début, ne provoque guère de troubles, les malaises n’arrivent que tardivement mais, bien que les personnes atteintes de cette affection ne s’en plaignent que plus tard, « elles sont cependant, comme le dit M. Bouchard, mal portantes longtemps avant de devenir des malades ».

A cette première période, qui n’est pas encore la période de souffrances, on peut parfaitement constater la dilatation d’estomac. M. Bouchard indique, comme le meilleur signe de la dilatation de cet organe, le bruit de clapotage. Il faut, pour qu’il ait sa valeur séméiotique complète, qu’il n’y ait pas eu récemment ingestion d’une quantité d'aliments trop considérable, capable de produire mécaniquement une distension passagère; il faut que le clapotage soit perçu chez la personne à jeun. On pourra faire prendre au malade, avant de l’examiner, un tiers de verre d’eau, et, dans ces conditions, on entendra le clapotage dans une région bien plus étendue qu’à l’état normal. Si, sans faire boire le malade, le matin à jeun, après un repas de la veille au soir, pas trop copieux, on perçoit du clapotage, quelle que soit l’étendue dans laquelle on le perçoit, on peut affirmer que la dilatation existe, parce que jamais, chez l’homme sain, d’après M. Bouchard, ce phénomène n’est perceptible quinze heures après le repas et que tout estomac qui ne se rétracte pas quand il est vide est un estomac dilaté. Nous croyons, avec notre maître, M. le Dr Dujardin- Beaumetz, que pour que la dilatation existe réellement, il faut encore que le clapotage soit perçu au-dessous du milieu d’une ligne tirée de l’ombilic sur le point le plus proche du bord costal gauche. M. Bouchard ne croit

guère à la nécessité de cette dernière constatation qu’il accepte plutôt, dit-il, par courtoisie que parce qu’il en reconnaît l’importance.

Quant à dire, comme on l’a fait, qu’il est facile de confondre le clapotage stomacal avec le clapotage intestinal, nous croyons, bien que nous admettions la fréquence de la dilatation de cet organe, en même temps que la dilatation stomacale, que, dans l’espèce, cet argument ne peut se soutenir, pour une bonne raison facile à constater, c’est que si l’arrivée de l’eau dans l’estomac est immédiatement suivie du bruit de clapotage, au moment où se fait l’examen, l’eau n’a pas encore eu le temps d’arriver dans le côlon.

Maintenant que nous savons diagnostiquer une dilatation de l’estomac, passons aux symptômes quelle engendre et voyons si la théorie de M. Bouchard est préférable à celle de M. Glénard lorsqu’il s’agit d’expliquer ces symptômes.

M. Bouchard nous dit : « La dyspepsie s’accompagne de dilatation de l’estomac dans les 7/8 des cas. Chez les dilatés, l’appétit est conservé, il peut même être augmenté. La plupart des dilatés mangent copieusement, mais au bout de deux, trois, quatre heures, l’estomac se ballonne, des éructations se produisent, inodores d'abord, puis aigres, quelquefois fétides ; une sensation de pesanteur ou de brûlure à l’épigastre, du pyrosis, des régurgitations dont l’odeur âcre démontre la réalité des fermentations anormales qui s’opèrent dans l’estomac, car l’acide chlorhydrique n’a pas d’odeur aigre, celle-ci est due à l’acide acétique.

Les matières fécales sont généralement pâteuses,

puantes, acides; quoique molles, elles sont expulsées lentement et avec peine. Leur acidité est due, on peut s’en assurer, à la prédominance de l’acide acétique.

La conséquence de ce développement d’acide dans toute la longueur du tube digestif est un état inflammatoire. On observe le catarrhe de l’estomac, la gastrite ulcéreuse, h laquelle les malades peuvent succomber, après vingt-cinq ans de mauvais estomac ; ce sont les faux cancers, comme on l’a dit, ou gastrites malignes sans tumeurs.

Le gros intestin s’enflamme, autour des matières fécales se voient des sécrétions glaireuses, du sang quelquefois (entérite membraneuse).

Outre les phénomènes de dyspepsie gastro-intestinale existe la congestion hépatique. On trouve, chez les gens à estomac dilaté, un foie tuméfié, le plus souvent indolent; quelquefois existe un endolorissement de l’hypocondre droit, quelquefois de l’ictère, sans décoloration des garde-robes.

Cette congestion du foie est passagère et se modifie très rapidement, elle peut paraître et disparaître en deux ou trois jours ; aussi passe-t-elle souvent inaperçue. Sur les 274 cas observés par M. Bouchard, à l’hôpital, elle a été constatée 13 fois sur 100, c’est-à-dire dans le 1/8 des cas.

La connaissance de cette tendance à la congestion hépatique m'est pas sans intérêt, au point de vue de l’ictère récidivant des enfants.

Elle explique peut-être aussi l’ectopie du rein droit, qui coïncide presque toujours avec une dilatation de

l’estomac ; il serait difficile de croire à une coïncidence fortuite. En 1875, Cartels l’avait constatée, mais pour cet observateur, la chute du rein serait primitive : cet organe tomberait sur la portion horizontale du duodénum, s’opposerait mécaniquement à la sortie des aliments hors de l'estomac, qui se dilate. Mais, si le rein se déplace primitivement, objecte M. Bouchard, pourquoi est-ce toujours le rein droit ? Au contraire, le rein droit se luxe parce que c’est le foie qui le chasse de sa loge. On ne trouve pas l’ectopie du rein chez tous les gens dont l’estomac est dilaté, mais principalement chez ceux dont le thorax est le siège d’une constriction habituelle à sa base, chez la femme et chez les militaires.

On observe, sur l’ensemble des dilatations de l’estomac, la luxation du rein 14 fois sur 100. Si l’on tient compte du sexe, la fréquence de la dilatation est de 38 0/0 chez la femme, de 3 0/0 seulement chez l’homme. Or, si chez la femme plus du quart des dilatations sont aussi attribuables à la luxation du rein, la dilatation devrait être chez l’homme sensiblement moins fréquente que chez la femme. Pourtant l’expérience démontre que la dilatation de l’estomac est au moins aussi fréquente chez l’homme que chez la femme. »

Quant aux accidents lointains qui forment l’ensemble des accidents nerveux que l’absorption des produits de fermentations anormales fait naître chez les dyspeptiques, nous les trouvons résumés ainsi dans le livre de M. Bouchard :

« Les malades ont de l’accablement au réveil, au bout d’une demi-heure, ils ont souvent reconquis leur alacrité.

Ils accusent un cercle douloureux autour de la tète, des céphalées, de la tristesse, un caractère plus difficile, la sensibilité du froid, l’insomnie, les vertiges qui appartiennent à l’histoire de toutes les maladies de l’estomac, l’obscurcissement de la vue, l’hémiopie, la diplopie, la faiblesse du muscle droit interne et de l’œil, les hallucinations de la vue silencieuses et solennelles, l’engourdissement partiel et passager des membres, d’un bras, d’une jambe ; la contracture des extrémités des mains, signalée par Küssmaul, Dujardin- Beaumetz, Ilanot, Hayem et dont j’ai observé récemment un exemple. »

Dans cette thèse, nous n’avons en vue que les accidents nerveux chez les dyspeptiques, aussi nous ne ferons qu’indiquer les autres nombreux accidents, auxquels donne lieu la dilatation de l’estomac. Dans l’ouvrage de M. Bouchard, sur les auto-intoxications, on verra comment, à la suite de l’intoxication par suite d’un mauvais fonctionnement de l’estomac, des troubles naissent tout aussi bien du côté des muqueuses, de la peau et du rein que du côté du tube digestif et du système nerveux.

C’est même grâce à la théorie de ce savant maître que nous pouvons nous rendre compte d’une foule d’accidents inexpliqués jusqu’alors, dont on constatait bien souvent la présence, mais sur la nature desquels on ne s’était jamais compris. L’acné des tempes, de la région mentonnière, l’acné rosée avec ces rougeurs écarlates du nez, des joues, qui se montrent environ deux heures après le repas et qu’on a toujours avec raison considérées comme l’indice d’un mauvais estomac, sont certainement

des manifestations cutanées d’origine toxique. Il en est de même des accidents que l’on peut observer du côté des reins ou du côté de la muqueuse, la muqueuse respiratoire, par exemple.

Donc, pour M. Bouchard, la dyspepsie commence et sa première et unique cause, dans la majorité des cas, c’est la dilatation de l’estomac, puisque, dit cet auteur, sur 8 cas de dyspepsie, on trouve 7 fois une distension exagérée de l’estomac avec impossibilité de retrait. Les causes de cette dilatation sont très nombreuses, nous ne ferons que les énumérer : le plus grand nombre résulte d’une mauvaise hygiène alimentaire, repas trop copieux, trop fréquents, distension trop considérable, trop prolongée et trop souvent répétée de l’estomac. Usage trop considérable de boissons, de liquides de toute sorte, irrégularité des repas, trop grande rapidité dans les ingestions, d’où l’habitude de mal diviser, de mal mastiquer les aliments et de forcer ainsi l’estomac à un surcroît de travail qu’il finit par refuser. A cette dernière cause, il faut rattacher la mauvaise dentition.

Dans l'étiologie de la dilatation de l’estomac, il faut également faire intervenir des causes pathologiques telles que : dyspepsie antécédente, ayant entraîné un séjour habituellement trop prolongé des aliments dans l’estomac, catarrhe chronique de la muqueuse pervertissant les sécrétions physiologiques, sténoses pyloriques cancéreuses ou cicatricielles. Enfin, on peut faire intervenir également les maladies graves antérieures qui peuvent créer du côté de la muqueuse et surtout du côté de la tunique musculaire de l’estomac, des lésions de

dégénérescence semblables à celles que font naître, dans les autres organes, les fièvres graves, la fièvre typhoïde, par exemple et les intoxications habituelles, l’alcoolisme, pour n’en citer qu’une. Ces maladies pourront donner naissance à la dilatation ou tout au moins la favoriser. L’hérédité et l’alimentation mal dirigée des premières périodes de la vie, sont deux facteurs qu’il 11e faut pas non plus négliger, comme le fait remarquer notre maître, M . Dujardin-Beaumetz, dans sa leçon, à l’hôpital Cochin, sur la neurasthénie gastrique ( Nouvelles médications).

La dilatation de l’estomac admise, nous avons vu comment M. Bouchard en a déduit une foule de conséquences très rationnelles et très justes et comment il a démontré, d’une façon si claire, le rôle pathogénique considérable que l’on pouvait faire jouer à cette dilatation. Dans cette pathogénie, le rôle du foie est considérable, mais ce qu’avance M. Bouchard sur la rétention des poisons par la glande hépatique est une vérité physiologique incontestable que l’on ne peut attaquer. Les expériences de Schifîsont Là pour la défendre.

Ce rôle protecteur du foie sur l’organisme, dont il retient les poisons, nous explique bien pourquoi, lorsque la dilatation de l’estomac amène une production trop considérable de ptomaïnes, il en résulte une congestion hépatique secondaire, congestion qui, en augmentant le volume du foie, abaisse le rein droit et, si l’on admet que ces congestions se renouvellent fréquemment, on comprend que cet abaissement passager se transforme bientôt en une ectopie rénale persistante.

Quant à l’existence de ces poisons créés de toute pièce,

clans l'estomac dilaté, les travaux de M. le professeur Gautier sur les ptomaïnes et les leucomaïnes viennent complètement confirmer les idées de l’éminent professeur de pathologie générale.

Ainsi donc, en résumé, dit M. Dujardin-Beaumetz (. Nouvelles médications, loc. cit.) : a état dyscrasique du sang produit par la présence des ptomaïnes créées dans l’estomac dilaté, action directe de ces ptomaïnes sur tous les départements de l’organisme et en particulier sur l’axe cérébro-spinal, le foie, le rein, tel serait le mécanisme qui permettrait d’expliquer la pathogénie si variée et si variable de la dilatation de l’estomac ». — « La théorie do M. Bouchard, dit plus loin notre savant maître, a toutes mes préférences, elle est plus conforme aux données physiologiques, elle laisse moins de champ aux hypothèses que la théorie de M.Glénard et je l’accepte dans son entier. »

Nos conclusions sont celles de M. Dujardin-Beaumetz, comme lui et pour les mêmes raisons, nous croyons que dans les accidents nerveux qui accompagnent la dilatation de l’estomac, le rôle de cette dernière, comme point de départ et origine de ces accidents est incontestable. La théorie de M. Bouchard, contrairement à celle de M. Glénard, est basée sur des faits anatomo-pathologiques que personne ne peut discuter ; elle rend compte de tous les troubles que nous avons décrits plus haut comme l’apanage des neurasthéniques gastriques et l’ordre qu’elle nous permet d’attribuer cà tous ces phénomènes, si variés dans leur apparition, est conforme à ce que nous observons en clinique. Avec cette théorie, on se rend

compte de tous les cas, et les faits que M. Glénard luimême a déclaré ue pouvoir être conciliés avec ses données sur l’entéroptose, se placent parfaitement à côté de tous les autres faits éclaircis par M. Bouchard.

.Si l’entéroptose, que nous avons admise comme vraie, dans certains cas, existe réellement, ce dont, il faut l’avouer, nous ne sommes pas convaincu et nous en avons le droit, puisque, dans aucun cas, nous n’avons pu constater les signes pathognomoniques que nous en donne M. Glénard, son existence n’est toujoursque secondaire. Elle ne sera jamais un argument sérieux contre la théorie de M. Bouchard, car on pourrait à la rigueur, avec cette dernière, expliquer les phénomènes de déplacements des différents viscères de l’abdomen. L’explication de ces déplacements serait même bien plus logique et plus acceptable que celle deM. Glénard. Cette ptose primitive du coude droit du côlon, pourquoi se manifeste-t-elle si souvent? Nous avons vu que l’étiologie de l’entéroptose était bien incomplète pour l’expliquer dans tous les cas, et que l’anatomie pathologique, pratiquée sur le cadavre, comme l’a fait M. Fromont et non sur le vivant, à l’aide de la palpation, comme le faisait M. Glénard, était loin de nous en établir la fréquence.

Quant à l’intervention, dans le tableau clinique de la neurasthénie gastrique, de h ictère et des troubles hépatiques, c’est dans la théorie seule de M. le professeur Bouchard, que nous en trouvons la cause.

M. Glénard, dans une note que nous trouvons dans le compte rendu de sa conférence sur l’entéroptose, faite à l’hôpital de Mustapha-Alger, nous montre, par

ce qu’il nous dit de ces troubles hépatiques, combien leur étiologie le préoccupe, ne trouvant, pas plus que nous, l’explication de ces faits dans la ptose de l’organe.

Il reconnaît « que le foie congestionné ne peut recouvrir sa complète intégrité, que cet organe atteint de déchéance peut retentir sur l'organisme entier et engendrer, par une modalité fonctionnelle encore inconnue et particulière, les différents aspects de l’arthritisme, de l’herpétisme (suivant l’acception de Lancereaux), y compris les manifestations critiques de ces tempéraments ; parmi celles-ci, trouverait place l’entéroptose seconsecondaire, survenant alors comme une complication gastro-intestinale spéciale de l’ancienne affection hépatique, qui dévierait ainsi vers l’entéroptose, au lieu de dévier vers lagoutte, le rhumatisme chronique, la lithiase ou le diabète ».

Cette explication n’est pas claire et ne peut être regardée que comme une vue personnelle et absolument théorique de ce qu’on peut observer. Il est bien hardi, ce nous semble, de faire de la congestion hépatique la cause directe de l’entéroptose et, dans tous les cas, nous demanderons à M. Glénard pourquoi cette congestion hépatique et quelle en est l’origine. Nous, au contraire, comme nous l’avons dit, nous serions tout étonné, la dilatation de l’estomac et ses conséquences étant admises, que le foie, bientôt atteint dans son fonctionnement, par les poisons stomacaux qu’il ne peut suffire à emmagasiner et à détruire, ne réagisse pas à sa manière, c’est-à-dire en augmentant de volume, en se congestionnant et en donnant lieu à de l’ictère. Aux faits de

M. Bouchard on ne peut rien répondre, les données scientifiques, sur lesquelles est basée sa théorie, sont aujourd’hui admises et reconnues de tous, bien plus, les travaux de M. le professeur Gautier sont venus les confirmer, et enfin, ce qui est pour nous un signe indubitable de l’exactitude de cette théorie, c’est l’efficacité du traitement qui en découle et dont les bases que l’on trouve dans les auto-intoxications de M. Bouchard, ne sont qu’une série de déductions thérapeutiques qu’imposent à tout médecin qui accepte la théorie de ce savant maître, la raison et le bon sens.