D PRET PRIOR

mercurielle injecte au malade une solution hypertonique de chlorure de sodium et n'obtient pas d’œdèmes.

Cette absence de rétention chorurée dans des cas de suppression complète de la sécrétion rénale, semble surprendre tous les auteurs. «On s’attendrait, font remarquer Guillain et Gardin, à voir s’ajouter à la rétention azotée, une rétention chlorurée capable de produire de l’œdème. »

Pour expliquer la dissociation entre la rétention de l’urée

et celle des chlorures, on fait intervenir l’inanition à laquelle est soumise le malade. Faure-Beaulieu fait, en effet, remarquer que l’urée et les déchets azotés continuent à être fournis par la désintégration des tissus, tandis que la seule source des chlorures est constituée par l’ingestion des aliments. Or, ces malades, intolérants de l'estomac et anorexiques «ingèrent peu de chlorures dans peu de lait»; «ils font leur urémie en jeûnant», de sorte qu'ils n’accumulent dans leurs humeurs que les produits d’un métabolisme protéique indispensable auquel le jeûneur lui-même ne peut se soustraire.

D'autre part, Achard fait remarquer que si les chlorures conservent sensiblement leur taux, c’est «parce que leur régulation se fait mieux que pour toute autre substance dissoute, au moyen d'échanges avec les liquides extra-vasculaires. »

Bientôt, d’ailleurs, l’étude de la physio-pathologie des anuries devait entrer dans sa troisième période, ou période moderne, où l’on reconnut que non seulement le taux des chlorures n’était pas augmenté dans le sang, mais qu'il était même abaissé. Ce sont les auteurs américains, Mac Nider en particulier, qui les premiers ont signalé ce fait. Mais on ne parut pas y attacher grande importance, et en France en particulier ces faits restèrent peu connus.

Ce sont les travaux de Blum, van Caulaert et Grabar, en montrant l’existence d’une azotémie par manque de sel, puis d’une hypochloruration au cours de certaines néphrites, qui attirèrent à nouveau l'attention sur ces faits et qui suscitèrent de

nombreuses recherches sur le chlore sanguin. C’est depuis lors qu’on signala plusieurs cas d’anurie mercurielle avec hypochlorémie. (Turpin, Laurent et Guillaumin, Joltrain et Maurice Lévy, Achard). Mais on ne savait pas exactement quelle était la valeur et la signification de cette hypochlorémie, et aucun des auteurs qui la signalaient à propos d’un ou de deux cas d’anurie ne supposait qu'il s’agissait d’un phénomène d’une constance absolue dans toutes les anuries.

Turpin, Laurent et Guillaumin constatant une hypochlorémie précoce profonde et durable se demandent si elle est secondaire à une migration du chlore plasmatique vers les tissus, ou à une déperdition de chlore par la voie gastro-intestinale.

Joltrain et Lévy déclarent qu’il ne s’agit probablement pas d’une azotémie par manque de sel, que d’ailleurs, dans leur cas, une injection de sérum chloruré n’avait apporté aucune modification ni du chiffre du chlore sanguin, ni du chiffre de l’urée sanguine. Toutefois, les auteurs sont frappés par le fait que la chlorémie revient à la normale en même temps que l’azotémie.

Dans le cas d’Achard, il s’agit d’une anurie durant depuis quatre jours, présentant une hypochlorémie. Quand la diurèse reprend, la rechloruration fait baisser l’urémie, qui augmente à nouveau quand on met le malade au régime déchloruré. Il s’agit donc bien d’un syndrome d’azotémie par manque de sel.

Ainsi donc, avant nous, plusieurs auteurs ont montré l’existence d’une hypochlorémie au cours des néphrites suraiguës; mais ils n’ont vu ni la constance de ce fait, ni sa signification, puisque les uns considèrent qu’il s’agit d’une véritable déchloruration, les autres d’une simple modification de la répartition du chlore dans l'organisme. Ces contradictions s'expliquent facilement si l’on tient compte du fait que ces auteurs n’ont pas pratiqué dans les cas qu’ils ont étudiés de prélèvements en série. Aussi, suivant que leurs dosages étaient fait au début ou à la fin de l’anurie constataient-ils une hypochlorémie avec chloropexie ou une hypochlorémie avec chloropénie.

ANEIT AE TORRES

Pour expliquer ces faits, il fallait pratiquer des dosages du chlore dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien, en série, pendant toute l’évolution de l’anurie. '

Grâce à cette méthode, et en comparant les résultats à ceux que nous avions obtenus par l’expérimentation, nous avons pu montrer que dans l’anurie par néphrite suraiguë chez l’homme, comme dans l’anurie excrétoire, comme dans l’anurie par néphrite suraiguë expérimentale chez l'animal, les modifications de ‘la composition minérale du sang, des humeurs et des tissus évoluent en deux périodes :

1°) Une première période caractérisée par une augmentation de l’urée sanguine, une chute de la réserve alcaline, une hypochlorémie avec choropexie.

2°) Une deuxième phase caractérisée par une augmentation de l’urée sanguine, une chute de la réserve alcaline, une hypochlorémie avec chloropénie.

En voici des preuves:

L'observation suivante se rapporte à une malade atteint d’anurie, consécutive à une intoxication au sublimé. Nous la résumons brièvement.

Observation III.

Anurie par néphrite mercurielle aiguë.

Le malade Us.... Edouard, âgé de 25 ans, n’a jamais été malade. Le 15-I11-1922 le malade absorbe, dans un but de suicide 5 pastilles de sublimé. De suite après il ressent une brûlure dans la bouche avec un goût métallique désagréable. Vingt minutes après le malade présenta des vomissements dans lesquels se trouvaient des particules de sublimé à moitié dissoutes. En même temps apparaît une salivation abondante. Ces vomissements se reproduisent à plusieurs reprises.

Le malade est alors admis à la clinique médicale B où l’on pratique de grands lavages d’estomac. Il présente à ce moment une sensation de fatigue très vive et une prostration intense; il accuse un fort goût métallique dans la bouche et dans le pharynx, une sensation de froid aux ex-

LAPS pete

trémités et de temps en temps de légères douleurs dans l’abdomen, sans localisation précise.

L'examen complet du malade montra: une hyperémie des muqueuses linguales, buccales et pharyngées, qui se détachent par endroit sous formes de petits lambeaux, des gargouillements dans la région iléocaecale et dans la région sigmoïdienne sans douleurs à la pression, une T. À à 75/45.

Le lendemain, 16-III, le malade n’avait pas uriné. Il présenta dans les jours suivants une anurie qui dura du 16 au 19-III inclus.

La diurèse reprit le 20 et alla en augmentant dans les jours suivants.

Voici les résultats des dosages pratiqués dans ce cas:

Urée Chlore Quantité Urée Date sanguine sanguin d'urine de l’urine PSI 0.34 3.60 anurie 17,21 1.48 — anurie 19. III 2.38 2.05 anurie 20. II 2.64 — 100 cc 21. II 2.47 2.60 400 cc 4.08, 22. III 3.59 — 3000 cc 5.04 23. III — — 1900 cc 5.52 24, III 3.72 — 1300 cc fe 26. II 3.58 — 1500 cc 11.28 27. III 3.55 — 1600 cc 12.72 28. III 3.26 — 1300 cc 14.16

Ces dosages pratiqués à une époque où l'attention n’était pas encore attirée sur l’importance de la chlorémie, sont certes incomplets; mais ils montrent cependant que l’anurie s’accompagne d’hypochlorémie. ; es.

Il y a un autre fait particulièrement bien mis en évidence’ par les chiffres que nous citons, c’est que l’urée sanguine continue à augmenter malgré la reprise de la diurèse. Pendant 4 jours, et malgré une diurèse qui s’élève jusqu’à 3 litres par jour, le taux de l’azotémie continue à s’élever. C’est que comme le montre le taux de l’urée dans l’urine, il s’agit d’une urine extrémement peu concentrée. Nous aurons l’occasion, dans la suite

de ce travail, de revenir à plusieurs reprises sur ce fait qui a, pour le point qui nous occupe, la plus grande importance.

L'observation suivante, qui a trait à une femme présentant une néphrite aiguë avec anurie est beaucoup plus démonstrative que la précédente au point de vue des modifications humorales.

Observation IV.

Néphrite aiguë avec anurie.

Mme Wi.... B., âgée de 29 ans, ne présente rien d’intéressant dans ses antécédets héréditaires.

Personnellement, elle à 7 frères et sœurs en bas âge. Elle a eu à 14 ans une atteinte de rhumatisme articulaire aigu, à 19 ans, une pneumonie double et a été opérée pour cholécystite à 23 ans. Elle est mariée et a eu 3 enfants dont 2 prématurés sont morts peu de temps après la nais-

sance et | né à terme, est mort après 7 jours.

La maladie actuelle a débuté 15 jours avant l’admission de la malade à la clinique par des céphalées et des picotements dans la gorge. Le médecin consulté diagnostiqua une angine et prescrivit des gargarismes et des enveloppements humides. :

Trois jours avant son admission, la malade se sentant bien se croit guérie et se lève. Le lendemain elle est frappée par le fait qu’elle urine peu, mais elle ne ressent pas d’autres troubles. L’oligurie ne fait que s’accentuer les 2 jours suivants et la malade n’urine plus que 10 ou 15 cc.

La malade se fait admettre à la clinique médicale B le 8 décembre

À l’examen, on trouve une femme de 29 ans, de constitution plutôt faible, présentant une dentition en très mauvais état (nombreuses caries), une grosse tuméfaction de l’amygdale droite et une rougeur de tout le pharynx. Son haleine sent fort l’ammoniaque.

L’abdomen et les organes abdominaux ne montrent rien d’anormal.

La malade tousse un peu et expectore depuis 2 jours. L’ascultation fait entendre de gros râles humides à la base droite.

Le pouls est à 78, la T. A. à 103/64. L’examen du cœur permet de constater à la pointe un premier bruit très claqué et un petit souffle systolique inconstant. Dans la région mésocardiaque et à la base on perçoit un dédoublement du 2° bruit.

Le système nerveux paraît normal.

L'examen de l'appareil génito-urinaire ne montre rien d’anormal. règles s. p., toucher vaginal s. p., points rénaux et urétéraux indolores. B. W.: négatif. k

Urines: 10 cc., contient de grosses quantités d’albumine. Le sédiment montre de très nombreux leucocytes, peu de cylindres, quelques cellules de la vessie et du bassinet.

9. XII.: État identique. Dans la journée 2 vomissements d’eviron 400 ou 500 cc. chacun. T. A. 104/64. Quantité d’urine: 20 cc. 10. XII.: Même état, La malade continue à vomir.

T. A.: 105/70. Urines: 50 cc. /

On donne à la malade 2 1. de sérum glucosé isotoique par voie souscutanée.

11. XIL.: État général moins bon. Céphalées intenses. Vomissements incessants à la moindre absorption de liquide. Fortes nausées même si l’estomac est vide.

T. A. 111/60. Quantité d’urines: 105 cc.

Traitement: 2 1 de sérum glucosé isotonique sous-cutané.

12 XII.. État général un peu meilleur. Les céphalées ont disparu. La malade continue à vomir.

T. A.: 110/60. Quantité d’urines: 10 cc.

Traitement: 2 1. de sérum glucosé isotonique sous-cutané. 60 cc. de

sérum glucosé hypertonique à 30% intraveineux et 1/2 mmgr. d’oubaine. 13. XII.: Même état général. Les vomissements continuent.

T A.: 100/60. Quantité d’urines: 300 cc.

Traitement: 2 1 de sérum glucosé isotonique à 30% intra-veineux et 1/2 mmgr. d’ouabaïine, 14. XII.: Même état. Les vomissements continuent.

T. A. 110/60. Quantité d’urines: 100 cc.

Sédiment: nombreux globules blancs et rouges. Rares cylindres hématiques et granuleux.

Traitement: 1 1 de sérum glucosé isotonique et 2 cc. de Coramine par voie sous-cutanée.

(Nous rapporterons la suite de cette observation dans un chapitre ultérieur).

Le tableau suivant résume les résultats obtenus dans les dosages que nous avons pratiqués.

Lu SE PLU PU TES TABLEAU IX.

Observation IV. Jours de C1 0/00 Urée 0/00 Indice Réserve Ci 0/00 Quantité

maladie sérum sérum réfracto alcaline L. C. R. urine Observations 7. XII — — — — — 10 cc Debut de l’anurie, pas de ; vomissements 9. XII 3.26 1.54 62 32 4.77 90 cc apparition des vomisses ments 10. XII SA17 1.92 6i 29 — 50 cc vomissements 11. XII 3.01 2.95 67 26 — 105 cc vomissements abondants L 19. XII 2.61 2,30 69 95 4.01 100 cc vomissements très abon: dants 13. XII — 2.20 68 — — 300 cc do.