IV CAN GRIPPE
De ces faits il faut rapprocher ceux où la grippe épi- démique paraît avoir élé le facteur étiologique principal de l’évolution bacillaire. Nous n'avons tenu compte, bien entendu, que de la grippe épidémique vraie de 1918- 1919 et de deux cas de grippe épidémique survenus dans l'hiver 1923-1924, mais bien individualisés par leurs Caractères cliniques.
Sur 28 malades ayant été atteints de la grippe épidémique, il en est 16 qui ont vu cet épisode pathologique marquer le début de leur tuberculose : 15 d'entre eux, avaient eu une grippe prolongée et compliquée de manifestations pulmonaires diverses ; une seule signale une grippe compliquée de phénomènes gastro-intestinauæ
également prolongés et tenaces, ayant nécessité un régi-
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me diététique sévère. Il faut dire que dans presque tous les cas, la tuberculose a évolué depuis suivant une allure torpide. Sur 16 malades ayant un passé de tubereulose dans leur enfance et qui ont eu la grippe, 10 peuvent incriminer cette maladie comme point de départ de leur tuberculose ; les six autres n'avaient eu que des grippes simples, non compliquées, guéries en 3 à 6 jours.
Sur 12 malades ne présentant aucun passé de tuberculose, 6 ont commencé à ce moment leur évolution bacillaire. Parmi les 6 autres on trouve 5 grippes simples et une grippe compliquée. S'il est incontestable que la grippe est une affection anergisante (Debré et Jacquet), il semble bien que cette anergie est d'autant plus importante que la grippe se complique de manifestations pul- |
mondaires.
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Nous avons relevé 19 observations de malades avant présenté une évolution bacillaire consécutivement à une affection débilitante médicale et 7 observations où il s'a0 3 Éfohni: U » mn NI U WE ALI Wfatu S
agit d'affeclions chirurgicales graves pouvant être considérées comme facteur de diminution de la résistance.
Tous ces cas, sauf deux, concernent des individus à primo-infection pauvre, chez lesquels rien ne ‘ pouvait faire supposer qu'une évolution tuberculeuse était à craindre.
Les affections médicales incriminées sont essentiellement d'ordre digestif ou nutritif.
Le diabète est incontestablément un facteur important de réveil des lésions tuberculeuses. Nous avons observé dans le courant de l’année, dans le service de notre mattre, le Professeur Marcel Labbé, 15° cas de diabète étudiés complètement au point de vue pulmonaire : sur, six diabétiques avec dénutrition, azotée.et acidose, 4, sont devenus {uberculeux avérés, lès autres sont suspects, mais la preuve bactériologique n'a pu être faite. Sur neuf diabétiques sans dénutrition azotée, quatre sont également tuberculeux. Par conséquent, plus de la moitié de nos diabétiques d'hôpital sont tuberculeux avérés et c’est seulement chez deux d’entre eux que nous avons pu retrouver une histoire suspecte dans l'enfance. Chez aucun d'eux, nous n'avons pu suspecter une contagion récente, la contagion d'hôpital nous paraissant à rejeter, car tous n'ont séjourné que dans les salles de Médecine générale de la Pitié, où il n'y a pas de tuberculeux.
La maladie évolue chez les diabétiques avec une latence particulière et son diagnostic est souvent difficile à faire. Le malade, dont nous rapportons l'observation sous le n° 117 est un bel exemple. Radiographié à son entrée dans le service, il y a un an, aucun défaut de transparence ne put être noté. Mais peu à peu, le malade se mit à tousser et à cracher abondamment. Trois examens directs ne révélèrent pas de bacilles de Koch ; après homogénéisation, quelques rares microbes sont seulement découverts. Au point de vue clinique, on note quelques râles discrets au sommet gauche, avec un peu de submatité. À droite, la respiration est seulement rude et
soufflante, et cependant, un nouveau cliché fait en octor