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d'agénésie idiopathique, il était facile de trouver la trace d'une ancienne maladie qui avait déterminé secondairement l'arrêt de développement du cerveau. Après avoir réfuté la théorie de Serres, qui attribuait l'agénésie à une anomalie des artères cérébrales, il fit voir que l'agénésie primitive était une hypothèse qui n'cxpUquait rien et qu'en principe il ne faut pas généraliser ni imaginer des théories en partant des faits les plus mal connus d'un groupe pathologique.

Comme l'avait déjà fait M. Gruveilhier, il compara les lésions congénitales aux lésions qui se produisent chez l'adulte et conclut que (d'atrophie congénitale du cerveau, quelque simple qu'elle soit, est une altération pathologique analogue à celles qu'on observe à tous les âges et que cette altération doit être attribuée à la même cause, c'est-à-dire à une véritable encéphalite développée à une époque voisine de la conception. »

Malgré les beaux travaux de Gruveilhier et de Lallemand, nous voyons reparaître dans les ouvrages classiques plus modernes les aberrations du nisns fonnativus, les arrêts de développement idiopathiques, l'atrophie par accumulation de sérosité intra-crânienne, toutes théories dont ces auteurs semblaient avoir fait justice.

Le dernier travail important que nous ayons à signaler^ est la thèse de M. Turner (1). L'auteur démontra le premier l'ex • trême fréquence de l'atrophie croisée du cervelet; il rapprocha les atrophies secondaires du pédoncule cérébral, de la protu bérance de la pyramide et de la moelle observées chez les individus atteints d'atrophie cérébrale des lésions analogues que l'on trouve chez les hémiplégiques par ramollissement ou hémorrhagie ; nouvelle confirmation des opinions de Lallemand qui ne voyait dans les atrophies ou agénésies cérébrales, que le résultat d'un très-ancien foyer d'encéphalite ou d'hémorrhagie.

(1) Paris, t85(i

Citons encore un mémoire de M. Robert Boyd (1). Cet auteur admet comme causes de l'atrophie cérébrale, un arrêt de développement, un foyer apoplectique, des tumeurs, des abcès, des ramollissements.

Des observations ont été publiées çà et là, nous donnerons plus loin l'analyse des plus importantes.

Dans la plupart des observations d'atrophie cérébrale publiées dans les ouvrages que nous venons de mentionner, la maladie remontait à l'enfance ou à la vie intra-utérine. Nous rapporterons plusieurs observations où des atrophies parfaitement caractérisées ont été la suite de maladies cérébrales de l'âge adulte. Devons-nous faire de ces derniers cas une classe spéciale et, à l'exemple des auteurs classiques, séparer nettement l'atrophie proprement dite de l'agénésie? Le mot atrophie signifie proprement la diminution de volume d'un organe dont la nutrition vient à être gravement troublée par une cause pathologique quelconque ; le mot agénésie exprime le développement imparfait ou nul d'un organe.

La différence n'est en réalité pas aussi profonde qu'elle le parait tout d'abord ; en effet il n'y a pas là deux processus pathologiques différents : l'atrophie et l'agénésie se produisent toutes deux sous l'influence de causes analogues qui viennent entraver le jeu régulier de la nutrition, et c'est dans les caractères spéciaux de la nutrition pendant la jeunesse et pendant l'âge adulte qu'il faut chercher la diflerence. La nutrition qui chez l'adulte maintient seulement en équilibre le mouvement de composition et de décomposition des organes, possède chez l'enfant et le fœtus une activité plus considérable, et tient sous sa dépendance le développement.

Que la nutrition d'un organe vienne à être troublée chez un enfant, cet organe subira des phénomènes atrophiques, comme

(1) Atrophy of the braii. rMed. chir. Trans., vol, XXXIX; 185(3.)

il arriverait chez un adulte, mais de plus, son développement sera plus ou moins complètement entravé.

Que, par exemple, une lésion cérébrale grave, un ramollissement se produise chez un enfant,, si la mort ne survient que longtemps après^ on observera, comme chez l'adulte^ des altérations atrophiques dans l'encéphale, la moelle, les nerfs, les muscles, les os. Mais, en outre, on verra que ces organes sont imparfaitement développés et que par exemple les membres paralysés sont plus grêles et moins longs que ceux du côté sain.

Il est donc évident que les troubles de la nutrition entraînent les troubles du développement et que le plus souvent l'agénésie, ou plutôt le développement imparfait n'est qu'un phénomène accessoire, un caractère propre aux cas où la maladie a débuté dans l'enfance, mais non pas la marque d'un processus pathologique spécial.

On peut se demander maintenant si l'imperfection du développement peut exister sans qu'il y ait eu une altération appréciable de la nutrition . Ce serait là la véritable agénésie distincte de l'atrophie .

Nous avons déjà dit que Lallemand a victorieusement combattu cette théorie, aussi serons-nous bref sur ce point.

A priori cette hypothèse d'un développement imparfait, sans lésion appréciable de tissu ^ ne paraît incompatible avec aucune des lois biologiques dont la connaissance nous est acquise. On sait même à quel point le développement des corps organisés est modifié par le milieu où ils se trouvent sans que cependant les phénomènes de leur nutrition présentent rien de pathologique. Il est vrai aussi que ce qui est aisé à concevoir pour un organisme entier l'est déjà moins pour un organe seul ou pour une fraction d'organe, \m lobe cérébral par exemple. Mais, comme dans la plupart des cas, ainsi que l'a fait voir Lallemand, l'agénésie est consécutive h une maladie cérébrale Ibien déterminée, pour pouvoir avec quelque raison expliquer es cas douteux par une agénésie primitive, il faudrait démon-

trer d'une façon péreniptoire qu'il n'y a eu ni encéphalite, ni ramollissement, ni apoplexie, ni aucun phénomène morbide autre que l'arrêt de développement. Nous n'avons pas besoin d'ajouter que cette démonstration est impossible et que l'agénésie vraie reste une hypothèse idéale et hors de nos moyens de vérification.

En admettant même qu'on se laissât aller à y rattacher quelques observations, il faudrait bien se garder de faire de ces cas toujours obscurs, la base d'une généralisation quelconque, car, comme le dit avec tant de raison Lallemand : « S'il est des faits obscurs, embarrassants, pourquoi les isoler de leurs analogues? Pourquoi les choisir comme point de départ d'une théorie ? Quand on est condamné à raisonner par analogie, pourquoi ne pas procéder comme on le fait dans toutes les sciences, du connu à Finconnu, de l'évident au douteux? »

Nous laisserons donc complètement de côté la prétendue agénésie primitive et nous ne ferons pas un groupe distinct des atrophies cérébrales survenues chez les adultes ; ce serait multiplier mal à propos les espèces morbides. En effet, sauf une certaine imperfection du développement des membres paralysés, il n'est aucun phénomène de l'agénésie cérébrale qu'on ne retrouve dans l'atrophie cérébrale des adultes; nous verrons même que le cervelet peut s'atrophier consécutivement à une lésion cérébrale chez l'adulte.