TROISIÈME PARTIE

De l’Hydropneumopéricarde.

Etiologie.

Tous les auteurs qui ont parlé de l’hydropneumopéricarde, s'accordent pour lui reconnaître trois origines possibles.

1° Pneumopéricardes traumatiques(perforationsdu péricarde, par instruments piquants, tranchants, ou par choc violent, par fractures de côtes, etc).

2° Pneumopéricardes dûs à des perforations ulcératives de la séreuse, consécutives à une affection des organes environnants qui crée une communication aérifère.

30 Pneumopéricardes succédant à des épanchements péricardiques plus ou moins sanieux.

Les trois divisions suffisent pour servir de cadre à presque tous les cas que nous avons énumérés. Nous rappelerons seulement que Forseyth-Meigs, dans

le cas d’hydropneumopéricarde qu'il a observé, admet que la perforation s’est faite de dedans en dehors, et non de dehors en dedans. Forseyth voit dans ce fait « comme un effort de la nature pour évacuer le contenu du péricarde, ainsi qu'il se produit pour les cas d'emphysème qui se vident spontanément. » Dans un cas de Muller et de Wyss, il y eut d’abord péricardite, puis rupture de la séreuse.

Il reste cependant un point d’étiologie qui nous paraît susceptible d’être discuté, dans l’espèce. C’est le suivant : Le pneumopéricarde spontané, essentiel, existe-t-il ?

« Les anciens auteurs (Lobstein), dit Lancereaux, attribuant le fait à une innervation exaltée ou pervertie, admettaient sans preuves la possibilité de la production spontanée des gaz dans les cavités séreuses. » Nous avons vue que Laennec, peut-être un peu à la légère, admettait l'existence de cette exhalation gazeuse. En AngleterreStokes, Walshe, Begbieseraient tentés de croire à la réalité du fait ; mais tous les auteurs les plus récents, Friedreich, Raynaud, Laboulbène, Lancereaux sont absolument d’un avis opposé.

La question peut se réduire à ceci : (bien entendu nous excluons les pneumopéricardes d’origine cadavérique) A-t-on trouvé dans les cas connus et bien étudiés des liquides putrides, des exsudats de péricardite antérieurs à l’épanchement gazeux, ou des traces d’ulcération sur les parois de la séreuse ?

Eh bien ! il semble que certaines maladies infectieuses puissent amener le développement spontan des gaz dans les organes, même avant à mort.

eh. CE

Nous avons d’abord la présence assez souvent notée chez les femmes en couche, de gaz dans le cœur et les gros vaisseaux. Hervieux a consacré dans son livre un long chapitre à se sujet. Il ne voit là, ni un phénomène cadavérique, ni une pénétration directe des gaz par les sinus utérins, ou par les voies pulmonaires, mais une exhalation spontanée des gaz pendant la vie. C’est là une opinion exprimée aussi par Durand Fardel. Or ces gaz ont été rencontrés à peu près dans tous les organes, malheureusement dans les observations que nous avons parcourues, leur présence n’est pas notée dans le péricarde.

Cette production de gaz pendant la vie semble aussi avoir été observée chezles typhiques. Dans le Med. Times de 1857, on trouve deux observations de Jeffrey Marstoon, médecin à l'hôpital militaire de Malte, se rapportant à des pneumatoses antérieures à la mort. Le premier cas ne mentionne pas la présence de gaz dans le péricarde, mais voici le second : « Un soldat de 20 ans fut admis à l'hôpital de Malte avec tous les symptômes de la fièvre typhoide, et mourut onze jours après. Pendant la vie on nota une éruption de taches rosées et avec pneumonie hypostatique. Quarante minutes avant la mort, les parties antérieures du cou et de la poitrine apparurent élargies et crépitantes à la pression. Le malade n'avait pas fait d’effort. A l’autopsie, présence des gaz un peu partout, dans le péricarde, le cœur, les gros vaisseaux, etc. Lésions de la fièvre typhoïde. »

D’après le même auteur, on trouve dans Franck des cas analogues. Le docteur Cless a réuni treize

Eee cas de fièvre typhoïde avec ces allures, tous terminés par la mort subite. Cless admet le développement spontané des gaz dans le sang lui-même, etpropose pour des cas analogues le terme de « Pneumothomia ».

La septicémie, à forme absolument infectieuse, dont la gangrène gazeuse serait pour ainsi dire l'idéal, semble avoir donné naissance à des phénomènes analogues. C'est ici le cas de nous rappeler l'observation de Fetzer. On ne trouva que peu de gaz, à peine un peu de liquide séreux dans le péricarde; il n’y avait pas encore de produits morbides, macroscopiquement appréciables sur les feuillets du péricarde. « L’infection intense du sang septicémié produisit, par exhalation, des gaz dans le sac péricardique, mais la complication fut si aiguë, si vite mortelle, que de nouvelles formations à peine appréciables à nos yeux n'eurent pas le temps de se former. I est possible que pendant la vie, le péricarde ait été fort congestionné, mais que douze heures après la mort, onn'ait pu en trouver des témoignages aussi clairs que dans d’autres cas... ». Nous devons ajouter que Muller ne voit dans le cas de Fetzer qu'une erreur probable de diagnostic.

Demarquay, dans son livre admettait après tout ce pneumopéricarde spontané. Il dit à propos du cas de Marstoon: « Peut être sous l'influence de l’adynamie profonde des typhiques à la suite d’un défaut d'action du système vaso-moteur, les gaz des vaisseaux sanguins ont pu s'échapper et produire cette infiltration gazeuse généralisée. Ce cas pourrait aussi se rappor-

ter aux pneumatoses ou emphysèmes par septicémie. »

Nous ne nous dissimulons pas que la physiologie aura toujours quelque répugnance à voir ainsi surgir ces gaz dans le péricarde; nous savons que Jaccoud, Behier et bien d’autres ont nié à côté le pneumopéricarde essentiel, le pneumothorax primitif; nous n'avons cherché dans ces quelques lignes qu’à rappeler des faits peut-être un peu oubliés, n'ayant pas de parti à prendre, puisque nous n’avons jamais eu sous les yeux des cas analogues.

Anatomie pathologique.

. Le résumé dans notre thèse de presque toutes les observations connues de pneumopéricarde serait peutêtre de nature à nous dispenser de revenir ici sur l'anatomie pathologique et les symptômes de l’affection. Aussi nous contenterons-nous, à ce sujet, d’une courte analyse.

Lancereaux résume ainsi l'anatomie pathologique de la lésion : « Le péricarde est distendu,le diaphragme abaissé ; les gaz contenus dans la poche ont une composition qui varie, suivant qu'ils viennent de l'extérieur, ou d’un organe qui renferme et peut laisser passer ces fluides. De cette différence de nature des gaz, il peut résulter une différence de nature dans l’inflammation des feuillets du péricarde, mais en général, cette membrane offre Îles caractères de l'inflammation suppurative, et il y a, dans la cavité, un pus plus ou moins abondant. et fétide, blanc crèmeux ou grisâtre ». Nous rappelerons, encore à ce

es propos, que dans le cas de Fetzer, le péricarde n'offrait pas de lésions macroscopiques évidentes.

Donc des lésions de la séreuse, des liquides contenus dans le péricarde, il y a peu de choses à dire : ce sont les lésions et les liquides des péricardites purulentes. Dansles pneumopéricardes d’origine traumatique, il existe évidemment au début un épanchement de sang dans la séreuse, mais nous n'avons trouvé dans aucune autopsie des renseignements à cet égard, le sang ayant déjà subi la décomposition putride, au moment de la mort, ou de l’ouverture du corps.

Quandle pneumopéricardeest d’origine perforative la forme des ulcérations varie suivant leur origine. C’est ainsi que celles qui viendront d’un cancer de l’œsophage seront plus irrégulières que celles qu’aura produites un coup de couteau. Il n’y a pas là à insister.

Il serait plus intéressant de connaître la composition des gaz renfermés dans le péricarde, leurs conditions d'absorption, quand celle-ci se produit. Malheureusement on sait bien peu de choses à ce sujet.

Leur tension peut être très forte, et on sait qu’habituellement, ils déforment fortement les organes environnants. Sur leur composition, nous n'avons trouvé qu'une analyse faite par Hufner, et citée dans le Manuel de Ziemssen. Il s’agit d’un pneumopéricarde provenant d'un abcès de la paroi antérieure du thorax, et dans lequel il a trouvé :

Acide carbonique et hydrogène sulfuré 1,05 o/o OVER RONA Asa es 14,50 0/0 Mrote 11 SEM RS ANNIEUTENS 84,45 0/0