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L'état général de la malade malgré sa splénomégalie et cette anémie reste bon.

On observe l'enfant pendant 9 jours et malgré les recherches et les examens poursuivis on ne peut arriver à déterminer la nature de cette splénomégalie, susceptible de déterminer un jour ou l’autre des troubles graves pouvant mettre la vie de l’enfant en danger. Devant le bon état général de la maladie on décide de faire pratiquer une splénectomie. :

La veille de l’intervention 15 juin 1931 on pratique une transfusion de 225 gramines de sang.

Une dame P L..., infirmière à l’hôpital Necker, inscrite au groupe des donneurs de sang de l’hôpital Saint-Antoine donne son sang.

La splénectomie est pratiquée le 16 juin par le professeur OMBRE- DANNE.

Le soir même de l'intervention, l’enfant reçoit une nouvelle transfusion sanguine de 200 grammes.

Un Monsieur Fer..., infirmier à l’hôpital des enfants malades (celui qui avait donné son sang, la veille pour la malade Emma R... de l’observation précédente) également inscrit au groupe des donneurs de sang à l'hôpital Saint-Antoine donne san sang.

Les suites opératoires sont bonnes, l’enfant sort le 3 juillet 1931, soit 19 jours après l'opération — sans que l’on note aucune poussée thermique — si ce n’est un petit crochet thermique à 38° 5 le lendemain de l’intervention.

Entre temps la rate enlevée est eKaminée, l’examen histologique montre une prolifération fibreuse abondante et généralisée sans caractères spécifiques, et une infiltration accentuée du parenchyme splénique par ses polynucléaires.

L’enfant revient à l'hôpital le 28 septembre 1931 — elle a passé ses vacances en Anjou. Elle n’a pas pris de poids : 32k 500 contre, 32,950 à sa sortie en juillet.

Elle raconte que de temps à autre (sans précisions de chiffre) elle a eu de la fièvre — elle est encore pâle et à l'examen le foie ne paraît pas gros. Elle entre à nouveau à l'hôpital afin, que l’on approfondisse les suites de la splenectomie —le 29 septembre au soir la température est à 3805.

Le 30 seplembre au matin elle est examinée à la radioscopie dans le but de préciser le volume du foie après insuflation d'air dans l'intestin.

Le soir elle présente un frisson violent , tandis que le thermomètre accuse 41° 2, le lendemain 1er octobre au matin la fièvre est retombée à 36° 8 et on ne trouve aucune explication à l’acces thermique de la vielle.

Pour le seul but de préciser le nombre des globules rouges et la formule sanguine de la jeune malade on fait quelques lames de sang.

Cet examen fait par le Dr GRONESKY révèle des hématozoaires en très grande quantité (schizontes et nombreux gamètes).

Le 1°r octobre au soir on note un nouvel accès, la température cette fois est moins élevée : 39, 5.

Le 2 octobre au matin elle est retombée à 36, 6. A partir de ce jour, l’enfant prend deux cachets de 0, 50 de chlorydrate de quinine.

Le 2 oclobre au soir la fièvre n’atteint plus que 3708.

Le 3 octobre cependant, un nouvel examen de sang est fait à midi, alors que la fièvre est normale, on relève encore la présence d’hèmatozoaire du lype malarique, moins nombreux, formes plus jeunes.

Le 30 octobre au soir la température n’est que de 37° 2 — Je 4 au matin elle est encore de 37°2, à 16 h.35 la fièvre est de 3708, une nouvelle lame

De VER

de sang est faite, elle révèle des hématozoaires type malarique plus nombreux que lors du dernier examen, on trouve des formes jeunes, des formes en rosaces.

Le 5 octobre la température du matin est de 3708 —— un nouvel examen de frottis de sang reste négatif.

Il est à noter que la numération globulaire pratiquée le 30 septembre a revelé une anémie encore assez marquée. — 2.980.000 de gl. rouges— 75% d’hémoglobine.

Dès la découverte de l’hématozoaire dans le sang de l’enfant, on donne de la quinine du deux au six octobre : 1 gr. de chlorhydrate par os —le le 7 et 8 octobre on fait trois injections intra veineuses de 0 gr 50 de chlorydrate de quinine. L'état des veines oblige à cesser ce traitement et l’enfant reçoit alors 1 gr 50 de quinine (deux cachets de 0,50 en suppositoires) jusqu’au 14 novembre.

Elle revient à l’hôpital à cette date — l’apyrexie est complète, la température a été reprise régulièrement matin et soir — Néanmoins elle reçoit encore à partir de cette date une série de 12 injections de quinoforme.

Elle est revue au début de décembre — l’état général est bon — le foie est normal, aucun accès thermique n’a été noté.

L'examen du sang montre la disparition de l’anémie.

Discussion : au point de vue des antécédents de la malade, on apprend que son oncle a séjourné longtemps en Syrie et qu'il y a présenté des accès paludéens manifestes. Son fils est également atteint de paludisme —— pendant les accès de ce dernier les enfants ont joué ensemble, — nous n’ignorons pas que de nombreux cas de paludisme ont été cité dus à la transmission de cette affection par les moustiques .

Nous remarquons que nous avons à faire au même donneur Fer... quiavait transmis la maladie à la malade Emma R... de l’observation précédente — pour Marthe B... la transfusion avait eu lieu le 16 juin et ce n’est que le 28 septembre qu’elle est revue sans avoir eu jusqu'alors aucune manifestation thermique bien manifeste.

Mais en présence de cette splénomégalie ne pouvaiton pas penser à une rate paludéenne ? Les coupes de cet organe après colorations par la méthode de Tribondeau

n’ont pas montré d’hématozoaires.

sac. AR

Il semble que cette splénomégalie était independante du paludisme. On est alors en droit de penser à une inoculation fortuite au cours dela transfusion. Le donneur Fer... ayant communiquée une infection paludéenne à type malariae à notre premier malade a dû fransmettre ici aussi cette infection à Marthe B... vu que nous retrouvons le même hématozoaire. Seulement dans ce cas, ce n’est que tardivement que l’enfant a présenté des accidents aigus, après les insufflations d’air dans l'intestin pour examen radioscopique, etilest assez difficile de préciser la durée de l’incubation. Peut être ses poussées thermique non manifestes au cours de ses vacances, étaient-elles d’origine paludéenne. Nous sommes en droit de le penser, vu la persistance de son état faible, de son anémie persistante qui à retrocédé après la thérapeutique quinique.

L'Anjou, n'étant pas une région où l’on observe du paludisme, l'hypothèse soulevée ci-dessus, est peu vraisemblable. L'insufflation intestinale se comportant comme un traumatisme, a pu déclancher des accidents aigus.

Ici aussi, nous répétons ce que nous avons dit au cours de la discussion dela première observation ; deux cas de paludisme provoqués par un même donneur à la suite de transfusion mais avec tableau clinique diffèrent.

À la séance de Médecine et hygiène tropicale de novembre 1931 à laquelle nous assistions nous eûmes l’occasion d'entendre l'observation d’une rechûte de paludisme intéressante faite par DECOURT.

AR

« Dans un service de chirurgie des hôpitaux de Paris, entre un homme âgé de 31 ans, pour un abcès sous-cutané banaï siégeant près de l’épaule. Par ailleurs cet homme était bien portant, état général excellent, Une incision est faite.

Quelques jours après l'intervention apparaît une fièvre qui prend rapidement le type oscillant — pourtant l’abcès semble en voie de guérison.

La température oscille entre 37 et 40° — chaque accès étantprécédé d’un frisson suivi de sueurs abondantes. Cette courbe fait penser à une suppuration profonde, mais tous les examens, sont restés vains.

Pendant ce temps l’état général s’altère, une anémie profonde se produit. Une transfusion de sang est décidée, une femme à qui l’on pratique, de temps en temps une saignée depuis une ménaupose chirurgicale, est justement là, le sang de la transfusion est prelevé sur elle.

A la suite de cette transfusion, l’état général de la malade s’améliore un peu, mais les accès fébriles persistent.

Une semaine après cette transfusion, la femme donneur, commence à être atteinte d’accès fébrile du même type que ceux présentés par le receveur.

Un accès tous les deux jours.

L’attention dès ce moment est attirée vers le paludisme. Des examens de sang sont pratiqués qui montent des hématozoaires à la fois dans le sang du donneur et du receveur.

Le receveur dit qu’il a été autrefois aux Colonies pour son service militaire et qu’il y a présenté des accès de paludisme. Mais depuis neuf ans qu’il est rentré en France, il n’a jamais plus eu d’accès. Il n’a jamais quitté la région parisienne depuis cette date. Un traitement quinique est institué qui fit disparaître rapidement les accès chez les deux malades.

Discussion : Cette observation a attiré notre attention, car il est ici question d’une réapparition de paludisme à 9 années d'intervalle due au plasmodium vivax.

Bien que ce soit en général la règle que les paludéens rapatriés guérissent de leurs accès, nous ne sommes pas dans ce cas en présence d’une réinoculation, c’est donc au paludisme contracté autrefois aux colonies que nous devons attribuer cette réapparition de paludisme avec examens de sang positifs, survenue alors quele malade vivait en France depuis 9 ans sans possibilité d’infestation nouvelle. Nous voyons donc, un argument qui n’est pas en faveur de la thèse soutenue par Rieux dans différentes circonstances et notamment dans son livre paru

dernièrement : Paludisme el pseudo-paludisme, V'hypothèse de pseudo-paludisme vu la fièvre à type palustre ne relevait pas d’un de ces cas de fièvres dont l’étiologie peut être si variable d’après l’auteur. Examen clinique et microscopique prouvent donc qu'une reprise de palu disme même très tardive est possible. Bien qu'on ait que rarement l’occasion de les constater.

Cette observation nous montre aussi la {ransmission possible d’une infection du receveur au donneur. Notre malade ayant à l’occasion de sa maladie provoqué une multiplication considérable de ses parasites dans son organisme, et c’est là un fait connu — a transmis ses parasites à une femme bien portante habitant Paris depuis son enfance et chez qui toute possibilité d'infection palustre antérieure était à écarter. La transfusion fut faite avec un appareil très en vogue dans les services hospitalers et il est évident pour nous, que la contamination s’est faite de receveur à donneur, ce n'est pas là le premier cas cité; A.S. GuBB signale déjà en 1919 le même cas dans une transfusion sanguine avec l'appareil de Jeanbrau. M. NETTER a signalé un cas identique à la Société de pathologie exotique en 1929.

Nous conclurons done que dans les cas où l’on peut suspecter un paludisme antérieur — il est important d°d'avoir recours aux procédés du sangci traté dans l’intérêt du donneur.

L'an dernier, une communication fut faite à {a Société de médecine tropicale anglaise par. S. Srannus Nous cro-

SDS + Eu

yons utile de retracer cette observation que nous pourrions rapprocher de celles que M. le professeur NoBecoURT et M. LIEGE ont faites :

« R.M.C....su jet européen, âgé de 46 ans, né dans les Indes Ouest où il a certainement contracté le paludisme, Il vint en Angleterre à l’âge de 13 ans, mais n’eut jamais de symptômes de paludisme à part en 1907 où il eut une poussée fébrile, accompagnée d’un frisson qui disparut sans quinine.

En juin 1930, le malade s’aperçut par hasard que sa rate avait augmenté de volume, jusqu’à l’ombilic. Son sang fut examiné par deux medecins. SIR. P. PANTON trouva une anémie secondaire avec leucopénie, mais on ne vit pas de parasites du paludisme. Un diagnostic de maladie de Banti fut fait car la rate augmentait de volume. L'opération de la splenectomie fut suivie d’une réaction fébrile légère, et puis apparut une fièvre intermittente quotidienne modérée, 37°, 3705. Le 16me, le 19me et le 21me jour après l’opération, les frissons apparurent avec début de fièvre à 38° et 400 5 et puis 38° successivement.

L'examen du sang montrait maintenant des parasites du paludisne lierce benigne en assez grand nombre. Les résultats furent irréguliers, ayant eu recours à la quinine. Le Dr. TURNBULL qui examina la râte ne trouva pas de parasites du paludisme, mais il est à signaler, que la question du paludisme n’étant soulevée que 15 jours aprés l’opération, on n’avait pas fixé et traité la rate comme il aurait fallu.

Discussion : deux questions se posent quant à cette

observation.

1° Etait-ce un cas de paludisme datant de trente ans ?

20 Etait-ce une infection attrappée plus récemment à Plymouth la ville où habitait le malade ?

Pour résoudre ce deuxième point nous nous sommes reporté aux travaux de sir S.P. JAMES sur la disparition du paludisme en Angleterre, or, Plymouth, n'est pas cité parmi les contrées Anglaises où sévit le paludisme. De plus, si cela était, notre malade aurait été contaminé en mai, or l’anophélisme à cette époque en Angleterre ne paraît pas probable non plus. De plus, comme nous le disions plus haut, nous savons que la splenectomie est Le

sn 7e =

moyen de provoquer des rechules parasilaires ; or notre malade dut certainement payer son tribut au paludisme alors qu'il était en 1907 dans les Indes, et il nous faut alors penser qu'après une latence de trente ans, bien que cet intervalle d’années soit déjà assez grand, le malade ait pu faire une rechute de paludisme à la faveur de sa splénectomie.

BLANCHARD ET PIN ont cité un cas de rechüûte de six ans, après le départ du pays d’endémie palustre. Comme ce cas fut l’objet de nombreuses discussions surla guérison du paludisme, nous croyons utile de le rappeler :

«M.M...,néen Angleterre, ses parents vivants ne sont pas coloniaux. Dans son passé on ne note qu’une néphrite avec albuminurie, consécutive à une fièvre des tranchées contractée en 1916 en Artois, puis vers la fin des hostilités une pleurésie sèche. Il part en 1920 pour l’Ouganda où il séjourne deux ans et s’infecte de paludisme diagnostique par l'examen microscopique et traité par la quinine par voie buccale. Il n'eut jamais d'accès graves ou de complications, son atteinte ne se manifeste que par 5 petits acrès fébriles sans aucun caractère spécial, répartis pendant ses deux années de séjour colonial.

«Rentré en Angleterre en 1922 il y séjourna deux mois, puis va vivre aux Etats-Unis à New York jusqu’en 1927. Il revient en Angleterre au début de 1928 et y présente en juillet des signes de tuberculose pulmonaire ulcéreuse bilatérale. Revenu en France en novembre 1928. Ces signes ne manifestent aucune tendance à la régression, il consulte le docteur ARMAND DELILLE qui décide d'établir un pneumothorax bilatéral simultané. La première insufflation est pratiquée à droite le 20 novembre et après quelques séances, le collapsus s'avère électif pour les lésions qui siègent au lobe supérieur. Le 23 novembre une poche pleurale est créée à gauche, là, le collapsus est limité et la bulle gazeuse n’occupe que la partie superoexterne de l’hémithorax. Cette bulle est cependant élective et permet la rétraction des lésions du lobe supérieur gauche. Actuellement l'état, général et pulmonaire, est très satisfaisant.

« Depuis sa rentrée définitive d'Afrique en 1922, il avait présenté jusqu’à 1927 Crois petits accès fébriles à intervalles espacés et irréguliers qui avaient aisément cédé à la quinine.

«C'est seulement en 1928 après la découverte de la tuberculose pulmonaire que l'atteinte a été plus sévère plus fréquente et que le diagnostic s’égare.

En effet on met sur le compte de la tuberculose un accès violent et

bref, après un bain de mer glacé en septembre. Le mois suivant quelques jours de fièvre remittente peu élevée. Le malade arrive à Briançon dans les premiers jours de décembre, les insufflations se poursuivent sans incidents, l’état s’améliore quand brutalement le 23 décembreil est pris d’un frisson assez violent, hypertherme à 41° , délire puis sueurs abondantes. Malgré l'absence de point de côté et de dyspnée,une vérification de pression gazeuse est pratiquée dans l’une et l’autre des poches pleurales, et permet d'éliminer surement le diâgnostic de réaction liquidienne des plèvres. Le lendemain la température persistant malgré les antithermiques habituels, on pratique un examen de sang au laboratoire de M. Pons. Cet examen révèle la présence de plasmodium malariæ, parasitant de ses schizontes en écharpe 70% des hématies.

Le malade est dès lors soumis à la therapeutique, appropriée, son état devient meilleur, température normale reprend du poids. »

Discussion : Cette observation relatée à la séance de société de pathologie exotique fut appuyée par les observations de M. L.R. MonTEL que nous citons plus haut, et de M. MarcHoux. Cette observation est au contraire pour RIEUXx dans son étude « paludisme et pseudo paludisme » sujette à bien des remarques, car il est impossible pour lui de ne pas penser dans ce cas à une réinfestation récente.

Que devons nous penser de cette observation ? Notre malade ayant contracté lors de ses séjours aux colonies le paludisme, les hématozoaires ont persisté dans l'organisme, au delà du délai normal, et que ces hématozoaires latents, sous l'influence de la tuberculose du bain froid et de toutes les interventions qu'il eut à subir, sont restés capables de reviviscence qu'ils ont témoignée sous ces diverses influences. Nous admettrons qu'iln'y ait pas eu reinfestation car la région de Briançon est une des plus froides de France, surtout au mois de décembre les moustiques ne trouvant pas les conditions de vie nécessaires. Retenons aussi que l'examen microscopique a révêlè dans ce cas du plasmodium malariae, et que nous

me DT

avons dans ce cas une observation de plus à rajouter à celles précédentes, Nous voyons ici aussi, que notre malade, n'aurait peut être pas eu de manifestations palustres si certaines conditions que nous connaissons bien maintenant n'avaient été réalisées : fuberculose, bain froid, intervention chirurgicale.

GC. Low, fut un des premiers à faire des inoculations expérimentales sur les personnes.

M. G. W..., est la seconde personne infectée de paludisme en Angleterre, par la piqûre d’Anophelles envoyées d'Italie.

Après une incubation d'environ 14 jours. M. W... avait présenté de la fièvre, le 28 septembre 1900 puis on avait vu les parasites de la tierce bénigne dans son sang le 20 octobre et 5 jours suivants. Un traitement quinique approprié avait fait disparaître la fièvre. Les deux années suivantes le malade eut plusieurs rechutes. En janvier 1903 nouvelle rechute au cours de laquelle l’auteur trouva dans le sang de nombreux plasmodium, ainsi après près de trois ans, l'infection durait encore,

Intérét de cette observation : M. W.., n'ayant jamais quitté l'Angleterre, il ne pouvait pas s'agir de réinfection, de plus cette rechute avait été très bien soignée.

Nous pensons que cette observation est à retenir pour l'étude de la longévité des parasites, car elle nous montre ce que peut être cette affection chez une personne bien soignée, se trouvant dans de bonnes conditions pour enrayer une telle maladie. Ceci nous montrera donc, que chez un paludien mal soigné les rechutes seront donc d'autant plus possibles, et qu'il faut longtemps après une guérison apparente poursuivre un traitement quinique.

FLANDIX cite le cas d’un malade qui 19 ans après le retour de Madagascar et ayant jusque-là présenté une guérison paraissant complète à l’occasion d’une fièvre typhoïde grave a fait du paludisme sans pouvoir ineriminer une infestation possible.

Ici aussi nous notons le rôle favorisant, provocateur dû à une maladie intercurrente.

Fucas-WoLFERING cite le cas d’un individu présumé tuberculeux et chez qui une injection de tuberculine a pu reveiller une infection latente, à plasmodium malariæ ayant quitté depuis 3 ans une zone endémique (BRUMPT : Précis de parasitologie.)

Nous verrons, plus loin, que la tuberculine peut se comporter comme moyen provocateur dans les formes latentes, nous en avons ici un bel exemple.

Enfin, en terminant, citons le cas cité en 1907 par Risr ET BOULET qui détient le record de latence.

Une femme agée de 71 ans entre à l'hôpital pour accidents brightiques, présente en cours du traitement des accès de fièvre paludéenne du type quarte, le diagnostic clinique est confirmé par l'examen microscopique du sang.

Ce qui fait l'intérêt de cette observation est que la malade avait été atteinte de paludisme à l’âge de 10 ans et que débarassée en deux ans de ses fièvres intermit-

er pes

tentes elle avait été soustraite depuis cette époque à toute cause d'infection nouvelle.

Il s'agirait d’un cas de rechüûte de paludisme survenant après une période de latence de 60 ans... ?