INTRODUCTION

L’histoire de la méningite tuberculeuse a été l’objet de tant de travaux et tant d’obssrvateurs ont écrit sur elle, c{u’il semble en vérité cpe rien d’obscur sur ce sujet ne doive persister.

Les symptômes et l’évolution de cette maladie, l’anatomie et la physiologie pathologicfues c|ui les commandent, ont été minutieusement étudiées ; les étroits rapports qui lient la lésion à sa manifestation objective ont été analysés de telle sorte, que clans le cadre nosologique, peu d’affections comptent une description plus complète. Cela est vrai surtout pour la méningite tuberculeuse de l’enfant.

11 n’en est pas ainsi chez l’adulte et nous pensons que de longtemps encore on ne pourra terminer ce chapitre delà pathologie. Quoi qu’on fasse, les idées théoricj[ues cj[ui ont cours pour un moment sur la nature des maladies, influencent Thistorien c{ui les décrit et le médecin cjui les observe. On ne trouve que ce c|ue l’on cherche; encore la découverte estelle le plus souvent appréciée suivant des opinions préconçues.

La tuberculose en est une preuve flagrante. Son

étiologie, ses symptômes, sa thérapeutique étaient, il y a quelques années à peine, observés comme aujourd’hui et vus d’une tout autre manière; une idée nouvelle : la contagion, l’infection est venue qui a rajeuni une affection ancienne et transformé ses apparences.

La localisation de la tuberculose sur les méninges cérébro-spinales devait naturellement et par contrecoup subir des modifications dans son histoire. Si l’étiologie est le chapitre le plus important, comme aussi le plus difficile dans la connaissance d’une maladie, on ne saurait nier que quelques-unes des causes efficientes de la méningite tuberculeuse n’aient été depuis peu, mieux que par le passé, déterminées. Sans parler de l’ascension des germes contenus dans l’air expiré à travers les trous de l’ethmoïde, hypothèse admise sans hésitation par quelques auteurs allemands, ne sait-on pas aujourd’hui quelle intervention appartient au traumatisme dans l’éruption des nodules spécifiques? Que l’éclosion granuleuse se fasse, parce que le lieu frappé a perdu de sa résistance, ou qu’elle ne soit que la germination d’agents infectieux échappés des vaisseaux par la déchirure violente des capillaires, peu importe; le point à rappeler, c’est que l’influence des chocs reçus sur la tête dans l’étiologie de la méningo-encéphalite tuberculeuse n’est plus contestable. Plusieurs faits le démontrent et j’en rapporte une observation probante qui appartient à M. Rigal.

ITn traumatisme céphalique peut appeler la iuber-

culose méningée, comme une violence exercée sur le •thorax appelle la granulation pulmonaire.

Ce rapprochement dans 'l’étiologie des affections pulmonaire et méningée n’est pas le seul. S’il est des poumons qui tolèrent bien leurs tubercules, il est aussi des cerveaux et des moelles qui ne sont point trop irritables.

Un foyer tuberculeux installé dans un point du parenchyme pulmonaire s’y conduit de façons bien diverses. Suivant la résistance de l’individu, on peut dire suivant les qualités chimiques du milieu de culture, l’agent infectieux va prospérer et s’étendre rapidement ; il enflammera les tissus voisins et ceuxci réagiront en fournissant des oblitérations vasculaires, des exsudations de fibrine et des proliférations épithéliales vouées à la baséification ; ailleurs, la néoplasie fibro-caséeuse évoluera vers la sclérose et son ralentissement sur les alvéoles voisins sera peu marqué.

Ce que produit la granulation dans le poumon, elle le produit dans les membranes des centres nerveux. Les formes cliniques delà tuberculose pulmonaire sont nombreuses ; elles le seraient bien plus si 011 voulait y encadrer tous les cas; les formes cliniques de l’inflammation spécifique des méninges jouissent des mêmes privilèges.

En tenant compte des différences physiologiques qui séparent le poumon et le cerveau à l’état sain comme à l’état morbide, cette dernière condition so traduisant symptomatiquement par une physiologie particulière, on peut, sans trop forcer les analogies.

poursuivre le parallèle. Comme dans le poumon, la tuberculose a clans le cerveau son siège de prédilection, c’est l’espace interpédonculaire ; mais, pas plus que dans le poumon, cette localisation n’est inévitable.

Comme dans les poumons, où la tuberculose pose parfois sa première empreinte dans une région qui n’a pas coutume de cette préférence, on trouve dans la pie-mère des foyers d’inflammation tuberculeuse localisés en des points où leur présence n’est pas habituelle.

Répandues à foison dans les méninges, les granulations ne produisent pas plus d’exsudats fibrineux c|ue la tuberculose miliaire n’en produit dans le parenchyme pulmonaire ; mais aussi les tubercules méningés peuvent s’accompagner de phlegmasie de la membrane et d’exsudats fibrino-purulents, comme la néoplasie fait naître la pneumonie autour d’elle.

De même c[ue des tubercules pulmonaires en nombre modéré sont parfois silencieux, les tubercules méningés peuvent rester latents ; mais, par leur éclosion rapide sur un terrain favorable, on les a vus susciter un raptus sanguin qui aboutit à l’hémorrhagie méningée comme les granulations pulmonaires de la première période engendrent l’hémoptysie.

Cette similitude d’action qui n’a rien que de naturel,puisque dans les deux cas c’est la même maladie qui frappe, explique que la description de la méningite tuberculeuse ne puisse être limitée à un type unique, pas plus que l’histoire de la phthisie puhno-

naire n’est comprise clans une seule modalité symptomatique.

Encore dans la tuberculisation pulmonaire, il n’y a pas lieu de tenir compte de différences dans les propriétés physiologiques des divers lobules ; c’est l’étendue et le degré de l’altération qui importent, non son siège. A beaucoup près, on ne peut en dire autant de l’inflammation tuberculeuse de la pie-mère

Ici, les centres de l’écorce cérébrale entrent en jeu et fournissent à la maladie un de ses plus importants caractères. Il arrive même cjue le processus anatomique se localise et déploie tous ses efforts, au niveau de la zone dite psycho-motrice. Tandis que la base du cerveau, l’espace interpédonculaire, la protubérance et le bulbe sont presque intégralement respectés, qu’il existe à peine sur la surface convexe des hémisphères quelques granulations isolées, on découvre une région de la pie-mère infiltrée de tubercules de pus et de fibrine, intimement adhérente au lobule paracentral ou aux circonvolutions fronto-pariétales. On comprend quelle modification, dans les symptômes, doit apporter une pareille localisation anatomique et quels rapports d’analogie doivent entretenir entre elles toutes les méningites en plaques, quelle que soit leur nature.

Nous avons été témoin d’un cas de ce genre, nous en avons retrouvé d’autres dans lesquels le diagnostic avait été jusqu’à la fin d’une excessive difficulté ; cette évolution presque tout entière était sous la dépendance d’une nappe de méningite tuberculeuse. En regard de ces faits, nous en avons observé

qui présentaient le tableau classique de l’affection qui nous occupe ; les malades guérissaient et n’avaient jamais été en proie qu’à des phénomènes pseudo-méningitiques de l’hystérie.

Une étude sur ces formes qui sortent de la description classique nous a semblé devoir offrir quelque intérêt. Nous nous sommes efforcé de recueillir les observations de ce genre, nous les avons groupées et comparées dans les méningites primitives et dans celles qui sont secondaires. Nous avons tâché de montrer le mode de début et l’évolution des accidents qui constituaient l’anomalie.

Nous avons passé rapidement sur les symptômes étudiés en détail par les auteurs, notre but n’étant pas de faire une description complète de la méningitetuberculeuse, mais d’insister sur ce qui a été laissé dans l’ombre.

Nous avons consacré deux chapitres à deux formes qui ne sont pas indiquées dans les livres: la première, dans laquelle les phénomènes médullaires ouvrent la scène ou sont très prédominants ; la' seconde, qui est spécifiée par l’apparition lointaine de troubles de rintelligence,dont la terminaison se fera , à plusieurs années, ou plusieurs mois de distancepar l’inflammation tuberculeuse aiguë de la pie-mère.

Nous avons cherché d’autre part à étudier l’encéphalite tuberculeuse, à pénétrer le processus inl.ime du ramollissement cérébral consécutif à la phlegmasie méningée, à faire la part de ce qui appartient à l’inflammation et de ce qui dépend de la nécrobiose.

En France, deux auteurs, MM. Hayem et Rendu ont étudié cette altération. Le premier se range à la théorie de l’inflammation. C’est pour lui une encéphalite hyperplasique, le second pense que la lésion il des rapports étroits avec celle du ramollissement nécrobiotique par athérome.

Les résultats que j ’ai obtenus, comme le démontrent les planches ci-jointes, se rapprochent beaucoup, tout en les complétant, de ceux qu’avait publiés le professeur Hayem. Les observations'qui ont servi à la rédaction de ce mémoire sont au nombre de 54, dont vingt et une inédites. Parmi celles-ci, quelquesunes me sont personnelles, la plupart m’ont été gracieusement communiquées par des maîtres et par des amis. Je leur en suis très reconnaissant.

Je dois remercier particulièrement mes chers maîtres, M. Rigal,àl’hôpital Necker,etM. Gombault, directeur du laboratoire d’anatomie pathologique de la Faculté, qui m’ont donné le sujet de ce travail et m’ont toujours aidé de leurs conseils.