CHAPITRE PREMIER

Méningites primitives.

L’inflammation tuberculeuse des méninges évolue chez l’adulte suivant des types cliniques assez bien déterminés, qui offrent à l’observation une marche qu’on peut appeler régulière.

Cette évolution se fait chez Thomme à peu de chose près comme chez l’enfant ; c’est elle que nous ont fait connaître les travaux de Dance, de Lediberder et de Valleix. On y trouve les trois périodes décrites par Robert ^^dlytt, surtout la période moyenne, celle que MM. Jaccoud et Labadie-Lagrave appellent si justement « la phase d’oscillation ». C’est au début la céphalalgie, les vomissements, la constipation, la fièvre, ensuite quelques mouvements convulsifs et même le délire, suivi fréquemment de la trompeuse rémission ; puis la marche reprend et s’accuse par « un phénomène solennel », le ralentissement du pouls. Le délire apparaît tranquille ; ils’accompagne de convulsions, de contractures ou de paralysies, enfin de somnolence précurseur du coma paralytique.

Dans une autre forme particulière aux poitrinaires et aux tuberculeux cachectiques sur laquelle, dans un travail présenté à la Société anatomique, en 1858, M. Jaccoud attirait Tattention, les symptômes se précipitent et leur division s’efface notablement. L'aboutissant rapide est le coma par hydrocépalie.

Voilà ce qu’occasionnent le plus souvent les granula-

lions tuberculeuses et rinriammation qui les accompagne dans la pie-mère.

Voici ce qu’elles produisent parfois ;

Le 23 janvier 1882, un homme de 45 ans, vigoureux, très bien portant jusqu’alors est pris, pendant la marche, d’une crampe subite et douloureuse. Il lui semble que le pied se gonfle démesurément dans sa chaussure. Pour ne pas tomber, il se cramponne à un treillage voisin. Aidé par un camarade, il se déchausse et constate que les muscles du mollet sont tendus et durs, que le pied est tourné en dedans et la jambe agitée par de petites secousses. Au bout de dix minutes, la douleur et le spasme cessent complètement ; l’homme ne conserve de cet accident que le souvenir.

Trois jours après, pendant la marche encore, la douleur reparaît subitement et irradie dans tojut le membre. Mais, au lieu de cesser, les phénomènes s’aggravent, les secousses douloureuses augmentent d’intensité ; le membre est comme mort. »

Le malade est transporté à rhôpital.

A son entrée, E... se plaint d’une sensation très pénible,analogue à une crampe qu’il ressent dans lemembre inférieur droit. Celui-ci a sa direction normale, à chaque instant il est le siège d’une contraction simultanée de tous les muscles, tellement violente qu’on la perçoit en appliquant la main sur la cuisse et qu’on peut en entendre le bruit en se plaçant au pied du lit du malade. Toute motilité volontaire est perdue ; soulevée, la jambe retombe comme une masse inerte ; la sensibilité dans tous ses modes est abolie.

Les réflexes intacts du côté opposé ont disparu du côté malade. Il n’existe aucune paralysie faciale, aucun trouble de l’intelligence ou de la parole, aucune douleur de tête. Le pouls est régulier, fréquent, les batte-

nients du cœur normaux. Les phénomènes constatés dans le membre inférieur ne s’accompagnent que d’un seul accident, l’incontinence d’urine. A peine des sinapismes appliqués sur la région lombaire ont-ils provoqué de la cuisson que les secousses musculaires cessent; la douleur disparait et le malade s’endort.

Une heure après, E... est absolument calme. Il n’éprouve ni céphalalgie, ni malaise, si ce n’est une sensacion de fatigue générale. Le membre inférieur droit, toujours paralysé, est souple et sans contracture. Aux douleurs, à l’anesthésie absolue et à l’abolition des réflexes, ont succédé quelques fourmillements de courte durée et une simple diminution de la sensibilité et des réflexes.

Un clinicien éminent porte le diagnostic d’hémorrhagie méningée spinale, sous-arachnoïdienne.

Le lendemain, la température du membre paralysé est inférieure d’un degré à celle du membre sain. Cependant, dans les jours qui suivent les troubles de la motilité, de la sensibilité et des réflexes tendent à s’améliorer.

On note que la contractilité faradique est douloureuse et exagérée dans toute l’étendue du membre.

Bientôt le malade peut marcher un peu en traînant le pied et on constate que l’urine est trouble et contient du pus.

E... affirme que son urine a cette coloration depuis quelque temps ; il n’accuse du reste aucune douleur dans les régions rénale ou vésicale.

Une quinzaine de jours se passent pendant lesquels la santé devient mauvaise ; le malade maigrit, a de la fièvre le soir. Il se plaint de points douloureux autour de la poitrine.

L’auscultation n’indique qu’un peu d’obscurité dans le murmure vésiculaire.

A mesure que l’état général s’aggrave, la motilité, qui était un peu revenue dans le membre inférieur droit, s’affaiblit, la sensibilité s’émousse. Le membre est flasque, sans contracture, sans tremblement épileptoïde, sans douleur spontanée, mais il est le siège d’une atrophie notable.

Les signes de tuberculose pulmonaire s’accusent ; une eschare aiguë se développe au niveau du grand trochanter, la respiration devient stertoreuse et la mort survient dans le coma.

Pendant tout le cours de cette maladie qui avait duré une quarantaine de jours, il n’a existé ni céphalalgie vive, ni vomissements, ni ralentissement, ni irrégularité de pouls, ni délire. En un mot, les symptômes qui devaient attirer l’attention sur une lésion encéphalique étaient aussi minimes que possible.

A l’autopsie, la moelle était saine à l’œil nu ; les poumons et les reins infiltrés de granulations. La pie-mère cérébrale présentait, au niveau de la surface convexe des hémisphères, quelques tubercules et une plaque de méningite adhérente et limitée au lobule parencentral. Cette plaque de coloration nacrée avait une consistance dure, presque cartilagineuse. Il n’y avait pas d’épanchement ventriculaire.

De cette affection dont je viens de résumer l’histoire, combien le diagnostic était obscur et les symptômes étranges. Qui aurait pu rapporter à une lésion méningitique ces spasmes et cette monoplégie subite avec abolition des réflexes s’accompagnant bientôt d’atrophie musculaire sans douleur de tête, sans troubles de l’intelligence, sans autres phénomènes concomitants qu’un peu de fièvre et des urines purulentes? L’absence

complète de vomissements et de modification du pouls ne venait pas éclairer le diagnostic de cette maladie survenue si brutalement chez un homme vigoureux, auquel la tuberculose semblait étrangère.

Cet autre (obs. 2) a 45 ans, et, quoique manifestement alcoolique, il jouit d’une santé suffisamment bonne pour lui permettre de travailler régulièrement. Il n’accuse ni maux de tête ni vomissements, sauf des pituites matinales fort anciennes. Pendant la marche il fait un faux pas et tombe sans perdre connaissance. Il croit s’être donné une entorse, car après la chute la marche est devenue difficile, la jambe traîne et le travail ne peut être continué.

Il entre à l’hôpital trois jours après et l’on ne constate, outre les symptômes de l’alcoolisme, qu’une paralysie incomplète de la mobilité et de la sensibilité du membre inférieur gauche. M. Gouguenheim, dans le service duquel était le malade, fait le diagnostic de lésion corticale de nature indéterminée, siégeant au niveau du lobule paracentral. L’auscultation attentive de la poitrine ne laissait en effet percevoir que des signes douteux.

Cependant, la nuit suivante, survient un peu de délire loquace qui fait place pendant le jour au calme et à la lucidité d’esprit. Puis la fièvre s’élève, le délire se montre la nuit pour disparaître pendant la journée, la paralysie s’accentue et gagne le membre supérieur. Le 7* jour, à partir du début des accidents, la température monte à 40“ , La respiration s’embarrasse et le malade succombe dans le coma.

L’autopsie montre des granulations dans le poumon ; l’intégrité du cervelet, de la protubérance du bulbe, de la base du cerveau ; quelques tubercules disséminés dans la pie-mère, sur la surface convexe des hémisphè-

rcs et une plaque de méningite tuberculeuse adhérente à la substance cérébrale, développée au niveau du lobule parencentral et de la partie supérieure des circonvolutions fronto-pariétiales.

Les deux laits que je viens de rappeler offrent une curieuse localisation de la phelgmasie méningée. Assez comparables anatomiquement par le siège et la nature des lésions, ils diffèrent toutefois par le degré d’in tensité du processus, par la rapidité de sa marche, et cette différence s’était traduite en clinique par une symptomatologie particulière. Là, au début, les convulsions limitées, ici la paralysie.

Des troubles moteurs survenant subitement chez des individus bien portants, des convulsions ou des paralysies que rien n’explique, que rien n’aurait pu faire soupçonner d’avance, voilà le fait saillant qui ressort de l’histoire de nos deux méningitiques.

Le diagnostic n’a pu être porté qu’à l’autopsie. C’est là cependant un fait exceptionnel que la présence d’un symptôme aussi important que la céphalalgie manque jusqu’à la fin. Si la règle qui veut que le mal de tête soit le premier phénomène, souffre des exceptions, il est juste de reconnaître que, dans la majorité des cas, il occupe une place considérable. Dans les formes de méningite tuberculeuse, dont le mode du début et l’un ou l’autre symptôme sortent du cadre classique, la céphalalgie apparaît souvent 10 ou 15 jours après une manifestation qui seule a suffi à préciser le siège d’une lésion encéphalique.

Les observations 3 et 4 dans lesquelles il y a non pas seulement tuberculose méningée, mais inflammation suppurative concomitante, en sont une preuve certaine. Dans l’un ou l’autre cas, c’est un affaiblissement, un engourdissement dans un seul membre ou dans un côté

du corps qui attire l’attention. Cet affaiblissement s’accompagne ou non d’un peu de contracture, mais il est survenu brusquement et n’est lié à aucune céphalalgie, aucun vomissement n’a été constaté. C’est 10 jours après dans un cas, 15 jours dans l’autre, que les douleurs de tête apparaissent, que la fièvre s’élève et que l’on voit successivement se dérouler^ les symptômes de la phlegmasie méningée tuberculeuse, l’agitation, le délire, l’inégalité des pupilles, la somnolence et le coma. Notons en passant que le pouls n’a pas été ralenti, si l’on entend par ce mot un nombre de pulsations inférieur à la moyenne physiologique.

L’examen de la température et du pouls dans ces formes anomales n’a pas, à beaucoup près, l’importance diagnostique qu’il acquiert dans les types classiques ; la courbe thermique et celle des pulsations n’affectant pas cette division cyclique qui suffit presque pour caractériser la maladie. Cela tient à plusieurs causes sur lesquelles nous reviendrons un peu plus loin. Pour une méningite tuberculeuse mortelle, qui attaque un individu en pleine santé, la température peut rester normale pendant tout le temps de la maladie. Et si les uniques symptômes (obs. 5) ont été une attaque épileptiforme qui laisse une hémiplégie incomplète, des douleurs de tête consécutives et quelques vomissements, enfin, une dernière attaque apoplectiforme suivie de coma mortel, on se gardera difficilement du diagnostic de tumeur cérébrale. Aussi, dans le cas qui nous occupe, la malade avait-elle été, dès le début des accidents, soumise au traitement mixte . Ces convulsions ou ces paralysies limitées s’expliquent fort bien, étant donnée la localisation de la lésion et quelque peu fréquent que soit ce mode de début, en tant que symptôme dépendant d’une altération encéphalique, il ressortit à la règle commune. Plus

rares sont les observations de méningite tuberculeuse qui s’annoncent par une attaque apoplectiforme.

lia rapidité de leur marche, même dans les formes primitives, est très grande. Nous en rapportons trois observations sur lesquelles nous aurons à revenir en traitant des symptômes en particulier. Dans les deux premières, qui concernaient des personnes d’apparence robuste, la mort est survenue le troisième et le cinquième jour; elle a été retardée jusqu’au huitième dans l’observation inédite que nous devons à notre maitre j M. Gombault.

Encore, en dépouillant avec soin la relation de ces trois faits, on remarque que, depuis un temps plus ou moins long, quelques jours, deux mois, deux ans, l’attaque apoplectiforme avait été précédée par des modifications de l’intelligence et des bizarreries du caractère. ^

La brusquerie du début et la marche rapide des symptômes s’expliquent dans ces cas par la généralisation et l’intensité des lésions. A l’encontre des faits que nous avions en vue, où le processus anatomique semblait localiser ses efforts dans une région plus ou moins éten- \ due, mais limitée en somme, nous rencontrons ici des ! granulations et de la phlegmasie diffuses.

Mais ces accidents du début, pour intéressants qu’ils soient à connaître, ne sont pas les seuls qui s’observent dans les formes anormales. La symptomatologie découle moins de la nature de la lésion que de son siège, et les troubles du mouvement ne sont le plus souvent en rapport qu’avec les altérations de la zone phycho-motricc. Quand celle-ci n’est que médiocrement intéressée et que ; la phlegmasie prédomine dans les régions voisines, on : assiste à l’apjDarition de phénomènes qui peuvent s’éloi- ; gner notablement du tableau classique. Ici, c’c.st un )

symptôme qui prend tout à coup une importance excessive et domine tous les autres.

Le délire, que les auteurs classiques se plaisent a considérer comme assez tranquille et sans tendance locomotrice, apparaît semblable à de la manie furieuse. Le malade s’emporte, déchire ses vêtements, frappe et brise les meubles. La veille, c’était un fou furieux que sa famille amène aujourd’hui à l’hôpital, hébété et délirant, pour le faire enfermer à Sainte- Anne. En remontant dans les antécédents (obs. personnelle), on apprend que depuis une vingtaine de jours cet homme avait des maux de tête et des vomissements, qu’il maigrissait et que son caractère s’était modifié.

Quelques heures avant l’accès de délire, son entourage avait remarqué que ses idées étaient troublées, qu’il répondait mal aux questions qu’on lui adressait. Puis l’agitation excessive et le délire éclatèrent. A son entrée à l’hôpital, sa démarche était chancelante, son regard hébété ; il ne disait pas un mot. On fut obligé de lui mettre la camisole. Cependant, l’examen de lapoitrine ne donnait que des résultats négatifs. La fréquence de la respiration du pouls était normale, la température axillaire marquait 38“,4. Le lendemain, l’agitation délirante s’était un peu calmée; le malade, franchement alcoolique, poursuivait ses rêves professionnels.

Après une légère rémission dans les symptômes cérébraux, la prostration reparut, le visage prit un air souriant ou profondément réfléchi. Le pouls, sans cesser d’être fréquent, devint un peu inégal. Deux jours avant la mort, tandis que la température oscillait autour de 38®, la fréquence du pouls et de la respiration s’élevait progressivement jusqu’à devenir excessive.

Dans ce cas, l’apparition rapide et l’intensité du délire formaient le point saillant dans l’évolution do la ma-

lacliej mais l’agitation avait été précédée de phénomènes d’une haute importance, la céphalalgie et les vomissements, et sa durée fut courte, en raison même de sa violence. Or, Je délire peut se montrer d’un façon plus subite encore au milieu d’une santé florissante (obs. de M. Quinquaud) sans être accompagné de maux de tête, sans que le pouls et la température cessent d’être normaux, au début tout au moins.

Il peut éclater pendant le sommeil et persister douze et quatorze jours (obs. 11), entraînant avec lui deux symptômes graves : l’embarras de la parole et l’affaiblissement d’un côté du corps. Il peut aussi (obs. 12) être le premier accident appréciable chez un individu qui n’a pas de fièvre, et dont les lésions méningitiques vont évoluer à peu près régulièrement. Un point important à relever dans ces formes où le délire tient une si grande place, c’est que les vomissements et les modifications du pouls, phénomènes bulbaires, sont peu fréquents et comme effacés ; la lésion de l’écorce céréÎDrale occupe le premier rang et le détient à son profit.

Le plus souvent, ce délire se montre avec la fièvre, tantôt modérée, tantôt oscillant autour de 40°, pour atteindre 42°, 5 au moment de l’agonie (obs. 13).

Mais le délire n’est pas toujours fébrile, même dans la méningite tuberculeuse primitive, et le coma mortel peut survenir en huit jours (obs. 14), ayant été précédé ; de diarrhée, de’ céphalalgie, d’épistaxis, sans fièvre, i sans vomissements, sans ralentissement du pouls, sans convulsions.

J’ai parlé, jusqu’ici, du délire, de son mode d’apparition, de son intensité parfois, ce sont des phénomènes d’un autre ordre qui sont exagérés et prépondérants. En tête de ceux-ci il faut placer la céphalalgie. L’observation (lue nous devons à notre maître, M. Rigal, rapporte 1 lus-

toire d'un jeune homme qui succomba en quelques jours à une méningite tuberculeuse, précédée elle-même d’une céphalalgie violente pendant quatre mois. L’autopsie faite avec le plus grand soin ne montra de tubercules nulle part, sauf dans la pie-mère cérébrale. Le sujet avait reçu, quatre mois auparavant, un coup violent sur la tête ; les douleurs céphaliques avaient commencé à cette époque.

Quand il entra à l’hôpital, elles étaient devenues intolérables, et malgré ses gémissements plaintifs, son agitation qui, de temps en temps, faisait place à un état demi-comateux, le pouls était régulier à 70 et la température à 37”. Il resta à l’hôpital cinq jours. Le pouls et la température s’élevèrent un peu pendant les trois derniers. Chose curieuse, avec une céphalalgie si longue et si intense, il n’y avait, outre la congestion des méninges, les gi’anulations très fines et l’hydrocéphalie, qu’un léger exsudât fibrineux le long des vaisseaux.

En regard, nous placerons une autre observation (16) qui s’en rapproche singulièrement par l’absence du délire et la longue persistance des maux de tête. La malade souffrait depuis trois mois de céphalées, de vomissements quotidiens. Elle était d’ailleurs albuminurique et cachectique.

La céphalalgie, qui jointe à la fièvre, ne pouvait être niise sur le compte de l’urémie, fit place directement au coma, après quelques secousses convulsives.

L’autopsie montra une tuberculisation lente de la piemère qui avoisine le bulbe et la surface convexe des hémisphères; la méninge était très épaissie et nacrée par places ; les granulations avaient subi sur plusieurs points la transformation fibreuse.

L’examen attentif de la courbe triermométrique dans le cas où l’albuminurie s’accompagne de troubles céré**

braux, tels qu’un peu de douleurs de tête, un peu d’agitation, est fort important. Il permet souvent d’arriver au diagnostic ou tout au moins fait émettre de prudentes réserves. Le cas que M. Rigal a fait connaître à la Société des hôpitaux en est une preuve bien nette. Une jeune femme d’apparence vigoureuse (obs. 17), qui paraissait avoir eu, trois semaines auparavant, la scarlatine, entrait à l’hôpital parce qu’elle souffrait depuis quelques jours de faiblesse, d’insomnie, d’inappétence, de céphalalgie, de soif et de diarrhée. L’urine était albumineuse; la température normale. Les jours suivants, l’albuminurie augmenta ; il survint des douleurs rénales intenses, en même temps que la température s’élevait à .■ 39°, 4. Puis la fièvre disparut, et l’on vit apparaître du délire, de l’agitation bruyante, de la torpeur cérébrale et enfin le coma. Pendant la période comateuse, la tem- | pérature oscilla entre 38° et 37°, 4. A l’autopsie, on trouva I de la méningite avec granulations miliaires dans la pie-mère, les poumons, la plèvre, le péritoine, les reins, etc.

Certes, dans les faits que je viens de citer de ménin- , gites' tuberculeuses primitives caractérisées par l’exa- ^ gération d’un symptôme et l’effacement ou l’absence des y autres, le diagnostic est difficile pendant les premières f. périodes et souvent même durant toute la maladie. Cependant, l’affection finit tôt ou tard par se trahir, et l’examen de l’évolution des phénomènes et la présence y. de certains d’entre eux viennent enlever toute hésitation. Il est des cas dont l’interprétation est encore plus difficile. Je fais allusion à ces formes de méningites ^' subaiguës diffuses encore peu étudiées. y

L’observation (18) que je publie in-extenso appartient» à M. Rigal. C’est un exemple de méningite évoluant 20 jours d’une manière complètement insolite. Bien quefÇ

le contrôle anatomique'n’ait pu être fait et que, par suite, toute affirmation absolue soit interdite, on jugera, si on veut bien lire cette remarquable observation, qu’un diaa’nostic différent ne pouvait en dernier lieu être formulé. C’est celui auquel se sont arrêtés des cliniciens éminents, MM. Rigal, Lasègue, Gubler.

Une femme nerveuse de bonne santé habituelle est prise un jour de malaise, de fièvre et de céphalalgie. L’anorexie et la perte de sommeil surviennent. Ces symptômes d’embarras gastrique ne cèdent pas à un vomitif. La persistance et la diffusion du mal de tête simulent une grippe anomale qui résiste au sulfate de quinine.

Six jours après le début des accidents, à la céphalalgie limitée à la région occipitale, dans un espace de 7 à 8 centimètres, s’ajoute de l’agitation nocturne, des bâillements, etc. La malade est découragée et ces phénomènes nerveux joints à la douleur localisée font penser à une fièvre hystérique. Cependant l’insomnie persiste ; l’agitation et la dépression alternent. Il survient une sensation de resserrement à la gorge. Tout à coup, pendant la nuit, crise d’étouffement avec pâleur et état syncopal. Ces accidents disparaissent assez rapidement , mais l’in telligence se trouble. Le délire s’accentue et prend la forme mélancolique ; la malade se lamente sans animation et ressasse d’'un ton tranquille qu’elle va mourir. Le pouls devient irrégulier, tantôt lent et tantôt rapide ; l’urine analysée contient une petite quantité d’albumine et de sucre. Le lendemain, la scène change. Au délire mélancolique succède une tranquillité anormale , un regard indifférent ou absorbé, une obéissance passive à tout ce qu’on demande.

Le pouls est très irrégulier.

M. Lasègue, qui voit le malade, porte un pronostic très grave. Il pense à une méningite subaiguë à forme ex-

<3eptiormelle, probablement tuberculeuse. Les caractères i particuliers du délire, qui est plutôt une absence de raisonnement qu’une conception délirante déterminée, attirent surtout son attention. Le lendemain, le délire incohérent persiste ; alternance du mutisme et de l’agi- I tation ; raideur musculaire sans paralysie, sans anesthésie ; tremblement à l’occasion des mouvements. Les muscles gardent l’attitude qu’on leur donne comme dans ; un état semi-cataleptique. i

Incontinence d’urine ; parfois grattage furieux de la i peau. Enfin, la respiration prend un peu le type Cheyne | Stokes, le pouls se précipite, la déglutition devient de j

plus en plus difficile ; le pharynx se paralyse sans autres troubles de la motilité ni de la sensibilité, la connaissance s’éteint et la malade succombe.

Je viens de rapporter un certain nombre d’exemples de méningites tuberculeuses évoluant chez des individus j. qui n’ont pas, ou ce qui revient au même pour le dia- X gnostic, qui ne paraissent pas avoir de tuberculisation pulmonaire. Elles sortaient du type classique, les unes par l’apparition inopinée de phénomènes moteurs convulsifs ou paralytiques ; les autres par l’exagération d’un symptôme, délire, céphalalgie. J’ai tâché de montrer que la clinique se rapportait assez exactement à l’anatomie pathologique et que, pour les observations de la Æ première série notamment, à des symptômes localisés correspondait une lésion limitée. Or c’est là un phénomène très important que ces localisations d’une inflam- y mation spécifique, que ces méningites en plaques.

La liste serait bien longue si l’on voulait recueillir tous les cas de méningite tuberculeuse qui s’éloignent du type régulier. Pour être complet, il faudrait presque instituer autant de formes qu’il y a de malades. Heureii-

sement le titre do notre mémoire ne nous impose pas un pareil travail.

Parmi les observations ci-jointes, plusieurs peuvent être classées ensemble et constituer comme autant de chapitres naturels. Nous avons celui qui a trait aux méningites primitives, nous consacrerons quelques pages aux formes dans lesquelles les accidents médullaires occupent une place importante, à celles enfin qui s’annoncent longtemps à l’avance par des troubles psychiques. Mais auparavant, nous devons rechercher comment se comporte Tinflammation tuberculeuse aiguë de la pie-mère chez les individus qui sont déjà frappés d’une autre localisation viscérale de la tuberculose.