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dullairc sont beaucoup moins distinctes et la coloration jaunâtre de l’une se propage presque sans transition à l’autre ; la limite qui les sépare, au lieu de former une ligne courbe régulière, est brisée par places ; il semble que la substance blanche pénètre dans la grise. Si on porte son attention sur les faisceaux médullaires, on constate à 0‘",01® ou 0"',02‘^ au-dessous de l’écorce, qu’il existe de petits foyers disséminés çà et là, confluents par places, présentant un petit pointillé noirâtre dans lequel on reconnaît les capillaires dilatés et gorgés de sang. Parfois, le long de ces vaisseaux, les accompagnant dans leur distribution, on distingue une légère dépression du tissu qui semble en ce point plus friable. Au-dessus de la circonvolution et la revêtant, on voit la pie-mère épaissie, jaunâtre, infiltrée de pus et de tubercules. Les détails plus précis doivent être demandés au microscope.

Sur une coupe qui doit nécessairement avoir une grande étendue, pour qu’on puisse suivre la distribution des vaisseaux et les rapports des zones très altérées avec celles qui le sont moins, on peut à un faible grossissement, reconnaître la disposition topographique des principales lésions.

La pie-mère très épaissie par endroits à cause de l’exsudation de fibrine qui infiltre ses mailles, est intimement adhérente aux circonvolutions ; et lorsqu’elle est séparée, elle entraîne des portions de la couche superficielle. Les exsudais fibrineux ne sont pas uniformément répartis, mais situés par places dans la couche moyenne de la membrane ; ils sont formés par de fines lames de fibrine entremêlées les unes avec les autres, limitant de la sorte les loges ou alvéoles dans lesquels sont compris en nombre variable des globules blancs.

La partie la plus superficielle do la méninge ne contient pas d’exsudats fibrineux, mais elle présente une néo -formation active de scs éléments ; il en est de même à la partie profonde ou la prolifération conjonctive se confond avec celle qui prend naissance dans la couche la plus superficielle de l’écorce.

Les vaisseaux présentent des altérations considérables. Autour d’eux, les entourant complètement, ou ne leur formant qu’une demi-ceinture, on trouve une accumulation depetites cellules, infiltrant la tunique celluleuse, la gaine lymphatique et la j^ie-mère adjacente, s'arrêtant pour con.stituer de petits nodules isolés ou se diffusant pour réunir entre eux tous les vaisseaux. Ceux-ci se trouvent plongés dans des nappes de jeunes cellules. La lésion n’est pas limitée tant s’en faut à la périphérie des vaisseaux car leur paroi interne présente une endartérite excessivement développée. Cette tunique profonde acquiert une épaisseur 5 ou 6 fois plus grande qu’à l’état normal.

Le calibre de la cavité vasculaire finit par être extrêmement diminué et parfois supprimé dans les petites lu’aiiches. A côté do vaisseaux très altérés, on en trouve d’autres même d’un petit volume qui ne pré- .sentent qu’un épais.sissement de leur tunique externe. Les artérioles qui pénètrent dans la substance cérébrale ont à peu près toutes leurs parois malades. Les unes encore perméables sont dilatées et gorgées de globules rouges ; les autres ont leurs parois infiltrées d’éléments nucléaires et dans leur cavité existe un bouchon formé de globules blancs emprisonnés dans la fibrine. Proches de vaisseaux très engorgés, on voit çà et là de très fins capillaires remplis de sang qui ont laissé les globules rouges s’infiltrer dans la substance voisine.

Tout cela n’a jusqu’ici rien de bien particulier et se

trouve dans les descriptions classiques. Nous devons maintenant indiquer les altérations cellulaires et leur disposition topographique qui font de celte encéphalite une maladie tout à fait à part. C’est, en effet, un mélange d’altérations inflammatoires et d’altérations régressives. Celles-ci étant bien moins importantes que celles-là.

Sur la coupe vue à un faible grossissement, on remarque que la substance grise n’a pas une coloration uniforme. Parfaitement différenciée de la substance blanche par places, elle semble en d’autres endroits se confondre avec elle parce qu’elle est devenue plus transparente ; de sorte que l’écorce grise paraît formée par une juxtaposition de zones foncées et de zones plus claires disposées irrégulièrement, les unes petites, les autres grandes. Cette disposition est plus accentuée dans les portions de l’écorce qui correspondent aux altérations méningées les plus fortes.

Cette distribution du tissu en portions claires et portions foncées, malgré son irrégularité apparente, est vrai semblablement sous la dépendance des vaisseaux, car sur des coupes favorables ont voit que les portions claires^ qui semblent dues à la raréfaction du tissu, s’enfoncent dans la profondeur sous forme de coin ; leur limite ne se confond pas insensiblement avec les portions du cerveau relativement respectées, elle est nette et bien tranchée. Cette modification de la substance grise n’est pas la seule que l’on observe même à ce faible grossissement. On voit, en effet, dans certaines portions de l’écorce, un semis de petites taches décolorées, les unes très petites, d’autres plus facilement reconnaissables. Par places , quelques-unes se confondent . Mais , la plupart, tout en restant situées dans la même région, et très rapprochées les unes des autres, sont bien nettes, bien limitées. Elles se différencient complètement du

tissu voisin. Nous étudierons ces taches blanches à un plus fort grossissement et nous tâcherons de pénétrer leur nature et leur signification.

En regardant la substance médullaire sur la fig. I, on remarque que les zones corticales de raréfaction y pénètrent profondément. Elles y décrivent des lignes sinueuses, plus ou moins larges, quelquefois étalées sous forme de nappes. Les vaisseaux sont nombreux, distendus et gorgés de sang. Plusieurs ont uue apparence moniliforme par dilatation irrégulière de leur cavité. D’autres, au contraire, revenus sur eux-mêmes, ne contiennent qu’une petite quantité de sang et laissent reconnaître facilement l’épaississement de leur paroi.

Un point à noter, tout d’abord, c’est que ce sont les régions les plus altérées de la substance blanche qui présentent ces lésions vasculaires ; congestion intense, aspect moniliforme, parois enflammées contenant des cellules fusiformes, d’où cette conclusion à priori, que le ; ramollissement du tissu est sous la dépendance d’un processus inflammatoire et non pas nécrobiotique.

L’examen à un fort grossissement vient confirmer ' cette conception première. En effet, si on veut bien je-

■ ter les yeux sur la figure IV, dessinée en un point de la .substance blanche distant de l’écorce de 2 centimètres,

' on verra quelles sont les altérations cellulaires qui ca- : ractérisent ce processus. Dans les points où le foyer se • confond avec les parties relativement moins malades de

■ la substance blanche, on voit les cellules de la névroglie - gonflées, parfaitement arrondies pressées les unes con- 1 tre les autres sans se confondre. Toutes n’ont pas le !' même volume, le même aspect, la même constitution.

A côté des cellules dont les dimensions n’ont pas dé- I passé la normale, qui ne contiennent qu’un noyau, il en est d’autre beaucoup plus volumineuses, munies d’un

])rotoplasma granuleux dans lequel on distingue deux et même trois noyaux. Beaucoup de ces cellules tuméfiées ont un protoplasma uniformément réparti, mais beaucoup d’autres renferment dans leur cavité une vacuole plus ou moins grande paraissant naître près du noyau auquel elle fournit, suivant la disposition de la figure, soit une couronne claire, soit une excavation protoplasmique latérale.

Ces vacuoles intra-cellulaires nous paraissent avoir, dans le ramollissement inflammatoire des centres nerveux par encéphalite subaiguë une très grande importance. Nous les avons trouvées non seulement dans les pièces qui nous appartiennent, mais aussi dans des préparations faites depnis longtemps par notre ami M. Brault. Ces vacuoles à peine visibles au début de leur formation augmentent peu à j)eu de volume, finissent par occuper toute la cellule qu’elles distendent au point de la faire éclater. Elles repoussent le noyau auquel il ne reste bientôt qu’une couronne de protoplasma. Avant de disparaître, le noyau souffre dans sa nutrition et cet affaiblissement de la vitalité se reconnaît à ce qu’il fixe les matières colorantes d’une façon beaucoup moins intense qu’à l’état normal. La distension progressive de la cellule et l’altération primitive du protoplasma et du noyau finit par amener un état de ramollissement du tissu dans lequel on ne distingue plus que des cavités cellulaires déformées et vides, des noyaux épars et des granulations fines disséminées, le tout constituant une désintégration moléculaire.

Le mot de vacuole dont nous nous sommes servi, n’indique que l’apparence de la lésion cellulaire ; il est l)ien évident qu’à Tétât frais, ce ne sont pas des cavités vides qui se créent dans les cellules mais une exsudation

liquide qui se résorbe sous Tinfluence des réactifs durcissants, dans lesquels on a plongé la pièce.

Aussi à l’état frais, les régions ramollies par l’encéphalite tuberculeuse, ont-elles un aspect tremblottant et gélatiniforme presque caractéristique. Cette apparence est due à la turgescence et à l’exsudation liquide dont les cellules de la nevroglie sont l’objet.

Pour être bien certain que la lésion cellulaire que nous décrivons n’était pas créée par notre méthode technique, nous avons procédé au durcissement et à la préparation de plusieurs pièces de cerveaux normaux.

Nous avons observé ainsi (fig. 3), un léger espace vide autour des cellules ganglionaires et de quelques cellules de la névroglie ; mais il suffît de jeter un coup d’œil sur les deux figures 3 et 2 faites en deux points symétriques d’un cerveau sain et d’un cerveau malade, pour constater la tuméfaction trouble des cellules nerveuses et l’état vacuolaire des éléments de la névroglie dans le cerveau pathologique.

En nombre de points de la substance blanche ou l’état vacuolaire est très développé, on suit dans une ! assez longue étendue les cylindres d’axe. Plusieurs de i ces filaments sont renflés par places et manifestement ! monili formes.

i Si on étudie la disposition topographique des lésions j des faisceaux blancs, on reconnaît qu’il existe à peu I près trois stades dans le processus qui conduit les I cellules do la névroglie de l’état normal à l’état de désintégration moléculaire.

Dans les régions où la substance blanche est le moins altérée, on voit les cellules de la névroglie ramifiées avec leur protoplasma-granuleux et leur noyau bien apparent ; quelques-unes d’entre elles tendent vers 1 apparence vésiculeuse. A un stade plus avancé, les

•ctillulüs sont arrondies, tuméfiées et comptent 2 014 % noyaux. Ultérieurement, on voit apparaître des vacuoles qui distendent la cellule, la déforment et finissent par la détruire. Notons que dans les foyors de ramollissement dont nous parlons, nombre de cellules arrondies contiennent des granulations graisseuses et constituent de véritables corps granuleux.

Nous avons jusqu’ici étudié les lésions de la sub.stance blanche ; la structure de cette portion du cerveau étant en effet plus simple que celle de Fécoroe, il nous a été plus facile de reconnaître les altérations cellur laires de la névroglie. Les données que nous avons acquises sont suffisantes pour nous permettre de préciser la marche et la nature du processus dans la substance grise.

Nous avons déjà noté [fig. 1), que le revêtement cortical était irrégulièrement parsemé de zones claires et de zones plus foncées ; or les lésions histologiques diffèrent un peu suivant les points que l’on observe ; elles sont plus développées dans les zones claires qui semblent à Fœil nu, la prolongation de la substance blanche dans la grise. La différence ne consiste, en réalité, que dans une question de degré.

La, fig. 2 est le dessin d’une zone claire au niveau de la couche des grandes cellules pyramidales. On retrouve sur cette planche les cellules de la névroglie, vésiculeuses, arrondies, munies en quelques points de plusieurs noyaux, en d’autres, pourvues de vacuoles plus ou moins volumineuses. Seulement, dans la subs* tance grise, à cause de l’intrication des fibrilles ner- j veuses la distribution des cellules vésiculeuses et vacuo* laires n’çst pas aussi nette et aussi facile à suivre que dans la substance blanche. Enfin, ©n redonnait nette- Tnent sur cette figure que l’irritation inflammatoire n’est

localisée à la névroglie, mais s'est étendue aux cellules ganglionaires. Cellesrci sont boursouflées et ne laissent voir ni noyau ni nucléole. Nous avons fait sur un cerveau sain une préparation portant sur un point exaotement symétrique avec le précédent {fig. 3). On jugera facilement des modilîcations pathologiques.

Telles sont les lésions de la couche grise. Mais il importe de signaler qu’immédiatement sous la méninge en observe qes plaques de protoplasma à noyaux multiples qui ont été décrites par Tigges et M. Hayem. Ainsi qu’il a été dit, elles sont le résultat de la prolifération des éléments de la névroglie.

U L’éporce cérébrale sous-jacente à la méninge enflammée offre des régions qui sont relativenient respectées* Elles ont conservé leur coloration grise à bœil nu, et sur les coupes, les cellules névrogliques se colorent vivement.

Dans ces points peu enflammés, comme aussi dans d’autres où rinfiammation s’est plus énergiquement répandue, on observe une lésion assez fréquente et qui me semble bien particulière à la méningo-encéphalite tuberculeuse. Je l’ai retrouvée sur un grand nombre de pièces. Cette lésion consiste dans un état criblé de l’éegree, celle-ci est parsemée d’une multitude de petites lacunes qui ne se colorent pas comme le tissu environnant (/ip, 1 et 5), A un fort grossissement, on reconnaît que ces lacunes contiennent pour la plupart un petit capillaire parfaitement vide à leur centre. Le capillaire est intact et montre sa paroi normale. Quant au tissu décoloré voisin, il est constitué par des cellules de la névroglie à limites indécises semblant comme fusionnées les unes avec les autres. Leur volume n’est pas agrandi et leur noyau n’est pas proliféré. Il ne se colgre pas plus ; que la petite quantité de protoplasma qui l’entoure. En

un mot, tous ces éléments ont l’air comme morts ou du moins leur vitalité est bien compromise. Il est vraisemblable que cet état du tissu disposé çà et là en petits foyers, en rapport avec des capillaires vides est dû au défaut de l’apport du sang. Il n’y a rien dans ces petites taches blanches qui témoigne d’un processus inflammatoire. Nous pensons qu’on peut les rattacher à l’oblitération d’un vaisseau de la méninge.

Si maintenant, jetant un coup d’œil d’ensemble sur les lésions que nous venons de décrire, nous voulons en faire la synthèse, nous dirons : Les lésions cérébrales de la méningite tuberculeuse ressortissent aussi bien dans la substance blanche que dans la grise au processus inflammatoire. Ce n’est pas de l’inflammation franche et suppurative, mais de l’encéphalite subaiguë. Celle-ci a son mode de distribution régi par les vaisseaux, de telle sorte qu’elle peut être très développée dans un domaine vasculaire alors qu’elle l’est beaucoup moins dans un territoire voisin. Cependant, ce processus est bien inflammatoire et non nécrobiotique, parce que les lésions consistent dans une tuméfaction des cellules de la névroglie qui se gonflent, présentent plusieurs noyaux, puis des vacuoles finissent par distendre la cellule et la faire périr. Ainsi se forme un ramollissement inflammatoire.

La nécrobiose ne joue donc pas, à notre avis, un rôle très important dans la maladie qui nous occupe. Nous lui attribuons cependant un certain nombre de lésions telles que les petites taches décolorées. Il semble à prioî’i qu’avec là diminution du calibre des vaisseaux et même leur obstruction, le ramollissement par nécrobiose devrait tenir une plus grande place, mais nous ferons remarquer que l’obstruction vasculaire se fait lentement, que les tissus ont le temps de s’accoutumer un

peu à cette ischémie et que le plus souvent ils sont détruits par l’inflammation avant de périr par la nécrobiose.

Il restait pour complément de preuves à étudier les lésions histologiques dans le ramollissement par embolie ou thrombose cérébrale.

Notre examen a porté sur un ramollissement récent . et sur un autre remontant à plusieurs années. Dans le : premier cas nous avons trouvé dans le foyer et dans la ; paroi qui le limite, des corps granuleux des fibrilles ner- \ veuses dissociées, brisées, des cellules de la névroglie, ï sans profîlération de leur noyau et sans vacuole. Dans Me second cas, il y avait, dans les parois de la lacune, des \ vaisseaux dont les tuniques contenaient des granulat lions graisseuses, des corps granuleux en abondance et V. des éléments de la névrolgie arrondis, vésiculeux, avec Lunou deux noyaux, sans vacuoles. Ces cellules étaient I l'indice de l’encéphalite de voisinage qui avait succédé iau ramollissement.