‹ Étude sur la méningite tuberculeuse de l'adulteChapitre 7 sur 18 · I. Convulsions. Contractures. Paralysies · texte numérisé non relu

I. Convulsions. Contractures. Paralysies

La .symptomatologie de la méningite tuberculeuse étant toute d’emprunt, on comprend que des plaques de méningite localisée pourront no traduire leur présence que par des effets d’excitation ou de destruction d’une zone corticale. La limitation même de la phlegmasie, no suscitant point les symptômes ordinaires de la méningite, ceux-ci font défaut quand éclatent des accidents d’une importance capitale, ce sont des attaques d’épilepsie partielle, d’épilepsie généralisée ou de paralysie.

Peu d’affections apportent à la doctrine des localisations cérébrales, un appoint plus sérieux et des preuves plus convaincanles que la maladie que nous étudions. Parmi nos observations, les unes inédites, les autres prises dans les auteurs, sans autre souci que de recueillir les cas qui .s’éloignaient de la description classique, nous en comptons douze qui, pour tout symptôme de début, n'indiquent pas autre chose que des convulsions, des

contractures ou des paralysies parfaitement limitées* Dans tous les cas, sans exception, ces contractures ou ces paralysies coïncident avec une lésion des circonvolutions dites psycho-motrices. L'analyse attentive de ces observations apprend de plus que ce n’est pas en un point indifférent de la zone motrice que correspondaient les troubles de la motilité constatés pendant la vie. Toujours quand il y a eu hémiplégie la partie supérieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et le lobule paracentral étaient ramollis et adhérents à la méninge enflammée; toujours aussi quand on a constaté une monoplégie soit du membre supérieur soit du membre inférieur, les lésions étaient localisées soit dans la région supérieure des circonvolutions frontopariétales, soit dans le lobule paracentral. De même encore lorsque la paralysie d’un membre la première en date et la plus avancée avait gagné tout le côté du corps, on retrouvait sur le manteau cérébral dans les points précités une altération plus ancienne et plus profonde qui s’était étendue récemment au voisinage.

La lecture des observations cliniques suffît pour indiquer le siège et la plupart du temps le degré de la lésion anatomique, avant d’avoir sous les yeux la relation de l’autopsie. Inversement, quand les altérations diffuses ou limitées en formes de plaque (obs. 32) en dehors de la zone psycho-motrice ont été l’occasion d’un début symptomatique brusque, on a pu observer une ou plusieurs attaques épileptiformes subintrantes, mais elles ont été généralisées, non limitées. Elles ne correspondaient pas à une excitation locale, mais à une excitation réflexe atteignant la bulbe.

Des cas de limitation aussi nette des symptômes et des lésions ne sont pas seulement curieux au point de vue de l’évolution de la méningite tuberculeuse; ils

offrent encore le plus grand intérêt en ce qui concerne rétude des localisations cérébrales. Peu d’observations comme celle qui a été prise dans le service du professeur Potain par notre collègue et ami Sapelier (obs. 1), font connaître d’une façon plus parfaite, les fonctions du lobule paracentral. A côté de celle-ci, la plus remarquable par ses phénomènes objectifs et sa lésion circonscrite, il faut en placer quatre autres (obs. 2, 29, 30, 31) qui ont eu comme particularité clinique de présenter des troubles de la motilité (convulsions, contractures, paralysies) limitées au membre inférieur pendant un certain temps. Plus tard le membre supérieur a été atteint. — Dans tous ces exemples la méningo-encéphalite avait son siège et son maximum d’intensité au niveau du lobule paracentral ; la lésion était plus récente et moins avancée sur la portion supérieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes. Dans ces formes de méningites tuberculeuses anomales qui entrent dans le cadre de ce que nous avons appelé les méningites en plaques, il est un caractère qu’il importe de bien faire ressortir et de bien préciser. Ce caractère est le suivant ; les troubles moteurs peuvent être très précoces, et précéder de longtemps tout autre phénomène morbide ; ils sont sous la dépendance d’une lésion de l’écorce et non pas d’une altération des corps opto-striés ; ils résultent d’une variété d’encéphalite qui ressortit au processus inflammatoire et non pas à la nécrobiose.

Je ne parle, bien entendu, que des formes spéciales que j’ai étudiées et ne m’occupe point des types réguliers. On sait, en effet, que dans ces derniers cas un observateur aussi distingué que M. Rendu a pu, au sujet des paralysies et de leurs causes anatomiques, formuler une proposition qui diffère beaucoup de celle que je viens d’énoncer.

Par conséquent, en ce qui concerne les troubles moteurs, je partage parfaitement les opinions émises par M. Landouzy et ne saurait que répéter les conclusions qui terminent sa thèse. Je puis même compléter deux points que cet auteur avait considérés comme des désiderata difficiles à obtenir à cause de la rapidité d’évolution de la méningite. Dans un cas (obs. personnelle) où il y avait hémiplégie par méningo- encéphalite de la zone psycho-motrice et trépidation spinale facilement provoquée, j’ai pu constater sur les coupes de la moelle, une sclérose du faisceau pyramidal parfaitement appréciable. La maladie avait durée 28 jours. Dans un autre cas iobs, 1) où il s’agissait encore d’une inflammation tuberculeuse de la pie-mère et du lobule paracentral avec monoplégie du membre inférieur, on constata par la mensuration, un mois après le début des accidents, une atrophie manifeste du membre paralysé. Il y eut, un peu plus tard, une escharre sur la fesse. Ces faits inédits fourniraient encore une preuve, si besoin était, des pi*opriétés physiologiques de certaines zones de l’écorce cérébrale.

Quand les convulsions, contracture et paralysie, ai)paraissent toutes trois dans un membre, la règle, comme l’a fort bien indiqué M. Landouzy, est que les phénomènes convulsifs se montrent les premiers en date. L'explication qu’en donne cet auteur est la suivante : la convulsion trahit l’excitation fonctionnelle, la contracture est l’indice de l’irritation et la paralysie de la destruction des cellules nerveuses. Cela est vrai pour la convulsion et la contracture, mais pour la paralysie, il importe de distinguer. Celle qui survient progressivement après des douleurs de tête violentes, s’installe et s’accroit presque toujours, est en effet la conséquence d’une altération profonde des cellules ganglionnaires, sinon d'une des-

traction complète ; mais il existe une autre variété de paralysie qui n’est pas signalée par les auteurs qui se sont occupés de la méningite. C’est une paralysie transitoire qui reste localisée à un groupe musculaire ou à un membre convulsé et qui semble due à l’intensité même des convulsions. Il se fait vraisemblablement une sorte d’épuisement nerveux à la suite de contractions d’une incroyable violence. Dans l’observation ces secousses étaient si fortes, qu’on entendait les crépitations musculaires en se plaçant au pied du lit du malade.

Et pendant que le membre était ainsi convulsé, toute motilité volontaire, toute sensibilité, tout réflexe était aboli. A cela, vint même s’ajouter momentanément de l’incontinence d’urine. Une heure après, la sensibilité et les réflexes étaient en partie revenus. Quatre jours encore, et l’impotence fonctionnelle était suffisamment amendée pour que le malade pût marcher. La paralysie

revint à mesure que progressa la méningo-encéphalite.

Cette impotence fonctionnelle, qui possède bien les caractères assignés par M. Charcot aux paralysies corticales, n’est pas inévitablement précédée de convulsions ni de contracture, et nous citerons plusieurs observations de méningo-encéphalites localisées où la paralysie a été le premier phénomène appréciable. Il en était encore ainsi dans un cas publié par M. Landouzy, en 1877, dans lequel une plaque de tuberculose méningée, survenue chez un vieillard athéromateux, simulait à s’y méprendre un ramollissement sénile et en offrait tous les symptômes.

En terminant ce qui a trait aux troubles moteurs, je signalerai un phénomène qui s’observe quelquefois dans les membres légèrement contracturés. C’est un état

semi-cataleptique des muscles, qui les maintient quelques secondes dans la position qu’on leur a donnée.

Page 1