RÉSUMÉ
Le liquide labyrinthique, par ce fait même qu’il est renfermé dans une cavité close, exerce une pression sur les parois qui l’entourent.
A l’une des extrémités du canal osseux recourbé, constituant le labyrinthe, la platine de l’étrier comprime le liquide de Gotugno, qui, étant incompressible, trouve un lieu de dég*ag*ement dans l’orifice du canal obturé par une membrane flexible, véritable rég’ulateur de la tension intra-labyrintbique : la fenêtre ronde.
La tension normale intra-labyrintbique, ég'ale à la pression atmosphérique, varie dans certaines limites physiologiques et pathologiques.
Pendant la déglutition et pendant l’accommodation de l’appareil auditif, la tension inlra-labyrinthique résulte de l’antagonisme des agents compresseurs ou décompresseurs des liquides de l’oreille interne.
Au moment de la dég*lutition, la tension intralabyrinthique, d’abord aug'mentée par l’aspiration du tympan vers la partie interne de la caisse, redevient ensuite normale par le redressement secondaire de la cloison tympanique. Dans le phénomène de l’accommodation de l’appareil auditif, la prédominance du muscle interne du marteau, tenseur du tympan et du liquide labyrinthique, est combattue par l’action opposée du muscle de l’étrier. On peut dire que pendant les deux phénomènes physiolog’iques précédents deux puissances musculaires, muscles apériteurs de la trompe d’Eustache et muscle interne du marteau, augmentent par leur contraction la tension intra-labyrinthique, tandis que le muscle de l’étrier et deux membranes fibreuses élastiques luttent contre l’action excessive des deux premiers ag^ents de compression du liquide labyrinthique.
La rupture de l’équilibre entre ces deux forces opposées amène fatalement une modification dans la pression intra-labyrinthique. Supposons une sclérose de la fenêtre ronde, ou une compression de cette membrane par une lésion patholog*ique de la caisse, supposons une perte de ^élasticité du tympan, ou une paralysie du muscle de l’étrier, alors la cloison tympanique pourra être attirée vers la paroi labyrinthique, soit par un mouvement de déglutition, soit par un bouchon cérumineux, soit par une rétraction du muscle interne du marteau, qui exercera sur le liquide de Gotugno une pression d’autant plus grande que la membrane tympanique secondaire aura plus perdu de son extensibilité.
Le rapport existant à l’état physiologique entre la tension des vaisseaux de l’oreille interne, et celle du li-
quide de Gotug*uo, peut être détruit soit par un trouble circulatoire g*énérai, soit par une lésion du grand sympathique ou du trijumeau produisant, dans la cavité close du labyrinthe, une congestion ou des troubles trophiques susceptibles d’exagérer la pression intralabyrinthique.
Qu’il provienne d’une maladie de l’appareil de réception ou de transmission des ondes sonores, qu’il soit dû à un épanchement dans la cavité labyrintrhique, ou à un enfoncement de l’étrier dans la fenêtre ovale, l’excès de la tension intra- labyrinthique produit des troubles auditifs : bourdonnements, surdité ou des troubles réflexes : vertige, titubation, etc., en un mot, divers symptômes qui présentent des différences considérables dans leur fréquence, leur mode de développement et leur évolution.
L’étude comparative des causes, des symptômes de l’exagération de la tension endooculaire et endolabyrinthique, permet de constater une analogie entre les deux affections de l’œil et de l’oreille.
De même que le glaucome simple peut dégénérer en glaucome hémorrhagique, de même l’exagération de la pression intra-labyrinthique produite lentement par un refoulement de la platine de l’étrier ou par toute autre cause, peut être accrue par un épanchement sanguin qui transforme le glaucome auriculaire simple en glaucome auriculaire aigu, ou mal de Ménière.
Le traitement du glaucome auriculaire est basé sur la pathogénie de cette affection. Suivant que la cause de la compression du liquide labyrinthique aura son origine dans l’oreille interne, ou l’appareil de transmission des ondes, on pourra recourir aux moyens médi-
eaux ou chirurg'icaux que nous avons sig’nalés plus haut.
Au sujet de la diminution de pression intra-lab,yrinthique, qui peut être produite par la paralysie du muscle interne du marteau, ou la prédominance de son antag*oniste, le muscle de l’étrier, etc., nous ferons seulement remarquer qu’il n’existe pas une corrélation complète entre le deg’ré de tension des liquides de l’oreille interne et du tympan, vu qu’une disposition particulière de l’articulation de l’enclume et du marte.au permet à ce dernier de pousser au dehors la cloison tympanique, sans entraîner avec elle la branche stapédienne et la platine de l’étrier, et, partant, sans décomprimer le liquide de Gotuguo.
INDEX BIBLIOGRAPHIQQE.
Béclard. — Traité de physiologie.
Mathias Duval. — Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques (article Ouïe).
Tillaux. — Anatomie topographique.
Gellé. — Tribune médicale, de 1874 à 1878.
Gav ARRET. — Traité de la phonation et de l’audition.
Gruder. — Annales des maladies du larynx et de l’oreille- (1877-1878) De Troelsteh, — Traité des maladies des oreilles.
Toynbee. — Traité des maladies des oreilles.
Ménière. — Mémoires à l’Académie de médecine sur les lésions dë l’oreille interne donnant lieu à des symptômes de congestion cérébrale apoplectique.
Flourens. — Recherches expérimentales sur les propriétés et les fonctions du système nerveux. Paris, 1842.
Duplay. — Traité de pathologie externe Follin-Duplay, t. IV.
VouRY. — Mal de Ménière, 1854.
Bonenfant. — Séméiologie du vertige dans les affections d’oreille. Miot. — De la myringodectomie, 1877.
Cyon, — Etude sur les canaux demi-circulaires, 1878.
Panas. — Leçons sur les maladies des yeux. Paris, 1878.
Paul Bert. — Etude sur la pression atmosphérique.
CoYNE. — Anatomie de l’oreille interne.
Destanche. — Du bourdonnement d’oreille.
JM Jhir'^ '’n^^ V A
