SEDIMENTATION GLOBULAIRE ET RHUMATISMES CHRONIQUES

J. Forestier, d’Aix-les-Bains, s’est particulièrement occupé de l’étude de cette réaction au cours des rhumatismes chroniniques.

Nous n'avons ni l'intention ni la prétention de discuter des diverses classifications proposées pour ce vaste chapitre des rhumatismes chroniques. A la suite des rapports et des discusions sur ce sujet, au dernier Congrès du Rhumatisme (Paris février 1932) l’accord n’a pu être fait sur cette question de facon précise. Cependant, il est admis par tous un premier démembrement par l’élimination de ce vaste cadre, de la maladie de Bouillaud, affection autonome, que nous-même, au cours du présent travail, nous avons classée à part et étudiée au chapitre précédent.

Quelque imparfaite, voire sur certains points inexacte, qu’elle puisse être, nous adoptons ici la classification de Coste, Lacapère et Forestier comme nous apparaissant la plus simple. Pour eux, il y a trois groupes de rhumatismes chroniques.

Premier groupe : Les affections extra-articulaires, aloies de toutes sortes, d’étiologie dite rhumatismale, névralgies, lombalgies cellulalgies.

Deuxième groupe : Les arthrites à Lype inflammatoire, à gonflement synovial avec atteinte tardive du cartilage et ostéoporose des épiphyses; arthrites dont certaines particicipent d’une étiologie infectieuse connue, mais dont la grande majorité restent d’étiologie inconnue. Au point de vue clinique, ces arthrites peuvent revêtir le Lype monoarticulaire, touchant

en général une grosse articulation, mais la plus grosse masse de ces arthrites est constituée par les polyarthrites, affec- Lions à localisations symétriques, trés étendues, touchant sur tout les sujets Jeunes

Troisième groupe : Des arthropathies chroniques dégénératives, des arthroses ou ostéoarthroses dans lesquelles la lésion primitive est au niveau du cartilage et du périchondre.— Analomiquement, c’est d’abord un trouble trophique du cartilage et de l’os qui s'oppose à l'atteinte primitive de la synoviale des arthrites inflammatoires. I] s’agit, de plus, a peu prés toujours de sujets assez âgés.

Forestier, comparant donc l’étude de la $S. G. appliquée à ces diverses calégories d’affections rhumatismales chroniques, a observé que :

10 Dans les algies et ies arthroses, la S. G. est normale. Et pour lui, ce chiffre normal de la V.S. est un argument considérable en faveur de l’idée que ces troubles sont peu en rapport avec une infection ;

20 Au contraire, dans le groupe des arthropathies inflammaloires chroniques, il trouve des chiffres élevés; en particulier, dans les polvarthrites, il a obtenu des valeurs supérieures à celles observées dans aucune autre maladie chronique. Ces chiffres, conclutl, montrent qu'il s'agit d’affections biologiquemert différentes &es arthroses, et confirment l’origine infectieuse de Lelles arthropathies. Is sont, ditl, un argument qui s'ajoute à l'étude de la température et de la leucocytose sanguine qu’on trouve également anormalement élevées chez ces sujels.

De ces constatations, il déduit en outre que, bien qu'étant une réaction non spécifique, la $. G. observée à plusieurs reprises chez un rhumatlisant chronique, et interprétée en assoclalion intime avec les résultats cliniques, peut rendre des services diagnostiques. Il lui accorde de plus, une grande valeur pronostique chez les sujets atteints d’arthrite; la courbe de sédimentation fait apparaître clairement létat

évolutif de la maladie, Si la courbe s'élève, c’est qu'il s'agit

Tite.

d’une poussée évolutive et d’une ageravalion au moins temporaire; Inversement, le ralentissement de la réaction sous Pinfluence du traitement Thermal et de la médication indique une amélioration; enfin, le maintien d’un chiffre normal chez un rhumatisant de cette variété permet de confirmer la guérison clinique. Mais, ajoute-il, il faut savoir que seuls des chiffres tout à fait normaux permettent cette conclusion; tant que la V. S. n’est que subnormale, on peut parler d’arrêt, de quiescence de la maladie, non de guérison.

Forestier a, en collaboration avec M. Gerbay, comparé, dans les rhumatismes, les résultats de la S.G. avec la leucocytose, el a trouvé un parallélisme relatif des modifications dans 2/5 des cas; dans le dernier tiers, ces réactions se sont au contraire trouvées en opposition, sans qu'il puisse expliquer ce dernier,résultat.

Nous avons eu l’occasion de suivre, à la consultation du service du Professeur Dupérié un syndrome de Chauffard- Still, chez une fillette, dont nous rapportons l’observation un peu plus loin. Devant l'incertitude de lPétiologie et de la pathogénie de cette affection rare, et partant, encore fort peu connue, ces considérations un peu longues sur les rhumatismes chroniques nous ont paru nécessaires. Nous pourrons ainsi plus facilement tout à l'heure discuter du groupe dans

lequel nous pourrons classer ce rhumatisme.

Observation XXXI Syndrome de Chaufjard-Stlill

S.-C..:Berthe, 7 ans 1 /2. Entrée salle 17, dans le service du professeur Dupérié, en mars 1932, parce que depuis 5 n'ois, cette fillette souffrait de diverses articulations.

Enfant née à terme, de parents bien portants. La mère n’a jamais eu d’autres grossesses, Un oncle de la petite malade fut opéré à 20 ans pour tumeur blanche.

En 1929, elle fit une broncho-pneumonie, 2 mois après laquelle elle commenca à soufirir des articulations tibio-tarsiennes: douleurs spontanées, exagérées à l’occasion des mouvements et qui s’atténuèrent après 3 ou 4 mois de soins. V'ais depuis, la petite malade garde de la gêne de la marche. On ne relève chez elle aucune maladie épidémique de l'enfance: elle n’a Jamais eu de vulvo-vaginite.

Fin 1931, surviennent des douleurs au niveau des poignets, qui,

en même temps, s'ædématient, et les chevilles sont, elles aussi, à nouveau douloureuses.

Devant la persistance et l'accroissement des douleurs, son rnédecin l’envoie à l'hôpital.

On ne nota, à l'examen clinique que la présence de nodosités juxta-articulaires des poignets, plus marquées à droite,

Un Bordet-Wassermann pratiqué dans le sang à cette époque fut négatif.

Une ponction au niveau d’une nodosité du poignet ramène une soutte de sang dont on fait des frottis.

Formule leucocytaire (professeur Dupérié)

Pol nl ere RS RE 46.86 BVMPAOCYLE REP nee 30.40 MONO Ier RP ER PE 12.6

Éosinophiles. severe Te D. 14

Pas de microbes

Globulius nombreux

Pas d’hématies granuleuses

La cuti-réactior à la tuberculine est.elle aussi, négative. Des radiographies des divers articles ne montrent aucune lésion osseuse ni décalcification, ni irrégularités des contours osseux.

Une radiographie pulmonaire, par contre, montre une périhilite extrêmement marquée, à prédominance droite avec tramite rayonnante grisaillant les deux parenchymes pulmonaires.

Au 8e jour de son séjour salle 17, la petite malade, jusque là apyrélique, lait un clocher à 3806, et le lendemain apparaît une searlatine typique, pour laquelle elle est transéatée à l’Isolement.

Sa scarlaltine évolue normalement, sans être accompagnée de rhumatisme scarlatin. Sen état articulaire ne subit de ce fait aucune poussée.

A son départ de l'hôpital, on conseille au médecin traitant de laire une série d’injections d'Antigène méthylique de Nègre el Bocquet.

En novembre 1932, ce dernier adresse la petite malade à la consultation de Hôpital des Enfants, demandant s’il doit reprendre une nouvelle série A’Antigène, la première ayant amené, à son avis, une amélioration notable.

Cette fois, à l'examen nous constatons

Enfant maigre, d'aspect chétif, souffreteux, pesant 15 kgr. à 7 ans, avec Laille de 1m 10.

Aux membres inferieurs, les hanches semblent indemnes: le genou gauche est un peu plus gros que l’autre qui paraît normal; mais l’un el l'autre ont été douloureux. Tuméfaction bilatérale des cou-de-pied plus nette cependant à gauche; les mouvements actifs de ces articulations sont diminués d'amplitude; la mobilisalion du pied sur la jambe des deux côtés est douloureuse. Ni dou-

leur, ni déformation au niveau des métatarsiens et des orteils. Les masses musculaires ne sont pas très volumineuses, mais ne présentent pas d’atrophie vraie. Les réflexes rotuliens sont normaux, la marche est difficile et douloureuse du fait des lésions des coude-pied.

Aux membres supérieurs, les épaules et les coudes sont sains. Les articulations’radio-carpiennes sont tuméfiées, surtout au niveau de leur bord interne, où l’on sent des nodosités. Seuls sont possibles, bien que douloureux, quelques petits mouvements de latéralité, mais la flexion et l'extension du poignet sur l’avant-bras sont absolument impossibles des deux côtés. Les articulations phalango-phalanginiennes de l'index, du médius et de l’auriculaire droits sont déformées ct tuméfiées, donnant à ces doigt un aspect fusiforme; leurs mouvements sont très limités et douloureux.

Lu niveau du trenc, on n'observe pas de déformation thoracique nette. On note simplement un petit chapelet rachitique. La colonne vertébrale est souple au niveau de ses divers segments; l'enfant en a cependant souffert ces derniers temps. L'’articulation sternoclaviculaire est normale des deux côtés.

On constate en outre, chez la petite malade des adénopathies marquées : pléiades de ganglions de grosseurs variables, les plus gros comme des haricots, sans périadénite, non douloureux au palper. On en trouve notamment : Dans les deux aisselles : en grains de

plomb à droite, gros comme des pois à gauche; — ganglions épitrochléens plus volumineux à droite qu’à gauche, — et même, à

droite, deux petits ganglions huméraux. Chaine carotidienne bilatérale; quelques petits ganglions dans les creux sus-claviculaires ; ganglions inguinaux. Mais on ne palpe pas de ganglions nuquaux, mastoïdiens et poplités.

Poursuivant l'examen, l'abdomen est souple, non douloureux au palper. On sent le bord inférieur du foie qui déborde un peu les fausses-côtes. La rate n’est pas palpable, mais est légèrement percutable.

Le pouls bat à 108 régulièrement. L’auscultation du c'eur,comme celle des poumons d’ailleurs, est absolument négative. Pas de signes cliniques d’adénopathie tra-héo-bronchique.

Un nouveau frottis de sang est fait, qui montre (Professeur Dupé- Trié:

PTS Res mo nouer 45,86 BIO VIDES ER M LE TOR AE FA 30,74 PORC ITEM 20 2e et 2 est corse 11,16 PR RS er mu ae ee 415 En rene donnee de don C 7,3 Mestre Né ee ee M RE RL 0,1 RES SR SALUE LE LS GS Re ma nee Soie e au normaux CDD ETS PR tite a re an on —

Leucocytose de 8 à 10.000.

SRE

On.cénseille une nouvelie <érie d'Antigène méthylique. Ce traitement ayant été fait, la malade revient à la consultation le 21 mars

L'enfant à eu,‘ depuis novembre, plusieurs périodes .de crises douloureuses, avec poussées thermiques à 359 et inappétence.

L'état général est aussi précaire, le poids n’a pas augmenté depuis » mois.

Les lésions des articulations distales des membres ne se sont pas modifiées : limitation douloureuse des mouvements des cou-depied et soudure à peu près complète des articulations radio-carpiennes. ù

Mais les genoux sont louloureux et très gres, le gauche particuhèrement; choc rotulien bilatéral et gonïlement par le hquide des culs-de-sac synoviaux sous-quadricipitaux. La marche est très difficile. Les mouvements sont légèrement limités ét douloureux au niveau des coudes, mais sans tméfaction articulaire.

Le re’te de l'examen ne décèle aucun trouble nouveau.

À cette date, ‘ormule leucocytaire :

PONT ClÉAIr ES RER EE 90,47 LVMDRECVLES RER RER EEE Eee He MONCAUCIÉSITOR ASE NE RP NE RENE Fo POSINOPDANÉS SR ER RSR RS ER EE a MASLACION SEA A RER SE ER Te 0,3 MUCUO DÉS NS PT EE 1 Valeur nucléaire des polynucléaires .............,... 275

Pas d’enclaves basophiles dans le protoplasma des neu-

trophiles,.

GlObu ins RE PS RER RE EE normaux

La ponelion articulaire du genou gauche ramène un liquide Jaune, épais, sirupeux, collant aux doigts, assez abondant. Sur les frottis, on note une réaction cytologique appréciable malgré Pabsence de centrilugation, avec :

Polyaeices. os AR SN PR EE 57,19 EYMPAOGVEES. LIRE PR IFAS MOMOCYLES A. LAS de NN 24 MIDUORÉS KE SES 1,7

Les monocytes sont des cellules endothélioïdes quelquefois en macrophagie vis-ï-vis des débris cellulaires et des leucocvytes.

Les polynuclées sont le plus souvent en bon état de conservation: quelques-uns contiennent des enclaves eraisseuses.

Pas d’éosinophiles, ni de Mastzellen.

Pas de microbes à l’examen direct, notamment la recherche du bacille de Koch est négative.

Plusieurs ce. de ce liquide articulaire sont inoculés au cobaye. il n’a pas provoqué de chancre d’inoculation, ni, au bout d’un mois et demi d’adénopathie chez cet animal, qui ne présente pas non plus de déformations articulaires.

Enfin, avec ce liquide articulaire, on fait les réactions de Hecht, Meinicke et Kahn, qui, toutes trois, sont positives. Elles sont également positives dans le sang prélevé à cette même date (Dr Aubertin}

La malade étant à jeun, on fait une S.G. qui donne : V. S. : 54- 62-69.

La malade est ramenée sur notre demande, à la consultation, le 9 mar’. Le médecin traitant, qui n'était pas au courant des résultats sérologiques, avait repris une série d'Antigène méthylique.

Etat stationnaire de notre petite malade, On trouve encore une hydarthrose bilatérale des genoux, ni augmentée, ni diminuée.

Nous pratiquons une nouvelle ponction articulaire qui ramène du liquide d’aspect tout à fait semblable au premier, mais dans lequel cette fois-ci, les réactions de Hecht, Meinicke et Kahn sont négatives (DT Aubertin). Le Veinicke pratiqué également dans le sang est négatif.

La $. G. donne : 42-58-66.

Nous conseillons un traitement spécifique d’épreuve, malgré la négativité des réactions sérologiques à cette nouvelle recherche.

Nous avons, à cette même date, fait un nouvel examen de sang {Pr Dupérié) qui montre :

MA UCIeAIres, D OR Te rt Eee 90,5

M MDhocybes «RER ER. er mme 39,5 Monbnucléairés RE ne re ee M 9,9 NIET O DES dd on 7 POSRONICS. + Rene en eee ere F0) MS ALORS AN rm me. 0,25 Globulins très nombreux

Hlémanés Gene ea s 20 0,7 par champ IP ÉICOCMLOSC A RE ee UE en ne D ee San AO) COTON)

Valénirteetite ss NUE c TRE MON AR PO E 280

On trouve quelques enslaves basophiles dans le protoplasma des neutrophilex.

Ainsi, les deux sédimentations pratiquées chez notre peli- £e malade.à un mois e& demi d'intervalle, montrent une vitesse notablement augmentée les deux fois, mais sensiblement plus

la première fois que la deuxième.

SSRTS

rire

Une telle accélération de l'épreuve nous permet de classer ce cas dans le groupe des polyarthrites, c’est-à-dire des rhumatismes chroniques d’origine infectieuse. Or, dans une étude sur la maladie de Chauffard-Stll, Weissenbach, Françon et Gilbert-Dreyfus (l Hépilal, avril 1932) écrivent: « Ge syndrome bien défini cliniquement présente encore des obscurités quant à son étiologie; il semble cependant qu'il est d’origine infectieuse et que la gonococcie, l’hérédo-syphilis, la tuberculose, la streptococcie peuvent en être responsables. Cependant on ne peut pas se prononcer sur l’étiologie exacte du syndrome de Chauffard-Still, et il est possible que des microbes encore inconnus y jouent un rôle important ».

Nos constatations nous permettent de souscrire à l’opinion de ces auteurs. Dans notre observation, deux étiologies peuvent être soupconnées. D'une part, la tuberculose d’après les antécédents familiaux et l'aspect radiologique des poumons en l'absence d’une cuti-réaction à la tuberculine positive; aussi notre maître le prof. Dupérié a-t-il conseillé chez cette petite malade l'Antigène méthylique. La négativité de la cutiréaction chez cette enfant, la survie du cobaye sans ganglions tubereulisés nettement apparents plus de deux mois après l'inoculation ne permettent pas de rejeter en effet, l’étiologie tuberculeuse, car une forme filtrante du baclle de Koch peut-être en cause, et un tel virus ne détermine pas obligatoirement de réaction allergique. D'autre part, Vaudremer à pu réaliser par inoculation du virus filtrant à l’animal des arthrites qu’on à, avec raison, rapprochées du rhuma- Lisme tuberculeux de Poncet.

Mais, par ailleurs, des réactions sérologiques positives dans le sang et dans le liquide d’hydarthrose, bien que non confirmées au cours d’une deuxième recherche, et lhydarthrose bilatérale des genoux nous aiguillent versila possibilité d’une syphilis héréditaire.

Nous espérons être fixés par l’épreuve du traitement spécifique au bout d’un cerbain temps, mais nous ne conclu-

rons qu'avec d’extrêmes réserves à l'efficacité de cette théra-

peutique si nous constatons un nouveau ralentissement de la S. G. sans amélioration très nette de l’état de la petite malade. En effet, nous avons vu que les deux réactions prat; Œuées jusqu'ici montraient une différence notable des résultats, la vitesse de la seconde épreuve étant inférieure au chiffre de la première fois (54 et 42 pour la première heure). Devons-nous expliquer ce ralentissement relatif par l'effet des injections d’antigène? Il n’y a eu aucune amélioration clinique apparente. Ne devons-nous pas plutôt penser que le syndrome de Chauffard-Still évoluant essentiellement par poussées, nous nous trouvions lors de la première épreuve au cours d’une de ces poussées terminées quelques Lemps après, quand nous avons recommencé la réaction ?

Enfin, nous n’avons pas pratiqué chez notre malade de numération globulaire. Il nous est impossible par conséj;uent de juger du parallélisme possible signalé par Forestier, entre la leucocytose et la courbe de sédimentation. Mais deux formules leucocytaires pratiquées aux mêmes dates que les sédimentations sont identiques, alors que les V. $S. sont différentes. Or, il est très improbable qu'avec le même pourcentage des diverses variétés de leucocytes, la leucocytose soit profondément modifiée. Ici donc, nous ne pouvons parler de variations parallèles de Ia réaction de sédimentation et «de la formule sanguine.

Dans un article tout récent, M. J. Graber-Duvernay rapporte 6 observations de syndrome de Chauffard-Still chez l’adulte, et discute pour ces 6 cas les résultats des S. G. qu'il a obtenus.

Pour chacun d’eux, la V.S. était très augmentée et lui paraissait parallèle au taux de la réaction de Vernes à la résorcine qu'il a recherchée en même temps. Mais il n’attribue aucune spécificité à cetbe réaction de Vernes, disant qu’elle traduit simplement, comme la $. G. « l’activité lésionnelle d’une inflammation rhumatismale ». S'il croit à l’origine infectieuse de ce syndrome, il envisage les diverses infections à incriminer mais se garde de toute conclusion ferme. Nous

Dubarry. 8

SRE

sommes en tous points d'accord avec cet auteur, mais comme lui, nous ne savons comment expliquer le résultat, rapporté par lui, d’une $. G. normale dans un cas de syndrome de Chauf fard Still publié par Weissenbach et Françon.

Nous rapportons ci-dessous l'observation d’un cas de rhuma, tisme polyarticulaire chronique observé dans le nouveau service de notre maître, le prof. Dupérié à l'Hôpital Saint- André. S

La V.S. considérablement accrue ici a confirmé l’étiologie infectieuse de ce rhumatisme, d'évolution chronique cepen-

dart ct absolument apyrétique.

Observation XXXII Rhumatism: chronique iafeclieux polyarliculaire

Du... Paul, 41 ans, facteur. Malade entré dans le service de Clinique médicale du Professeur Dupérié à la demande de qui nous svons pratiqué une $. G.

Envoyé par son médecin, le 2 novembre 1933, pour crise rhumatismale douloureuse actuelle dont la première remonterait à l'enfance. Arthralgies simples, sans gonflement articulaire notable, atteignant surtout les articulations tibio-tarsiennes et les genoux. Douleurs violentes à la mobilisation, très calmées par le repos.

Pas de maladies infectieuses en dehors d’une rougeole dans l'enfance, ayant évolué sans complications. Jamais de blennorragie. Pas d'antécédents syphilitiques ni bacillaires.

Aucun antécédent rhumatismal dans la famille. À l'examen, légère déformation à la main gauche, raideur articulaire du poignet gauche. Denture en assez mauvais état.

L'examen des grands appareils, du cœur en particulier, est négatif. Toutes les recherches de laboratoire ont été également négatives, en dehors d’une leucocytose à 11.000, mais avec une formule normale.

Le 16 novembre 1933 : V.S. : 55-61-70.

SEDIMENTATION GLOBULAIRE ET SYNDROMES HEMORRAGIQUES

Différents auteurs sont d'accord pour dire que si chez l’enfant, garcon ou fille, le sang sédimente à la même vitesse, à la puberté, alors que cette vitesse ne varie pas pour le sexe masculin, elle s'élève chez la femme de manière brusque et très marquée.

De plus, pendant les périodes menstruelles, cette vitesse serait encore augmentée.

Ayant eu l’occasion de suivre pendant quelque temps le cas d’une fillette entrée à l'hôpital pour métrorragies de la puberté, nous avons établi chez elle une courbe de sédimentation.

Voici d’ailleurs son observation :

Observation XXXIII

Métrerragies de la puberté chez une mitrale.

1 veltte ans

Entrée fin février pour métrorragies dans le service du professeur agrégé Loubat qui la transéate, le 7 mars, dans le service du professeur Duperié, jugeant que ces hémorragies étaient d’origine médicale.

Sa mère est bien portante et n'a jamais fait de fausse-couche. Le père a eu une pleurésie purulente à la suite d’une perloration du poumon par blessure de guerre, mais 1l n'aurait pas gardé depuis de séquelles pleuro-pulmonaires.

La petite malade, née à terme, à une sœur Jumelle, vivante et bien portante, non encore réglée. La jeune Yvette, nourrie au sein jusqu'à siX mOIs, à fait à dix mois une entérite grave, puis a eu, dans l'enfance la varicelle et la rougeole qui ont évolué lune et

l’autre sans complications ; on ne relève aucun antécédent rhumatismal.

Le 21 janvier 1933, apparition des premières règles assez abondantes, qui durent une semaine; le 21 février, retour des menstrues qui sont douloureuses et très abondantes, nécessitant le maintien de la malade au lit, puis son admission à l’hôpital. Elles s'arrêtent au bout de 11 jours, sans autre traitement que l’immobilisation. Depuis, les règles n’ont pas réapparu.

Il s’agit d’une enfant grande et maigre : (37 kg. 500 pour une taille de 1 m58), frappant par son teint à la fois anémique et cyanosé. Elle parle peu et reste inerte, à son lit, sans chercher à s’amuser avec ses compagnes de salle. Mais elle n’est pas dyspnéique, ni même rapidement essoufflée à l'effort.

A l'examen de l'appareil cardio-vasculaire, on note une tachycardie variant de 90 à 120, avec impulsion cardiaque assez forte à la pointe qui bat dans le 6€ espace intercostal gauche, légèrement en dedans de la ligne mamelonnaire. La matité cardiaque parait augmentée, ce que confirment une téléradiographie thoracique et un orthodiagramme.

L'auscultation décèle un souffle systolique de la pointe, à légère propagation axillaire. — Le pouls est faible, la tension artérielle prise au Pachon est de 13,7, io : 2.

L'examen des autres appareils paraît normal. Les poumons sont cliniquement et radiologiquement sains.

Les seins et le système pileux sont encore peu développés. On ne trouve pas de point ovarien douloureux.

La cuti-réaction à la tuberculine s’est montrée assez fortement positive. Les réactions de Hecht, Meinicke et Kahn sont négatives. Aucun élément anormal dans les urines.

Enfin, l’examen hématologique a donné les résultats suivants, le 2? mars 1933 (Dr Moureau) :

Danaelhémosglobine tee CRE 70% KG D TS ENeNMENt I EAN RE TES 3 minutes lenpaide Coagulation 27 APR ES 7 minutes

Numération globulaire :

ÉTÉTAOIES ee Eden LR EN NE 3.900.000 IE GO RER ne EN 6.800 Dont :

Polvnneléaireementrophiless HR 34% cosinophiles den KA DAFONDISS. ce Nr A Re 189 LNTOPAOEN CERTES LES TO RRE HA MONONUCIÉAITES PR PR ART DR NU EEE RER ER 9P% Myélocytes Pete Dh minis nistin ee ne non PO NE a

Les globulins paraissent en quantité sensiblement normale,

Nous avons fait chez cette malade une série de sédimentations globulaires, la première recherche au moment présumé du retour des troisièmes menstrues :

Le 19 mars : V. $. : 21-36-55.

Le?27 — :V.S.:32-43-57.

Il est à noter qu’à ce moment-là, pendant 2 ou 3 jours, la malade s’est plainte d’un torticolis léger et d’un peu de conjonctivite, disparus sans traitement.

Le 31 mars : 18-38-56.

Le 4 avril : 17-28-56.

Le 9 avril : 22-32-58.

Le 8 mai, la malade revient à la consultation du professeur Dupérié à l'hôpital des enfants.

Elle a augmenté de poids, parait moins anémiée qu’à son séjour à l'hôpital. Elle n'a pas eu de nouvelles règles depuis février.

Ainsi, pendant tout le temps où nous avons pu la suivre. elle n’a pas eu de menstrues. Sa V.S. s’est montrée légèrement augmentée à chaque recherche, sans chiffre plus spécialement élevé ou au contraire plus bas au moment présumé du retour de ses règles. — Seule, une fois, une légère accélération sur les chiffres habituellement trouvés chez elle, fut observée: coïncidant d’ailleurs avec un état subinfectieux : conjonctivite et torticoli léger. r

Revenue à la consultation, un mois après son départ du service, cette fillette est en meilleur état général, et sa V. S° est presque normale : 11 pour la première heure.

On ne peut mettre sur le compte de sa lésion cardiaque, non évolutive d’ailleurs, la légère élévation de sa V. S. pendant son séjour à l'hôpital; — on ne peut l’attribuer non plus à un trouble du fonctionnement endocrinien de la puberté; trouble qui serait surtout ovarien, — puisque, sans que Îles règles soient revenues, un mois après, sa V. $S. était normale.

Seul l’état général déficient, à la suite de métrorragies assez importantes, peut être invoqué.

Cette petite jeune fille malingre, avait une cuti-réaction à la tuberculine positive. Mais nous ne pouvons parler chez elle d'infection tuberculeuse au début puisque sans soins spé-

ciaux, elle a acquis, en un mois amélioration état général, et acquis un gain de poids appréciable, et que sa V. $. s’est ralentie jusqu’à un chiffre normal.

Nous avons déjà cité cette observation au chapitre concernant la tuberculose, et écrit que nous ne pouvions, d’après ce cas, souscrire aux conclusions de Mattei et Jasienski sur la valeur de la $. G. comme réaction précieuse de dépistage de la tuberculose. s

Peut-on alors invoquer l’anémie à l’origine de sa légère accélération de la sédimentation, puisque, quand elle est revenue à la consultation, son anémie paraissait réparée et que sa V. S$. était normale ?

Pour voir ce que nous devons penser des rapports de l’anémie avec la réaction de sédimentation, étudions une longue observation d’un syndrome hémorragipare.

Observation XXXIV Purpura hémogénique

CI... Andrée, 12 ans, entrée salle 17, dans le service du professeur Dupérié, pour un syndrome de purpura aigu hémorragique, le 18 janvier 1933. Aucun antécédent personnel notable. L'enfant n'avait famais fait d'hémorragies jusqu’à ce moment-là, n'avait eu aucune maladie infectieuse grave, Père suicidé au cours d’un accès mélancolique, mère vivante et bien portante n’a jamais eu d'autre grossesse,

Le début de la maladie remontait à une semaine; état infectieux avec fièvre élevée et hémorragies : épistaxis répétés, très abondants et purpura des membres inférieurs (pétéchies et larges placards ecchymotiques). L'anémie consécutive intense nécessita dès le lendemain de l’entrée une transfusion de 300 cc. de sang de l’onele de la malade (après recherche de la compatibilité des sangs et Bordet- Wassermann négatif chez le donneur). L'examen des divers viscères est entièrement négatif: Notamment : pas de gros foie, rate ni palpable, ni percutable, pas d’hypertrophie ganglionnaire.

Dans les urines, ni sucre, ni albumine, ni acétone, mais un fort excès d’urobiline; présence d'acide urique; 0 84 % de bases puriques; Coefficient de Maillard, 0,035.

Hémoculture, alors que la malade avait 390 7, pratiquée sur bouillon et gélose ascite, négative après 7 jours d'étuve. Réaction de

TABLEAU GÉNÉRAL DES EXAMENS DU SANG ET DES SÉDIMENTATIONS GLOBULAIRES (OBSERV. XXXIV)

J5 février | 23 février

Rae tr 5 minutes 7 minutes 5 minutes 7 minutes 3 minutes 4 minutes 4 minutes 5 minutes normal Rétractilité Lee RAS : irrétracti'e Ut très médiocre médiocre passable en 2Aeures | Taux de e == F o/ ; s = J ; l'hémoglobire Le. re 82% 507 OC 65 % 65 % 75 % 70 % 70 % 65 % 65 % | | — | ae 1.000.000 | 2.263.000 2.619.000 | 3.820.000 | 2.940.000 3.770.000 4.930.000 2.860 000 2.880.000 4.298.600 Nombre de 12 à 15.000 i 12 à 15.000 11.800 .8 400 7 2 | de leucocytes 40.300 8.800 6 40 (sur frattis) 17.360 12.400 28.000 {sur frottis) 36.200 35.340 Polynucléaires 70,8 64,10 68,02 66,6 75,75 66,6 59,9 55,55 59,7 70,54 86,7 84,98 77,1 73,55 Lymphocytes 13,4 21,47 23,13 25,6 12,5 16,6 24,25 27,8 23 10,4 5,49 7,93 10,6 12,15 Mononucléaires 3,6 4,81 4,76 À til 8 4,5 4,2 6,6 6,17 3,76 3,11 7.9 9,2 Mono- 9 18 © : DE Multilobés 1,28 0,34 L à 1 0,9 1,9 2 4,76 3,18 ITS 2,4 3,3 Eosinophiles 1,98 3,06 3,3 7,6 6,2 10,5 8,88 6,6 7.05 0,28 0,28 D 4 0,73 Mastzellen 0,5 0,96 0,3 ] 1,2 1.8 0,35 LL, 0,73 Formes d'irritation Le 03 0,70 0,37 myélocytes : |myélocytes 25 1,28 Formes métamyel. : |métamyel. :

anormales 6,7 1,60 à leucoblastes : |leucoblastes :

2,5 0,32 présence d’hé- É ASE RE 2 Hématies 3 2,24 0,28 maties à gra- 5 9, des nuclées par chemp par champ par champ lations baso- To CL 0,57 2,55 0 0 philes "+ En Hématies 40 18 30 54 10 7à8 8 9 14 | granuleuses par champ | par champ | par champ | par champ R 24 3 à 4 2 3 à 4 3 à 4 | , très rares … très rares absence RE ee A noMbrr : [| Globulins en amas rares au maximum tous les 3 à 4 presque très rares a He 1 à 2 par PEUTORDEEUX| rares, gros, | assez rares très nom- nombreux Ipar champ SEC UE champ complète aneun champ HER Rare inmneus breux en en P 1 par champ | en amas HRONRIIENE Le mt ke Le nr amas Valeur 275 supérieure 300 280 nucléaire à 300 é 20 266 270 280 au-dessus de | au-dessus de 300 300 so 44-54-68 39-53-68 42-55-66 30-43-64 43-52-65 29-40-60 19-36 5 à 7e no -55- 243- -02- -40- -36-64 26-42-66 48-56-70 30-40-59 56-62-68 70-75-80 uettaron 05-65-73 50-67-78 50-65-77 57-68-75 70-73-79 57-70-76

Bordet-Wassermann, négative. La formule leucocytaire, ainsi que le montre le tableau ci-joint indique une forte réaction myéloïde. La température baisse de façon irrégulière pour redevenir normale à partir du début de février. La réaction myéloïde du sang s’atténue puis disparaît en une semaine.

Mais le syndrome hémorragique continue, inquiétant par la fréquence et l’abondance des émissions sanguines (épistaxis, gengivorragies, hématuries, pétéchies et larges ecchymoses) d'apparence spontanée, ou à l’occasion et au niveau de chaque injection souscutanée. On doit faire une nouvelle transfusion de 425 cc. de sang maternel, bien supportée, mais qui modifie peu l’état hémorragique. Les signes de dyscrasie sanguine, type hémogénique se confirment

Temps de saignement de plus en plus long, alors que le temps de coagulation reste normal; irrétractilité du caillot au bout de 24 heures: absence de globulins sur les frottis.

Pendant quelques jours, en février, apparaissent par poussées successives, sans température, de phlyctènes hémorragiques, notamment au niveau des lèvres, l’une d'elles située sur le médius gauche, et entourée d’une zone inflammatoire rouge, en collerette, simule un faux panaris d'Osler.

Outre la thérapeutique symptomatique habituelle, on pratique une série d’injections de 20 ce. de sang maternel, qui paraît légèrement améliorer l’état hémorragique. Mais à la suite d’un essai de traitement par la folliculine, après la deuxième injection (500 unitésrats par ampoule) apparaît une nouvelle poussée purpurique, des gengivorragies, et le temps de saignement se prolonge indéfiniment (plus de 6 heures).

La reprise d’injections de sang maternel le ramène à 30 minutes environ. La malade étant dans un état général suffisant, l'appétit étant parfaitement conservé, on décide la splenectomie après une nouvelle transfusion: Intervention le 28 mars par le professeur agrégé Loubat sous anesthésie à l’éther. Splénectomie assez facile, sans grosse hémorragie au cours de l'opération. La rate assez volumineuse (120 gr.) ne présente ni extérieurement, ni à la coupe, aucun aspect anormal: Des frottis par imprégnation montrent des éléments cytologiques nombreux (prof. Dupérié).

« Petits lymphocytes avec ou sans nucléoles et un nombre important de polynueléaires et d’éosinophiles (jusqu'à 10 éosinophiles dans certains champs). En outre, des monocytes assez volumineux, à protoplasma basophile, sans granulations, à noyaux pales, parfois en picnose. Les Mastzellen sont très rares. On ne voit pas de myélocytes, ni d’hématies nuclées, pas de mégacaryocytes ni de cellules géantes multinuclées. »

Le soir même de l'opération, la sédimentation globulaire s’est ralentie, et le temps de saignement est tombé à 11 minutes, pour redevenir tout à fait normal, dans les jours qui suivront, La rétrac-

SRE

tilité du caillot est meilleure; les globulins réapparaissent, pour revenir à leur taux normal seulement au bout d’un mois environ. Le syndrome hémorragique cesse, sauf un léger épistaxis facilement arrêté, 3 jours après l'intervention, et la présence décélée ce même jour d’un hémothorax gauche (liquide sanglant amicrobien, avec présence de nombreux mononucléaires en macrophagie).

Mais, localement, les suites opératoires sont moins bonnes; malgré une mèche et un drain laissés à demeure, la plaie s’infecte et se draine mal. !l en sort un pus très fétide, chocolat, abondant. Signes généraux d'infection. Vers le 15 avril, une dyspnée marquée avec point de côté gauche bas situé fait penser à la transformation purulente de l’hémothorax pour lequel on fait une ponction évacuatrice qui ne ramène que du liquide citrin à culot hématique minime, toujours amicrobien. L’évacuation de ce liquide ne soulageant pas la malade, on fait, à l'extrême base du poumon gauche, en arrière, dans le 9% espace intercostal, une ponction exploratrice qui ramène un dégagement de gaz très fétides et du pus, purée de microbes divers. On fait alors, le 21 avril, une pleurotomie minima, qui, à travers le fond du cul-de-sac pleural symphysé traverse le diaphragme jusqu’à l’abcès.

Il s’agit d’un « pyo-pneumothorax sous-phrénique ». On met un drain à demeure, sans siphonage.

A la suite de cette intervention, la fièvre tombe progressivement, pour se maintenir entre 370 et 389, avec cependant quelques petits clochers à 389 5,probablement par rétention purulente.

Les deux plaies opératoires, tendent concomitament à la cicatrisation, et, au 21 mai, il n’y a plus ni drain, ni mèche. Seule la plaie de pleurotomie suppure encore un peu. La température oscille autour de 3745 rectal. La leucocytose importante et la S. G. très accélérée ne concordent donc nullement avec les apparences cliniques, quand, le 24 mai, on retrouve dans le pansement de la pleurotomie des débris alimentaires non encore digérés, indiquant l'existence d’une fistule gastro-pleuro-pariétale: La malade dès lors est nourrie par tubage duodénal et sera, si cela paraît nécessaire, l’objet ultérieurement d’une nouvelle intervention pour fermer sa fistule gastrique.,

En juillet, la malade quitte l'hôpital en parfaite santé, sans nouvelle opération, sa fistule gastrique s'étant fermée d'elle-même.

En somme, il s’agit d’un cas d’hémogénie à début apparemment brusque par un purpura aigu hémorragique avec réaction myéloide du sang.

Devant la carence des traitements médicaux institués, on fait une splénectomie qui amène, du moins jusqu’à présent, la disparition presque complète de la dyscrasie sanguine, mais les suiles opératoires en sont longues et graves.

Chez cette malade nous avons pratiqué une série de dixhuit sédimentations.

Que peuvent-elles nous apprendre ?

Considérons, d’abord, la phase préopératoire qui est la période de l’état hémogénique.

Au cours de neuf réactions de sédimentation, leur vitesse a toujours été au-dessus de la normale, avec des chiffres variant pour la première heure de 19 à 48; La courbe de sédimentation a décrit de multiples oscillations.

L'analyse méthodique des différents troubles généraux et sanguins va-t-elle pouvoir nous montrer à quoi correspondent ces oscillations de la courbe de sédimentation, dan l’évolution de cette affection ?

La température ne paraît pas avoir pu modifier la V. S$. puisqu'il n’y a eu fièvre que pendant les premiers jours, et que, par la suite, avec une température normale, la V.S. fut aussi variable et parfois aussi élevée qu’au début.

Il n’y a non plus aucun parallélisme entre l’apparition de nouvelles hémorragies et de poussées purpuriques, et les oscillations de la courbe.

Si l’on compare, maintenant, le temps de saignement avec la V. S., on voit qu’effectivement le temps de saignement le plus prolongé — plus de six heures — correspond à la $S. G. la moins rapide : 19; — que, pour un temps de saignement de cinquante minutes, le 23 février, la V. $. était 30 à la première heure. Mais, le 15 février, pour un temps presque analogue, quarante-six minutes, la V. S. était de 42, etc. Il ny a aucune corrélation pour les autres résultats, entre ces deux phénomènes. Si donc, dans une certaine mesure, le temps de saignement peut influencer la V. S., d’autres facteurs plus importants doivent agir.

Pour certains auteurs, Peyre, en particulier, le taux d’hémoglobine, à nombre égal d’hématies jouerait un rôle important, la V. S. augmentant avec ce taux. La comparaison des deux séries de chiffres — taux de l’hémoglobine et V.S. — ne permet pas de souscrire à une telle opinion.

Il semble à priori qu’un sang sédimente d’autant plus vite qu’il est moins riche en globules, ou du moins, que la sédimentation terminée, la hauteur du culot des hématies soit proportionnelle à la richesse globulaire. Les chiffres tant de S. Ge horaire que de sédimentation totale que nous avons obtenus pour des numérations globulaires variables ne confirment pas pareille hypothèse.

Nos résultats sont, sur ce point, conformes aux conclusions de Peyre pour qui il n’y a aucun rapport entre la hauteur de la colonne sanguine et la quantité des hématies ; maisils sont en contradiction avec les résultats de Maccabruni et avec ceux de Castex et Schteingart. Ces derniers auteurs concluent de l’étude de 100 cas d’anémies diverses. «Il existe une relation, quoique non constante, entre le nombre des globules rouges et la V.S., mais la V.S$. est sans rapport avec le contenu hémoglobinique globulaire. »

La valeur globulaire, c’est-à-dire le rapport du taux de l'hémoglobine avec le nombre d’hématies, qui reste, aux différents examens chez notre malade, toujours à peu près égale à I, ne peut-elle non plus expliquer les oscillations de la courbe de sédimentation.

On ne peut faire intervenir non plus ni la leucocytose ni la polynucléose au cours de l’évolution de cette période pré” opératoire.

Nous devons avouer que, dans ce cas d’hémogénie, la S. G. ne nous paraît avoir aucune valeur pronostique; elle est accélérée moyennement c’est tout ce que nous pouvons dire, car nous ne pouvons interpréter ici la cause de cette

accéléralion.

Nous n’avons trouvé aucune référence bibhographique sur la V. $S. au cours des états hémogéniques. Seul, Balakowsky envisageant les maladies du sang dans leur ensemble dit : « D'une facon générale, les anémies donnent une accélération, mais celle-ci dépend de facteurs différents.

19 Dans l’anémie permicieuse, celle-ci est due à Paugmen-

tation du poids du globule qui est surchargé d’hémoglobime,

nor

:20 Dans les chloro-anémies, l'accélération est très modérée, et due surtout à la dilution des globules. »

Au cours de la phase post-opératoire de notre observation, l’état dyscrasique du sang a presque complètement disparu. Ce qui domine ici, c’est l’état infectieux.

Que voyons-nous ?

Le soir même de la splénectomie, un ralentissement notable de la S. G. sur les chiffres de la veille :

20 au lieu de 48 pour la première heure.

Ce ralentissement de la S. G. après la splénectomie est conforme aux résultats expérimentaux de MM. Chahovitch, Arnovljevitch et Mme Chahovitch, qui virent en outre que cet effet est passager.

Puis, chez notre malade, la réaction va en s’accélérant à mesure que croît l’état infectieux, comme dans toutes les affections observées jusqu'ici.

La leucocytose suit une courbe parallèle. Mais le parallélisme relatif des deux phénomènes n'implique pas qu'ils soient l’un sous la dépendance de l’autre, mais simplement qu'ils varient concomitament sous une même influence.

Cette discordance de la réaction de sédimentation eb de la formule sanguine d’une part, des apparences cliniques d’autre part, nous laissait prévoir que l’amélioration de la malade au point de vue des suites opératoires était illusoire : la découverte d’une fistule gastro-pleuro-pariétale est venue prouver ici encore l'intérêt de lépreuve qui à fait l’objet

de ce travail.

Cette observation, pour laquelle nous avons pratiqué une série de 18 réactions de S. G. va en outre nous permettre une autre constatation d'ordre pratique. Nous avons CONSIdéré pour tous nos cas étudiés jusqu'ici

la hauteur de la colonne plasmatique à la fin de la première heure.

la hauteur à la fin de la deuxième heure, et la sédimen-

tation totale des vingt-quatre heures,

Le tableau voisin qui est la représentation graphique des trois courbes de sédimentations au bout de la première heure’ au bout de la deuxième heure, et au bout de vingt-quatre heures montre les faits suivants :

La V. S. pendant la première heure a été successivement de’:

Les oscillations de la courbe de la sédimentation au cours de la deuxième heure ont été beaucoup plus faibles :

Enfin, les résultats de la sédimentation totale varient aussi dans des proportions bien moindres :

Par conséquent, les oscillations des deux dernières courbes sont moins amples, donc d’une lecture moins facile que celles de la courbe de la première heure. Mais elles existent néanmoins et d’une façon générale réflètent, mais avec moins de netteté, celles de la première courbe. Celle-ci seule importe donc en pratique.

S'il peut être ainsi rapidement fixé sur le résultat de la réaction, au bout d’une heure, au lieu d'attendre au lendemain, le clinicien songera beaucoup plus à utiliser cette épreuve.

Dans toutes les observations suivantes, nous ne noterons plus que deux chiffres : la V.S. après la première heure et la V.S. totale, au bout des vingt-quatre heures.