NS — À

rieurs. Alcoolique, signes de tuberculose pulmonaire au sommet gauche, peu de fièvre, 38°.

Pas d’albumine.

Le 7 mai était guéri et descendait au jardin, prend froid ; il est repris de douleurs dans les genoux, surtout la nuit.

Le 8 mai, matin, pris 1 dyspnée urémique: suffocant ; collapsus thermique, suffocations, expectorations spumeuse et sanguinolente, râles diffus, du haut en bas de la poitrine. Urine brune avec dépôt. Albumine, plus de 20 grammes par litre. Saignée, purgatif, lait.

Dadd amélioration, disparition des râles, puis rechutes successives, diarrhée, intolérance a lait, vomissements répétés, porracés, mort dans le collapsus.

Centres nerveux sains, un peu d’œdème, pas de tuberculose.

Poumon adhérent au sommet, tubercules fibrocaséeux assez nombreux. Œdème du lobe inférieur, granulations grises, disséminées, avec sclérose dans le lobe inférieur. Bronchite purulente : B. coli et stap. aureus.

Cœur assez gros, dur, légère dilatation des cavités ventriculaires, pas de lésion de valvules.

Aorte saine, estomac dilaté, muqueuse digérée. Intestin grêle, congestion intense de la face séreuse, violacée, avec plaque ecchymotique, sans péritonite sur toute sa longueur. Congestion intense et ecchymotique de la muqueuse, desquamation épithéliale en lambeaux.

Tuméfaction des follicules clos et des plaques de Peyer, dont quelques-unes ulcérées, avec congestion vive.

Pas d'apparence de tubercule à la face séreuse.

D’autres plaques ont infiltration ecchymotique ou gonflement partiel des follicules, gros et blanchâtres. Peu de modification des ganglions mésentériques ; matière intestinale, liquide, sanguinolente avec flocons muqueux et épithelium en grande abondance. Congestion simple du gros intestin sans psorentérie. Foie volumineux, gros, 2065, tubercules miliaires disséminés à la surface, bile jaune.

Rate 130, molle; reins 245 et 225; corticale jaunâtre, avec étoiles veineuses ; durs, œdémateux, capsule adhérente; pyramides violacées ; substance corticale pâle ; par places, congestion en forme d’infarctus.

Pancréas, vessie sains.

Inoculation.— Souris, 1/2 centimètre cube du contenu intestinal sous la peau. Morte en 24 heures d'infection à B. coli. Œdème sous-cutané.

Cultures. — Sang, intestin, bile, rein, poumon ont tous donné du B. coli pur, sauf l'intestin où il prédominait néanmoins.

Ogs. VIII (Inédite). M£ÉNÉTRIER. — Entérile cholériforme.

"Marie J..., 30 ans, ménagère, entrée le 20 avril, morte Le 2? mai. Bonne santé antérieure, ne se rappelle aucune maladie. Malade depuis six semaines ; diarrhée et vomissements incoercCibles, ayant rapidement

Re US

amené émaciation et épuisement. Séjour à Saint-Antoine, améliorée ; sort, puis rechute.

Etat à l'entrée. — Faciès cholérique, yeux excavés, langue sèche, soif} presque aphone, teint terreux, vomissement alimentaire, bilieux, muqueux. Ventre rétracté, peu douloureux, battement aortique, diarrhée liquide, jaunâtre ou brunâtre et flocons muqueux, pas de sang.

Cœur. Souffle systolique piaulé, 120 P.

Urine peu abondante, albuminurie moyenne ; un peu de fièvre à l’entrée puis apyrexie, disparition des signes cardiaques. Amélioration au bout de huit jours.

Reprise du même accident avec fièvre, 380 au plus, du 22 au 28 avril.

Reprise vers le 6 ou 7 mai, réapparition des signes cardiaques (piaulement).

Le 11 mai, prise de contracture des extrémités, pieds, mollets, avantbras ei mains.

Avait déjà eu du trismus avant son entrée. Contractures douloureuses par crises ; cet état persiste le 42 et le 13, un peu de trismus, 88°.

Disparition de la tétanie, persistance de la diarrhée, vomissements assez rares.

Ils reprennent le 21, la tétanie reprend dans les membres inférieurs ; souffle et piaulement intense.

22, matin; tétanie généralisée, trismus, contracture des muscles du cou et des membres, faiblesse extrême, mort.

AUTOPSIE le 28. — Centres nerveux, poumons totalement sains ; foie petit, un peu gras, 980 grammes, bile jaune d’or; rate 275 grammes, lie de vin, molle; rein congestionné, 145 et 155 ; estomac mamelonné» peu altéré par la putréfaction. Intestin grêle congestionné, violacé, ecchymotique à la face externe, surtout vers les parties terminales, plein de liquide sanguinolent, jaunâtre. avec flocons muqueux. Surface interne : congestion de plus en plus vive jusqu’à la fin.

Tuméfaction de tous les follicules, en grains de semoule, saillants, presque pédiculés ; villosités en velours; tuméfaction des plaques gaufrées, rouges, violaces, follicules saillants.

Gros intestin. — Tuméfaction des follicules saillants avec un point grisàtre au centre.

Pancréas et capsule sains; utérus sain.

Cultures. — Le sang, bile, intestin ensemencés sur agar, gélatine et en bouillon donnent du B. coli pur : la semence étant vérifiée par la coloration, d’après la méthode de Gram.

Inoculations. — Un cobaye adulte recoit une culture au 2e jour du milieu intestinal (sur serum), il meurt en 24 heures du choléra expérimental.

Température. — 15 avril, entrée, 3708, chute le lendemain, puis autour de 37° ou 368; oscillations légères.

Du 22 au 27, la T. oscille entre 37° et 38°, puis 370.

TA ES Le 12 mai, 88 une seule fois, puis 8%, et mort.

En un mot, apyrexie permanente, sauf deux ou trois jours à 38° seulement; cinq à six jours à 878, 37°5, puis 37°. |

Un caractère commun à toutes ces observations, c'est que toujours l'examen des selles a montré le Bacterium coli seul ou en prédominance remarquable sur tous les autres microo-rganismes. C’est la première recherche qui était faite et c’est elle qui imposait lediagnostic. Lorsqu'un micro-organisme existe seul dans un liquide pathologique (Examen sur lamelles et cultures), on lui attribue généralement la lésion dans laquelle on le rencontre. Comme ces diarrhées, avaient une origine infectieuse certaine, il était légitime de supposer que l'agent qui les provoquait était le Bacterium coli, seul présent sur les lamelles et seul résultat des cultures.

Le diagnostic, pour être complet, devait aussi être appuyé sur expérimentation; il fallait, en d’autres termes, démontrer que ce microbe trouvé dans les selles jouissait en réalité de propriétés pathogènes. Les auteurs que nous avons cités plus haut (Gilbert et Girode, Widal, Lesage) ont, en effet, constaté que l’inoculation des cultures du B. coli, issu des diarrhées infectieuses, produisait des effets mortels constants chez les animaux.

Dans l’étude que nous avons faite avec Lesage de la virulence de ce micro-organisme, nous sommes arrivés à cette conclusion que le B. coli normal issu des selles d’un enfant bien portant et nourri au sein, n’est pas pathogène pour les animaux, en un mot, qu'il n’est pas virulent ; mais qu’au contraire, le B. coli prenait à la faveur de la diarrhée une virulence plus ou moins active, plus ou moins durable. Et c’est le B. coli venant des selles de cholérique ou de diarrhée infectieuse infantile qui nous a paru avoir le maximum de virulence pendant un temps parfois très long.

Ces deux caractères, présence exclusive dans les selles et virulence extrême, sont suffisants pour attribuer au B. coli la cause des diarrhèes infectieuses dans lesquelles il remplit ces conditions.

Mais on est allé plus loin encore dans la voie de l’expérimentation, et on à voulu faire reproduire au B. coli, chez les animaux, la maladie même qu’on lui attribuait chez l’homme; cest MM. Gilbert et Girode qui ont réalisé cette vérification en déterminant chez le cobaye un choléra nosiras expérimental typique.

le

ls ont fait ingérer à deux cobayes 2 centimètres cubes 1/2 €e bouillon ensemencè depuis 24 heures avec le bacille d'Escherich extrait des selles riziformes de leur premier malade. Les cobayes sont morts après avoir eu de la diarrhée, et à l'autopsie, on constatait toutes les lésions d’un véritable choléra expérimental.

A plus petite dose l’animal, malade trois jours, guérissait.

Par comparaison ils ont fait ingérer à un cobaye du bouillon cholérigène et à un autre une quantité égale de bouillon ensemencé de B. coli venant de selles ordinaires. Celui-ci a guéri, l’autre est mort en quinze jours présentant les mêmes lésions que le précédent.

« Il y a là, disent les auteurs, une question de virulence, et c’est « précisément dans cette question que git l'explication du dévelop- « pement du choléra nostras, et non dans la présence du germe, « lequelest banal. »

Le doute n’est donc plus permis; le Bacterium coli était bien l'agent causal des diarrhées infectieuses dont nous avons cite les observations.

Etiologie.

Comment ce microbe banal qui apparaît dans l'intesjin du nouveau-né dès la première tétée, dès les premières respirations, et qui, hôte obligatoire du tube digestif, parait y vivre en saprophyte, comment devient-il tout àicoup pathogène et capable de produire chez l'homme des accidents plus ou moins graves, parfois mortels ?

Nous sommes réduits à des hypothèses pour la solution de cette

question ; mais au moins ces hypothèses reposent surdes faits, sur des expériences. De nos recherches avec Lesage, nous avons cru pouvoir affirmer que la production de la diarrhée donnait de la virulence au B. coli. Nous rappellerons ici une expérience : à une souris, ous avons inoculé sous la peau, un demi-centimètre cube de bouillon de coli virulent filtré dépourvu de germes (Yérification par ensemencement) ; cetle souris est morte en 24 heures, présentant de la diarrhée, comme du reste toutes les souris tuées par la culture virulente-

La diarrhée de cette souris, examinée dans la partie supérieure de Pintesün grêle, contenait le B. coli en prédominance; nous l’avons

RARE à

isolé, cultivé et inoculé à une autre souris qui est morte en

24 heures de septicémie à B. coli.

Donc le B. coli intestinal de la première sourisétait devenu virulent à la faveur de la diarrhée qu’on lui avait occasionnée. Sans doute nous n'avions pas pris lafprécaution de:constater au préalable

Ja virulence du B. coli intestinal de la première souris, mais ayant

eu plusieurs fois l’occasion de constater que le B. coli de l'intestin d'une souris n’est pas virulent, nous n’avons pas cru qu'il pouvait y avoir là une cause d'erreur. Puisque le fait seul de l'existence de Ja diarrhée peut donner de la virulence au B. coli, on prévoit qu'il peut exister dans le anilieu intestinal des conditions chimiques. et biologiques inappréciables à nos moyens de recherches actuels, et capables de donner au B. coli une virulence d'intensité variable, dont les manifestations sont en rapport avec l’état de la muqueuse intestinale.

Hueppe avait déjà fait une hypothèse analogue. Telle est aussi l'opinion de MM. Gilbert et Girode : « L’on peut supposer ou bien « que ce microbe, indifférent d'habitude, est capable d'acquérir « dans l'organisme même des qualités pathogènes, ou bien que, « très répandu dans la nature, particulièrement dans l’eau, il est « capable d'y acquérir ces propriétés et ces qualités et.en témoigner « après son ingestion. »

Cette seconde hypothèse a pour elle aussi l'observation et l’expérimentation. Ainsi le malade de MM. Gilbertet Girode avait bu plusieurs litres d’eau de Seine par jour. D'autre part M. Vallet (Thèse de Lyon, 1892). a montré que le B. coli des fosses d’aisances était constamment virulent relativement au B. coli venant des selles de sujets normaux, lequel tuait à peine un animal pour cinq mis en expérience : il est à peine besoin de rappeler le danger de l'ingestion des eaux souillées par le B. coli venant d’une fosse d’aisances voisine.

Et quoique nous manquions de faits précis, la nature contagieuse du choléra nostras par B. coli nous semble incontestable. Cette condition étiologique extrinsèque a été bien mise en relief par Lesage dans son étude des diarrhées infantiles par B. coli. Nous. transcrivons ses conclusions : « Il n’est pas rare de constater une: épidémie d’entérites infectieuses dans les salles d'hôpital, à la suite de l’entrée dans la salle commune d’un enfant atteint d’enté-

Di

rite. Dans certaines salles l’entérite est endémique. La virulence du microbe est entretenue par son passage à travers une série d'organismes. Malgré l'alimentation par le lait stérilisé la contagion s'exerce parce que le microbe virulent contenu dans l’air de la salle vient ensemencer lelait stérilisé. Le fait est faéile à constater : du lait stérilisé exposé à l’air devient un milieu de culture pour le B. coli: on a vérifié plusieurs fois a svirulence. La déchéance organique que présentent beaucoup de ces enfants à leur entrée est un facteur important pour l'entretien de l’épidémie. » |

Donc, que le B. coli prenne sa virulence au dehors, ou qu'il la prenne à l’intérieur de l'organisme, et ces hypothèses sont toutes deux vraisemblables, il peut produire chez l’homme des accidents identiques à ceux du choléra nostras. On peut dire qu'il est l’un des agents du choléra nostras.

Mode d'action,

Le B. coli du choléra nostras se comporte avec la muqueuse intestinale de la même manière que le bacille virgule de Koch dans le choléra asiatique. Il ne produit en effet d’autre lésion immédiate qu’une entérite desquamative aiguë (prof. Straus). Mais en même temps il sécrète des produits quiintoxiquent l'organisme et tiennent probablement sous leur dépendance quelques-uns des principaux symptômes, l’algidité par exemple.

Lesage et Winter (1) ont isolé des cultures du bacille virgule de Koch une substance de nature grasse qui, à la dose de 5 milligrammes, produit chez le cobaye l’algidité rapide et la mort avec ou sans diarrhée. A la dose de un à deux milligrammes : simplement un peu de fièvre et l’animal guérit.

Ces auteurs recherchent en ce moment si le B. coli sécrète des produits analogues ; car l’inoculation aux animaux de bouillon de B. coli virulent, filtré et dépourvu de microbes, les tue presque aussi rapidement que le bouillon chargé de ses microbes.

Anatomie pathologique.

Les lésions macroscopiques n’ont rien de spécial. Gilbert et Girode, à l'autopsie de leur premier malade, ont trouvé les lésions

(1) Lesage et Winrer. Acad. de Médecine, 1890. — Bulletin médical, 1890.

La ét les plus significatives: teinté hortensia de l'intestin, psorentérie, etc. Identiques ont été les constatations de Widal. De même dans les deux cas de M. Ménétrier. De l’un de ces deux cas, nous avons fait des coupes intéressant une plaque de Peyer un peu épaissie, nous avons constaté une légère infiltration embryonnaire, et le tissu lymphoïde était parsemé de quelques bacilles, peu nombreux du reste. Au delà de la plaque la muqueuse intestinale présentait aussi une légère infiltration de leucocytes et une desquamation des cellules superficielles. Dans les culs-de-sacs glandulaires se rencontrent quelques bacilles. Les coupes (montées à la paraffiné) étaient colorées par la méthode de Kühne: la méthode de Gram-Weïgert (1) ne montrait pas de microbes.

Dans ce cas, les ganglions mésentériques étaient un peu hypertrophiés; l’un a été examiné par la même méthode: on y trouve sur la coupe des amas embryonnaires disséminés et par plates, entre les leucocytes, on voit les bâtonnets disséminés et jamais disposés en foyers comme cela se présente dans la fièvre typhoïde.

Dans les cas d’entérite infectieuse chez les enfants, Lesage arrive aux mêmes résuliats. « Un fait important, dit-il, frappe immédiatement l'attention : le peu ou l'absence de lésions constatées à l’autopsie, dans la majorité des cas. Souvent l'intestin, siège primordial de la maladie, est normal en apparence. Rien n’est changé dans son aspect, sinôn un peu de desquamation sans valeur.

Dans d’autres cas, il existe de la psorentérie tantôt légère, tantôt intense, sans qu’on puisse lui attribuer de l'importance. La psorentérie parait être une pure réaclion individuelle manquant souvent alors que le milieu bactériologique de l'intestin ne varie que peu. Ou rencontre, en effet, la psorentérie, que le B. coli soit seul, ou qu'il soit accompagné d’autres microbes. On ne la rencontre pas d'autre part dans des cas ou le B. coli est seul. Il en ‘est de mème de la congestion qui est des plus variables, sans être jamais cependant intense; elle nous a paru toujours légère. Elle se présente sous la forme d’arborisations, partant de l'insertion mésentérique et s’étalant en éventail à la surface externe de l'intestin (grêle et gros). Au contraire, à la surface inierne, le piqueté vasculaire manque souvent dans l'intestin grèle (masqué qu'il est par la des-

4) Méthode de Gram-WEIGERT : %o Action du. violet; 2 Liquide iodé ioduré ; 3 Décoloration par l'huile daniline.