CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LE CŒUR ET SES VAISSEAUX NOURRICIERS

LES ARTÈRES CORONAIRES

■ § I. Remarques sur l'anatomie et la x^hysioloyie des artères coronaires. — Si nous ouvrons au commencement de ce travail un court paragraphe sur l'anatomie et la physiologie des artères coronaires, c'est que nous voulons insister sur quelques détails trop souvent laissés dans l'ombre et qui nous paraissent être d'une très grande utilité pour l'explication des lésions anatomo-pathologiques que nous allons étudier.

Il faut d'abord rappeler que les artères coronaires, au nombre de deux, naissent de l'aorte à son origine et au niveau de sa paroi antérieure, la coronaire droite un peu plus bas qu.e la gauche. Ces détails auront, comme nous le verrons plus loin, un véritable intérêt quand il s'agira d'expliquer le- mécanisme des lésions chroniques des artères cardiaques.

C'est par deux troncs, d'ordinaire, que naissent ces deux vaisseaux. Toutefois, il existe des cas, moins rares peut-être qu'on ne le croit, où leur origine se fait par un tronc unique. Nous rappellerons à cet égard la célèbre observation de Hodgson (1) dans laquelle une femme Agée, sujette à des syncopes fréquentes et à des vertiges, éprouva tout à coup « une attaque dont elle « mourut, avant qu'on eût pu lui porter des secours ». Dans ce cas, l'autopsie permit de constater, outre une atrophie extraordinaire du cœur dont le tissu musculaire était brun pale, une dégénérescence calcaire avec rétrécissement extrême des deux artères covoxïdiXVQ^'qai jjrovenaient d'an seul tronc.

Jusqu'à ces derniers temps il était de notion classique que l'origine des coronaires, lorsqu'elle n'est pas unique, est simplement double. Sans doute Cruveilhier (2) avait noté que l'on voit parfois l'une des coronaires présenter deux ou plusieurs orifices distincts, mais cet éminent anatomiste considérait cette disposition comme une simple anomalie et disait qu'en pareil cas il n'y a qu'une division précoce et que le mode de distribution de l'ar-

(1) Hodgson, Traité des malad. des art. et vein., traduct. Brescliet, 1810, obs. VI, p. 43.

(2) Cruveilhier, Anat. descriptive, t. II. '

tère n'est en rien modifié. Tout récemment, le D"" Budor (1) reprenait la question sous l'inspiration de son maître, le Tapret et il arrivait aux conclusions suivantes :

Bien que la multiplicité des orifices d'une ou des deux coronaires soit souvent le fait d'un défaut de convergence, il arrive parfois qu'une artère distincte correspond à un orifice distinct. Il y aurait donc, dans un certain nombre de cas, des artères coronaires supplémentaires. M. Budor a examiné 38 cœurs à ce point de vue et il a vu 10 fois les coronaires présenter des orifices multiples (7 fois la coronaire droite, 2 fois la coronaire gauche, 1 fois les deux coronaires).

Le nombre des orifices supplémentaires était 7 fois unique, 2 fois double (coronaire postérieure), 1 fois triple (coronaire postérieure).

Nous ne saurions trop insister sur la proportion considérable qui résulte de ce chifTre et sur la prédilection de cette disposition anatomique pour la coronaire droite ou postérieure.

Quant au trajet et à l'étendue des vaisseaux nés de ces orifices supplémentaires, il résulte des descriptions de M. Budor que ces artères supplémentaires se ramifiaient tantôt dans la base du ventricule correspondant, tantôt dans une étendue considérable de la paroi ventriculaire.

On comprend que M. Budor insiste sur la suppléance possible exercée par une artère supplémentaire dans les cas de lésions du tronc principal. 11 rapporte d'ailleurs plusieurs observations du Tapret confirmatives de ses idées théoriques.

Un autre point d'anatomie diversement établi par les auteurs consiste dans la richesse des anastomoses reliant la coronaire droite à la coronaire gauche. Pour certains auteurs, Swann, Conheim, chacune des branches de l'artère coronaire est une artère terminale, chaque rameau se rendant isolément à un territoire indépendant. Pour d'autres anatomistes, au contraire, parmi lesquels on peut citer Sappey, Wikham Legg,West, les deux artères coronaires s'anastomoseraient largement. Pour M. Sappey (2), par exemple, deux cercles artériels réciproquement perpendiculaires résulteraient de cette double anastomose : « 1° Un cercle vertical « ou ventriculaire représentant une sorte de méridien ; 2° un

(Ij Hudor, Oblitérations des artùres t-ardiaqucs etlésionsdu myocarde, thèso Paris, janvier 18S8.

(2) Sappey, Traité d'anatomie descriptive, t. II, p. 538.

« cercle horizontal ou auriculo-ventriculaire que Haller com- « parait à un équateur. »

Wikham Legg (1) a constaté qu'en injectant la branche principale d'une artère coronaire, l'autre se remplit immédiatement et que ces deux troncs communiquent, non comme beaucoup d'auteurs l'ont soutenu par les branches du sillon horizontal, mais par les branches des ventricules et de la pointe.

Il résulte de ces considérations anatomiqueS;, sur lesquelles nous ne voulons pas insister, que l'on peut considérer les deux artères coronaires comme une artère terminale comparable, par exemple, à l'artère splénique. Toutefois, il existe, à la base du cœur une anastomose qui lait communiquer une branche ascendante antérieure de la coronaire ramifiée sur l'aorte avec l'artère bronchique gauche dont les ramuscules se répandent non seulement sur l'aorte mais aussi sur l'artère pulmonaire, les veines pulmonaires et l'oreillette gauche.

On comprend par ce qui précède comment, lors des lésions même considérables subies par les troncs des coronaires, l'intégrité des parois des oreillettes peut être indéfiniment respectée. Si l'on ne tenait pas compte, enefïet, de cette richesse circulatoire anastomotique des parois auriculaires et si l'on n'envisageait que la disproportion extrême existant entre- les branches ascendantes et les branches descendantes des deux troncs coronaires, ou courrait risque de formuler des conclusions erronées.

Si, en effet, comme nous l'enseigne l'anatomie générale, la richesse artérielle d'un organe est en raison directe de l'importance de ses fonctions , la vascularité puissante du cœur et plus particulièrement des parois ventriculaires est l'indice révélateur du labeur énorme qui lui est imposé. Il suffit de comparer l'ensemble des branches descendantes ou inférieures (branchas ventriculaires) des artères coronaires, à leurs branches ascendantes pour être éclairé sur l'importance fonctionnelle des oreillettes et des ventricules. On peut donc dire, en se plaçant à ce point de vue un peu restreint, que les artères coronaires, anastomotiques pour leurs branches ascendantes, ne sont guère terminales que pour leurs branches descendantes.

L'étude anatomo-pathologique que nous ferons plus loin, basée non seulement sur nos recherches, mais encore sur l'ensemble de travaux qui nous ont précédé, met en lumière ce fait que les

(!) Wikli.nm Lagg', The Lawei, IsSo.

lésions spontanées des branches descendantes de la coronaire an^ térieure sont de beaucoup les plus fréquentes et, en tout cas, d'ordinaire les plus anciennes. L'anatomie nous fournit quelques détails fort utiles pour l'explication de ces faits; elle met en relief un point qui peut paraître paradoxal au premier abord : le calibre de l'artère coronaire antérieure, c'est-à-dire du vaisseau nourricier destiné au segment le plus important du myocarde, au ventricule gauche, est moindre que celui de la coronaire droite.

Plusieurs explications qui se complètent Tune par l'autre, peuvent être fournies de ce phénomène : l'artère coronaire gauche ou antérieure n'est, à proprement parler, que l'artère nourricière de la face antérieure, de la pointe et du bord gauche du ventricule gauche ainsi que de la cloison interventriculaire à laquelle elle envoie une branche spéciale, l'artère de la cloison. 11 faut y ajouter une portion plus ou moins restreinte de la face antérieure du ventricule droit dans la zone avoisinant le sillon interventriculaire antérieur. L'artère coronaire droite au contraire nourrit : 1° la presque totalité du ventricule droit; 2° la ftice postérieure du ventricule gauche, et 3° les oreillettes presque en entier. Il n'y a donc pas lieu de s'étonner si le calibre et la capacité de la coronaire droite sont notablement plus considérables que ceux de la coronaire gauche.

Quant à la capacité de ces artères proportionnellement à la masse musculaire qu'elles nourrissent, tous les auteurs semblent admettre une disposition toute particulière et que l'on ne retrouve dans aucun muscle strié du corps humain. A ce point de vue, on pourrait dire, sans paradoxe, que la vascularitédu cœur est exagérée; mais l'on sait à quels besoins urgents cette disposition anatomique répond. Nous verrons bientôt que ce qui fait la force musculaire du cœur est, par là même, la source de sa faiblesse.

L'étude physiologique des artères coronaires ne nous arrêtera pas longtemps. On peut la résumer en quelques lignes : de toutes les artères musculaires du corps humain ce sont celles qui travaillent le plus, puisqu'elles doivent répondre chaque jour aux nécessités des cent et quelques mille contractions quotidiennes du cœur. En outre, de toutes les artères viscérales, les coronaires sont sans contredit celles qui sont exposées aux déplacements mécaniques les plus nombreux, le mouvement de rotation du cœur sur son axe ne pouvant s'effectuer sans un déplacement proportionnel des premiers centimètres des troncs coronaires.

Rappelons encore que les physiologistes se sont efforcés depuis long-temps déjà de déterminer les effets de la compression ou de la dilatation d'une ou des deux coronaires. Les expériences de von Bezold, Panum, et les tentatives plus récentes du Germain Sée (1) et de ses élèves Bochefontaine et Roussy, celles de Conheim (2) ont bien démontré l'importance considérable de l 'intégrité des artères coronaires, principalement de la gauche, pour le bon fonctionnement des contractions cardiaques.

§ II. Anatomie et physiologie iKitliologiques des lésions chroniques des coronaires. — L'anatomie pathologique des coronaires, que nous allons tracer rapidement dans ses grandes lignes, exige avant tout que l'on tasse une distinction formelle entre l'origine de ces vaisseaux, leurs troncs et leurs ramifications. Comme on le sait, des lésions peuvent se localiser uniquement au point d'origine d'une ou des deux coronaires, entamer l'intégrité des parois vasculaires sur une étendue plus ou moins vaste, ou encore ne frapper que sur un nombre plus ou moins restreint des vaisseaux artériels les plus ténus. Par contre, la totalité de l'arbre artériel peut être plus ou moins simultanément atteinte. Ceci dit, il faut cependant se bien rappeler que les lésions chroniques artérielles (l'artério-sclérose, l'athérome, la dégénérescence calcaire) affectent une prédilection marquée non seulement pour le tronc de l'une ou de l'autre artère coronaire, mais encore et surtout pour les branches descendantes antérieures, principalement de la coronaire gauche ou antérieure. Nous verrons plus loin les explications pathogéniques que l'on peut fournir de ces différentes localisations.

Passons rapidement en revue les diverses lésions chroniques décrites sur les coronaires et attribuables pour la plupart à l'artério-sclérose. Commençons par le rétrécissement des coronaires. Lorsqu'il siège à l'origine même du vaisseau, le rétrécissement de l'une ou de l'autre coronaire peut être variable, aller jusqu'à la disparition presque absolue de l'orifice. Cette lésion, très commune dans l'aortite en plaques, aortite aiguë des auteurs, aortite palustre de Lancereaux (3), a une évolution généralement rapide et, paradoxe apparent, elle peut coïncider avec une augmentation de volume du cœur gauche ; c'est ce que l'on voyait dans

(1) Gannain Sée, BiiU. Acacl. sciences, 1881.

(■Z] Conheim, Arch. Virclioïc, 1881.

(;}) Lancei'ôaux, Anat. patlioL, t. II, p. 847.

- li) —

une belle observation de M. Lancei'eaux (Ij. Nul doute pour nous que dans des cas analogues, l'h^'pertrophie du cœur gauche ne soit plus ancienne que les lésions des coronaires.

Dans toutes ces observations, la sténose de l'orifice de la coronaire doit être considérée comme une lésion secondaire aux altérations aortiques. L'artère coronaire souffre peu dans ces cas pour son propre compte. Une remarquable observation de Hodgson (la huitième de son traité; (2) correspond à ces cas : il existait une calcification extrême de l'aorte autour de l'orifice des coronaires et le ventricule gauche s'était rompu.

La sténose du tronc des coronaires est plus fréquente peut-être encore que le rétrécissement de leur origine. Nous en rapportons pour notre part quatre exemples caractéristiques (obs. I, II, V, VII) . Un détail qui ne manque pas d'importance et que nous retrouvons cité dans une foule d'observations, c'est la localisation des lésions athéromateuses ou calcaires à deux ou trois centimètres de l'origine des artères coronaires. Il y a à ce niveau, incontestablement, un point d'appel pour la dégénérescence scléro-athéromateuse des vaisseaux. Ce point faible correspond à la base môme des ventricules, de chaque côté de l'origine apparente de l'artère pulmonaire et nous pouvons ajouter déjà que cette région de la base du cœur est une région de frottement.

D'autres fois la sténose porte sur des rameaux plus petits et A'a souvent jusqu'à l'oblitération complète; la thrombose artérielle retentit plus directement sur la structure du myocarde et s'accompagne habituellement alors de foyers de raraollisscment ou d'infarctus.

'L'obstruction complète d'un département plus ou moins étendu d'une coronaire se rattache le plus habituellement à ce que l'on a coutume de désigner sous le nom d'endartérite chronique avec athérome ou calcification. Cette ischémie totale retentit d'une manière variable sur la substance musculaire du cœur, selon que l'obstruction s'est fiiite lente ou rapide. Nous retrouverons un grand nombre de ces faits dans les différents chapitres qui xowl suivre (voy. Dégénérescence graisseuse, Sclérose, Ruptures du. cœur). Il est cependant d'autres observations dans lesquelles l'oblitération de deux coronaires était presque complète et en face desquelles on en est réduit à se demander comment la survie a

(1) Laucai-eaux et Lackerbausr, Atlas (Vaiiat. patliol., p. 200, jil. XXV.

(2) Loc. cit., p. 42.

pu se prolonger aussi longtemps. Le cas de M. Butte (1), élève du D' Quinquaud, est des plus instructifs à cet égard. Le sujet, âgé de 75 ans, habituellement très bien portant, mourut subitement un matin. Le cœur peu surchargé de graisse pesait 495 grammes. Les deux artères coronaires étaient très athoromateuses et considérablement rétrécies, au point qu'une line aiguille introduite dans la coronaire antérieure était totalement arrêtée à une distance de trois centimètres et demi. Une observation de Wislizenius (2) ne diffère de la précédente que par la longue durée des symptômes, l'existence d'une angine de poitrine et le siège de l'obstruction de la coronaire gauche calcifiée (l'obstruction se trouvait exactement au point où la branche ventriculaire se détache du tronc de la coronaire).

Les observations d'obstruction d'une coronaire par embolie sont aussi exceptionnellement rares que la thrombose artérielle en est fréquente. Tous les auteurs citent l'observation historique due à Virchow d'un sculpteur mort subitement dans un accès d'angine de poitrine et succombant à une embolie de la coronaire antérieure. Il faut remarquer, en effet, avec Lancereaux, que le petit calibre des vaisseaux coronaires et leur origine dans le sinus de Valsai va les prédisposent peu aux embolies.

8i l'épaississement chronique de l'endartère est la lésion la plus habituelle, ii ne faut pas oublier que dans un certain nombre de circonstances les altérations des parois vasculaires sont quelquefois essentiellement caractérisées par une dilatation de la cavité a\Q(: aniinct'ssement des parois. L'observation de Malmsten (3) que nous consignons plus loin, au chapitre des ruptures du cœur, s'accompagnait en quelques points de ces lésions atrophiques.

La dilatation des artères coronaires avait déjà été signalée au commencement du siècle par Bertin (4) qui observa un cas de dilatation extrême de la coronaire gauche (elle était le double de la coronaire droite) dans un cas d'hypertrophie du ventricule gauche. Laënnec admettait également cette dilatation simple dans la dilatation du cœur avec ou sans hypertrophie. Aran (5) croit que la dilatation et l'hypertrophie (?) des coronaires peuvent être la conséquence de la dilatation et de l'hypertrophie du

(1) Butte, ii»;/. ,S'(;f. an^-tt. Paris, X^i-it.

(■2) Wislizenius, Saint- Louis médical, 1880, t. XXXVIII, p. 507. (o) Malmsteii, (ia-.. hebd. méd. et chir., 1863.

(4) Bertin, Malad. du cœur et des oros vaisseaux, 1824, p. 414.

(5) Aran, Archiv. fjén. méd., 1847, vol. XIV, p. 105.

cœur. Littré (1) avance que « dans l'hypertrophie du cœur les « artères coronaires participent kl'exces de nutrition ». Il faut dire qu'antérieurement à ces auteurs, vers la fin du siècle précédent, on avait noté la dilatation des coronaires, mais en la rapprochant , d'altérations matérielles dég-énératives. C'est ainsi queFanton (2) rapporte avoir trouvé sur le cadavre d'un militaire les vaisseaux coronaires considérablement turgescents et recouvrant un cœur volumineux, dur et parsemé de taches blanches. De même pour Verbrugge (.3) qui parle de la dilatation des coronaires et de leur rupture mais n'en cite pas d'exemple. JMatanus (4) s'occupe également de la dilatation des coronaires et parle de leurs anévrysmes qu'il considère au point de vue théorique.

Il fout remarquer que l'atrophie du myocarde, si fréquente chez le vieillard à la suite de l'athérome des coronaires jointe à l'allongement athéromateux des vaisseaux, donne lieu souvent à un aspect sinueux des vaisseaux coronaires, état qu'il ne faut pas confondre avec l'ectasie des vaisseaux coronaires, mais qui peut l'accompagner. L'observation de Malmsten est des plus curieuses à cet égard.

QnsLnt à Vanévrysme des artères coronaires, on n'en connaît aujourd'hui encore que trois observations devenues classiques : le cas de Peste (5), dans lequel l'anévrysme de la coronaire gauche siégeait au niveau de sa bifurcation-, l'observation de Peacock (G), où l'anévrysme de la coronaire gauche siégeait à la base du ventricule, et enfin le fait de Heuse (7), dans lequel une rupture d'un infarctus du cœur permit de constater un anévrysme de Tartère coronaire droite.

Malgré les nombreuses lésions dégénératives des vaisseaux coronaires, les cas de rupture artérielle sont des plus rares. On en cite seulement quatre ou cinq exemples : c'est ainsi que Kramer (8) rapporte l'histoire d'une femme de 78 ans morte subi-

(1) Littré, Dict. en 30 vol., art. Ci ui:

(2) Fantoii, Obs. auat. iniîd., Oha. Vil, § '2, ]). 20, Venetiis, 1773.

(3) Dissertatio auat. cliirnrr;'. des aiievry.sniate. — Verbrugg-e (in Scriptum (U^ anevrysniate collectio). Arfjeiitorati, 1785, p. 415, al. 2.

(4) Matanus. Scuiptor. latin, de anev. collectio, 7, 10, 12, Met 10.

(5) Peste, Observation de rnpture d'un anévrysnie de l'artère coronaire coïncidant avec une rupture du cienr, Arcli. gén. nié<L, 1S42, p. 472.

(6) Peacock, Ouservation d'un anévrysnie de l'art, corun. gaucho du cœur, Arch. .(/eu. nipd., 1848, t. XVl, p. 233.

(7) Heuse, Note et réflexions sur un cas de kystes apoplectiques développés dans les ])aroi.s du «pur et d'anévrysmes des art. coron., Bull. Acad. rni/. JJeliji'juc, 1850, t. XV, p. 4'.)2.

(8) Kranier, cité par Avan, loc. cit.

tement par suite de la rupture d'une coronaire. De même pour Daniel Fischer (1) qui, chez un soldat mort subitement, trouva à la base du cœur une rupture d'une des branches de la coronaire. La troisième observation est due à Bourg-on (2) et a trait à un ancien militaire rhumatisant alcoolique, mort subitement après un certain nombre de phases douloureuses. A l'origine de la coronaire droite existait un sac anévrysmatique athéromateux qui s'était rompu dans le péricarde. Quant au cas de Merat (3) la preuve est moins facile à faire, car il existait une poche du volume d'une petite noix logée dans la paroi de l'oreillette droite hypertrophiée. Enfin, nous citerons, en terminant, la curieuse observation de Bois de Loury (4) dans laquelle l'artère coronaire droite au milieu du sillon auriculo-ventriculaire s'était rompue en même temps que la paroi cardiaque.

Nous renvoyons le lecteur au chapitre Ruptures du cœur pour l'étude des infarctus et de l'apoplexie.

La phiisiologie x^ctholog Ique de toutes ces lésions mérite de nous arrêter quelques instants. Demandons-nous pour commencer s'il n'y a point des conditions physiologiques proprement dites capables de favoriser lentement l'évolution des différents processus dégénératifs qui frappent les artères coronaires et, par conséquent, le cœur à une époque si souvent peu avancée de la vie.

Il faut noter en première ligne que la proximité extrême du cœur expose les artères coronaires à subir les premières les modifications de ta xjression sanguine intra-aortique qui, à l'état normal, et à plus forte raison dans les conditions pathologiques, se produisent incessamment. Il est certain qu'il y a là des conditions éminemment défavorables contre lesquelles les vaisseaux artériels du cœur, à peu près privés d'anastomoses, ne peuvent que mal lutter, malgré l'étonnante richesse du réseau capillaire qui leur fait suite.

Une autre conséquence, non moins directe, de la naissance des coronaires à l'origine même de l'aorte, réside dans ce fait que ces deux vaisseaux sont destinés à supporter, plus immédiatement peut-être que les autres branches nées de la crosse, les chocs de V ondée sanguine lancée par la systole ventriculaire. Rind-

(1) Fischer, cité par Aran, loc. cit.

(2) Bouro-on, Biblioth. méd., t. XXXVIII, 1812.

(3) Merat, Dict. se. méd., t. V.

(4) Bois de Loury, Gaz. méd. etchir., 1859, p. 777.

fleisch (1) dessine en effet de la foçon suivante la ligne suivant laquelle le choc du sang- aortique vient heurter la paroi convexe de la crosse, de l'aorte, « par suite de la direction spiralée du <c courant aortique : c'est une spirale qui commence au pourtour « antérieur du bulbe aortique, se dirige à droite sur la portion « ascendante, passe sur la convexité de l'aorte contre l'origine « du tronc innominé et de là suit le contour postérieur et interne « de l'aorte descendante. » Cette ligne spirale est celle qui marque pour ainsi dire les régions vouées à l'anévrysme aortique. Or, preuve évidente à nos yeux que la région d'origine des deux coronaires correspond bien à l'origine de cette ligne spirale, le premier point désigné par Rindfleisch comme région de prédilection des anévrysmes correspond exactement à l'origine de la paroi antérieure de l'aorte : « Le premier anévrysme de l'aorte, « dit-il, se développe directement contre le tronc de l'artère pulmo- « naire située en avant. » Il est donc rationnel d'accepter que les deux artères coronaires situées de chaque côté de cette région vouée à l'ectasie anévrysmale, souffrent pour leur part des chocs répétés du sang.

Il est un autre détail anatomo-physiologique qui nous paraît contribuer à l'explication de la fréquence absolue et relative des lésions chroniques du tronc des coronaires à une certaine distance de leur origine, c'est la disposition affectée par le tronc de l'artère pulmonaire à l'égard des deux artères cardiaques. Le tronc de l'artère pulmonaire s'appuie, en effet, dès son origine, sur le tronc des deux coronaires et plus particulièrement sur le tronc de la coronaire gauche. La coronaire droite étant plus en contact avec l'union de l'infundibulum et de l'artère pulmonaire, il en résulte, à l'état normal, une coriijjression relative des artères cardiaques par la large colonne sanguine poussée d'une manière intermittente dans l'artère pulmonaire. Si l'on ajoute à cette disposition anatomique les mouvements de torsion subis par la base du cœur au niveau de l'attache de ses gros vaisseaux, on comprendra s;ms peine comment les premiers centimètres du tronc de chaque coronaire, comprimés à la fois et mobilisés au niveau du passage de l'artère pulmonaire, doivent souffrir de tant de chocs et de frottements le jour où l'usure de la vie cellulaire commence à mal nourrir les vaisseaux.

Un dernier détail appartenant à la physiologie même du cœur

(1) Riiulfleiscli, Traité liistol. path., traduct. Gross et Sclimitt, 18S8, i). 2ij:J.

contribue, croyons-nous, à favoriser les diverses dégénérescences, si fréquemment observées sur les artères coronaires. On pourrait considérer comme un paradoxe de dire que la fréquence même et l'énergie des contractions du myocarde prédisposent ses artères nourricières à l'athérome; cette remarque est cependant l'expression exacte de la vérité. Il y a longtemps que tous les anatomo-pathologistes ont été frappés de la fréquence très grande de l'athérome de la coronaire comparée à l'état des artères nourricières des autres muscles striés. D'autre part, l'anatomie pathologique est riche d'exemples de dégénérescences consécutives au travail exagéré de tel ou tel organe, de tel ou tel tissu. Il nous semble qu'il en est de même pour les vaisseaux coronaires.

Que l'on compare en effet le travail mécanique du cœur au travail produit par l'homme dans une journée moyenne, et l'on arrivera à une proportion véritablement extraordinaire. Si l'on admet, par exemple, que le ventricule gauche envoie, à chaque contraction systolique, 180 grammes de sang dans l'aorte et que l'on se rappelle que la pression aortique est de 20 centimètres de mercure (1), on démontre que l'effet utile du ventricule gauche est de 4(5.650 kilogrammètres, tandis que le travail du ventricule droit peut êtreévalué au tiers^ c'est-à-dire à 15.552 kilogrammètres. Le total du travail quotidien du cœur est de (52.208 kilogrammètres par jour. Or, on admet que le travail mécanique de l'homme ne dépasse guère, par journée de 8 heures, .300.000 kilogrammètres; aussi a-t-on le droit de dire que le cœur produit par jour une énorme quantité de travail, puisqu'il accomplit le cinquième environ du travail mécanique total de l'organisme (Beaunisi. Ces chiffres expliquent mieux que tout autre raisonnement l'extrême importance des coronaires, et par conséquent le travail exagéré imposé aux artères nourricières du muscle cardiaque. Ils permettent de comprendre en même temps la prédilection véritable de l'athérome pour l'artère coronaire gauche.

(1) Bcaunis, Pliysiolon'ie liuniiuue, t. II, p. 1010, 2' ('■dit.

LE MYOCARDE

§ I. Remarques sur Vanatomie et la plinslologie du mjjocarde. — Depuis les remarquables travaux du Ranvier sur la structure microscopique et la physiologie du myocarde (1), i'anatomie pathologique de ce muscle si spécial a fait des progrès considérables. Nous allons rappeler en quelques lignes les détails anatomiques les plus importants pour l'étude que nous nous sommes imposée dans les pages suivantes.

Le squelette conjonctif du cœur, charpente fondamentale du myocarde, est bien connu depuis les travaux de Robin (2), Pelvet (;•];, Letulle (4) et surtout Ranvier. On connaît bien aujourd'hui, en effet, la disposition du tissu conjonctif interstitiel du cœur en grands espaces interstitiels, moyens espaces périfasciculaireset petits espaces interfasciculaires. On sait;, en outre, que le tissu conjonctif se dispose autour des faisceaux musculaires primitifs (cellules myocardiques) qu'il isole souvent deux par deux, trois par trois, en formant de minces membranes connectives (Ranvier), aspect que nous désignerons dorénavant sous le nom de lofjettôs périmmculaires. La 'réunion d'un certain nombre de ces logettes forme les faisceaux secondaires du cœur, qui, contenus dans une même enveloppe conjonctive, sont néanmoins ramifiés en réseaux. Le groupement des faisceaux secondaires en faisceaux de troisième, de quatrième ordre, etc.^ est toujours réglé par des cloisonnements fibreux (Ranvier).

Sauf ces tractus fibreux, le tissu conjonctif du cœur est toujours constitué par une trame délicate.

Le tissu conjonctif forme encore autour des réseaux capillaires du cœur de minces trabécules péricapillaires, moins régulières et moins systématisées que les membranes constituant les logettes périmusculaires. Pour Ranvier, c'est lorsque les capillaires traversent les fente y de Henle qu'ils sont accompagnés par des traînées de cellules plasmatiques les entourant et s'appuyant sur leurs parois ; cette disposition répondrait au périthélium d'Eberth. Nous désignerons sous le nom de lo<jettes ou travées périca-

(1) Kanvier, Leçons d'anatomie géuérab (1877-78), G.-B. Baillière, 1880, et Leçons d'anatomie générale snr le système musculaire, Delaliaye, 1880.

(2) Robin, Tissu musculaire, Dict. encycl. de se. méd.

(3) Pelvet, Anévrysmes du cœur, thèse de Paris, 1867.

(4) Letulle, Hypertrophies cardiaques secondaires, 1879.

pillaires ces minces réseaux conjonctifs et leurs cellules fixes.

Il suffit de se rappeler que, suivant l'expression de Ranvier, le cœur des mammifères n'est qu'une vaste éponge lymphatique, pour comprendre toute l'importance qui s'attache à l'étude du tissu musculaire du cœur. On sait que les fentes de Henle sont formées par la réunion de membranes ou logettes périmusculaires, et que ces fentes, tapissées d'après Eberth par un endothélium particulier, sont remplies par la lymphe et constituent les premières voies lymphatiques lacunaires du cœur. Aussi, le Ranvier a-t-il pu dire que le tissu conjonctif du cœur n'est qu'une séreuse cloisonnée, disposition éminemment favorable à l'élimination rapide de tous les déchets de la vie du myocarde.

Quant aux cellules musculaires du cœur, leur structure est trop connue pour que nous y insistions ici. Qu'il nous suffise de rappeler que ces cellules courtes, dépourvues de sarcolemme, munies d'un noyau central, réunies entre elles par un ciment qui assure leur cohésion, baignent littéralement dans des espaces lymphatiques qui leur apportent les éléments nutritifs nécessaires à leur fonction, en même temps qu'ils doivent entraîner rapidement tous les produits impropres à leur vie cellulaire : « Pour recevoir ces déchets, les fentes lymphatiques sont large- « ment ouvertes autour des fibres musculaires qu'elles enve- « loppent; et les matériaux de la désassimilation s'y précipitent, « dans chaque période de repos, comme dans les bouches béantes « d'un ég-out. » (Ranvier-)

Nous n'insisterons pas non plus sur la vascularité si riche des faisceaux musculaires; nous nous contenterons de rappeler que les mailles capillaires sont allongées et parallèles aux cellules musculaires, qu'elles sont réunies entre elles par des anastomoses transversales, et que leur écartement est moins considérable dans le cœur que dans les autres muscles striés. Les capillaires périfasciculaires sont très flexueux et présentent même d'après Ranvier une disposition hélicine. Leur passage dans les fentes de Henle les condamne à baigner au milieu de la lymphe dans laquelle ils laissent transsuder les sucs nutritifs. Toutefois, ils ne sont pas uniquement confinés à ces espaces et il n'est pas rare de voir deux cellules musculaires transversalement coupées n'être séparées que par la lumière d'un vaisseau capillaire. Les artérioles, qui suivent habituellement dans les parois du cœur les espaces interstitiels grands ou moyens, affectent souvent, non seulement dans les piliers auriculo-ventriculaires, mais encore dans les

colonnes charnues, une disposition centrale par rapport aux faisceaux secondaires ou tertiaires. Ce détail anatomique a une certaine importance, comme nous le verrons plus loin, car il a certainement contribué à établir, histologiquement parlant, les doctrines de la sclérose dystrophique du cœur (voy. chap. Sclérose).

Nous ne dirons rien du système veineux du cœur non plus que du système nerveux intramyocardique, nos recherches n'ayant pas porté particulièrement sur ces points.

Quant à la physiologie du myocarde proprement dit, voici les quelques points qui nous intéressent : les efforts combinés des innombrables cellules musculaires qui les constituent produisent des contractions violentes, brusques et répétées suivant un rythme normalement régulier. Pour que ces contractions puissent ainsi s'effectuer un nombre considérable de fois par jour, il faut de toute nécessité, une distribution large et régulière de l'ondée sanguine artérielle. Il faut, en outre, que la composition chimique du liquide rénovateur du muscle n'apporte dans l'intimité des cellules myocardiques aucune substance nuisible. Enfin, troisième condition physiologique importante, il faut que tous les produits de la désassimilation du muscle soient rapidement chassés de la cellule musculaire. On ne saurait nier, à ce point de vue, le rôle actif dévolu aux vaisseaux artériels qui, par leur diastole, contribuent à la propulsion de la lymphe dans les gros canaux blancs voisins, leurs satellites habituels ; mais on doit encore accorder un rôle aux contractions mêmes du myocarde tout entier, dont les mailles spongieuses lymphatiques sont étroitement exprimées lors de chaque systole.

Toute cause qui troublera profondément et d'une manière progressive l'un quelconque des éléments anatomiques ou physiologiques du cœur causera, inévitablement, une perturbation grave dans son fonctionnement si simple à la fois et si compliqué.

§ II. Remarques sur Vanatomie et la physiologie pathologiques des lésions chroniques du myocarde secondaires aux altérations des coronaires. Le cœur sénile. — Lorsque l'on jette un coup d'œil sur l'ensemble des lésions chroniques du cœur consécutives à l'artério-sclérose des coronaires, on comprend sans peine que la dénutrition progressive soit l'élément pathogénique qui domine, presque à lui seul, l'étude du cœur sénile. Le cœur du vieillard, en effet (et l'on sait à quelles époques

variées de la vie peut commencer la vieillesse), peut souffrir , dans sa nutrition pour deux raisons également graves et habituellement combinées : par t'scJtémfe artérielle, c'est-à-dire par défaut de quantité, par dyscrasie sanguine, ou autrement dit par défaut de qualité du liquide nourricier. Ces deux facteurs réunis accumuleront leurs efforts et produiront les désordres les plus variés dans la structure des parois cardiaques. Leur action nuisible s'exerce d'ailleurs dans tout l'organisme du vieillard et assure ainsi le processus de mort progressive que l'on a coutume de désigner sous le nom d'involution sénile. Au niveau du cœur

I ischémie et la dyscrasie sanguine trouvent un terrain admirablement préparé, grâce à ce travail exagéré, incessant, fatal, auquel est condamné l'organe. Nous avons vu plus haut les efforts considérables que le muscle cardiaque doit produire à tout instant.

II en résulte, au bout d'un temps variable, que le cœur doit être un des organes qui, ayant le plus travaillé, est également des plus usés. Cette usure du cœur se manifeste d'une manière saisissante par plusieurs signas dont nous rappellerons les plus connus. Le cœur use ses enveloppes, à force de frottements répétés : on sait en elïet combien il est fréquent de trouver à l'autopsie d'un cœur athéromateux un épaississement lactescent du péricarde viscéral. Les plaques laiteuses du cœur, dont l'étude à ce point de vue a été si soigneusement faite par le Peter (1), révèlent les régions de frottements exagérés à la surface de l'organe.

Le cœur use encore son endocarde, de préférence au niveau des régions normalement rétrécies qui constituent ses orifices. Frottant plus violemment contre les sinuosités que le cœur gauche lui trace, l'ondée sanguine favorise plus habituellement l'usure des orifices mitral et aortique : la sclérose, et plus tard la dégénérescence athéromateuse et calcaire, proclament très souvent la sénilité du cœur.

Le myocarde lui-même, la partie fondamentale du cœur, s'use à son tour : il accumule des détritus pigmentaires au centre de ses cellules myocardiques ; il trouble la composition chimique de leur protoplasma et de leurs fibrilles striées primitives. Aussi la sécheresse, la friabilité plus grande, l'atrophie granuleuse, granulo-pigmentaire, hyaline, et même les dégénérescences graisseuse, amyloïde et calcaire sont-elles autant de lésions microscopiques qui viennent, tôt ou tard, bouleverser la structure du cœur.

(1) Peter, Cliiiiiiue médicale, t. II et Traité des maladies du cœur.

Ce n'est pas encoro tout; on peut dire que le cœur use encore toutes les autres parties constitutives de ses tissus : son squelette conjonctif s'altère également. Il a lutté trop longtemps contre toute sorte de causes irritantes pour n'être pas affecté. D'autant plus que toutes les voies lympathiques du cœur, gorgées de substances chimiques nuisibles et soumises aux conséquences d'une stase prolongée de cause sanguine, modifient leur structure, s'épaississent, font une véritable sclérose lymphatique qui contribue à son tour aux désordres nutritifs du cœur.

Est-il enfin besoin de rappeler ici que les vaisseaux nourriciers du cœur : artères, artérioles et capillaires ont subi eux aussi, pour leur part et à des degrés divers, les modifications organiques régressives qui sont l'apanage de l'usui'e et de la sénilité. Nous avons vu ailleurs que bien souvent les lésions dégénératives du système artério-capillaire du cœur sont plus précoces et plus étendues que dans tout auti-e organe ; nous en connaissons également les causes déterminantes, physiologiques, auxquelles nous pourrions en ajouter peut-être beaucoup d'autres, depuis les causes morales auxquelles le P"" Peter ftiit jouer un si grand rôle dans les maladies du cœur, jusqu'aux intoxications, comme le plomb, l'alcool, le mercure et aux maladies infectieuses (paludisme, syphilis, fièvre typhoïde, fièvres éruptives) (1).

Puisque nous esquissons ici la pathologie générale du cœur sénile, montrons en quelques mots les conséquences de cette usure du cœur. Onpeut dire, d'une manière générale, que lesconséquences des lésions des coronaires sont au nombre de deux, Vatroplde ou pour mieux dire les diverses variétés d'atrophie du cœur, et la surcharge ad/'peu^e de l'organe. Ces deux ordres de dégérescences, ischémiques et dyscrasiques au premier chef, ont pour résultat ultime deux sortes de désordres graves : la dilatation des cavités du cœur et leur rupture. Disons en quelques mots l'évolution de ces deux états organopathiques.

Uatrojjliie est un terme générique dans lequel il faut distinguer, en principe, deux degrés : l'atrophie élémentaire et l'atrophie totale ou organique. L'atrophie des éléments ne nous arrêtera pas longtemps ici : elle est simple, granuleuse, granulo-pigmentaire, peut-être même graisseuse ; elle peut être circonscrite à certaines régions de la paroi cardiaque, aux piliers valvulaires, etc., ou au contraire diffuse. Elle joue un rôle capital dans l'impotence fonc-

(1) Voy. le chapitre! Sclérose, p. 175.

tionnelle du muscle cardiaque et dans une foule de lésions circonscrites, microscopiques (depuis la myomalacie du cœur, la stase veineuse intrapariétale jusqu'à la sclérose et la dégénérescence adipeuse interstitielle). Nous renvoyons aux différents chapitres consacrés, dans la seconde partie, à l'étude de ces diverses lésions.

Ce qui nous intéresse pour le moment, c'est l'atrophie totale de l'organe dont les corrélations avec l'athérome des coronaires sont connues depuis longtemps. Hogdson, Stokes et une foule d'auteurs contemporains ont insisté sur cette coïncidence. Toutefois on peut fiiire une remarque ici même, remarque qui pourrait paraître un paradoxe si on ne la liiisaitpas suivre d'un éclaircissement : il est fréquent de voir à l'autopsie d'individus ayant succombé avec des lésions chroniques avancées des coronaires, l'atrophie manifeste du myocarde avec dilatation du cœur s'accompagner d'une augmentation du poids et du volume du cœur. Nous pourrions citer un nombre considérable d'exemples consignés dans les différents chapitres qui vont suivre-, mais nous nous contenterons d'en rappeler deux : 1° une observation de Blachez (1) provenant d'une femme de 16 ans dont le cœur ramolli et atrophié était volumineux et dilaté, enfoui dans la (jr.àis-e; 2° le second exemple d'atrophie du cœur avec dilatation et augmentation du poids se trouve dans l'observation I, qu'on peut lire à la fin de ce présent chapitre.

En même temps que l'atrophie on constate d'ordinaire une /r^(?6////e plus ou moins considérable ducœ'ur. Hogdson rapporte des cas où la consistance des parois cardiaques était tellement amoindrie que le doigt les traversait sans effort. Jenner, Parry, Baillie, Peacock, Malmsten, Heuse, Laveran, Lancereaux, que nous citerons plus loin, sont tous d'accord sur ce fait que, par suite d'une dégénérescence athéromateuse considérable des coronaires, la désorganisation et la friabilité du cœur peuvent devenir extrêmes. C'est à la description de ces lésions histologiques que Ziegler, Rindfleisch et la plupart des auteurs allemands donnent aujourd'hui le nom de mijomcdacie du cœur et c'est à juste titre que l'on a pu comparer cet état des parois cardiaques au ramoUissernent ischémique du cerveau (voy. notre obs. III).

Les considérations qui précèdent nous permettent d'insister sur la nécessité d'un examen détaillé du cœur et d'une appré-

(1) Blachez, Bull. Soc. mkl. des hôp., li^TT, 171.

ciation exacte non seulement de son volume mais aussi de son poids, un cœur en voie d'atrophie et largement dilaté pouvant peser plus que la normale. On ne saurait oublier qu'il existe un certain nombre de lésions qui contribuent à créer une pseudohypertrophie du cœur qu'il ne faut jamais confondre avec les cas avérés, nombreux et déconcertants, d'hypertrophie vraie coïncidant avec un athérome plus ou moins considérable des artères coronaires.

Chaque observation d'hypertrophie vraie accompagnée d'artério-sclérose des coronaires, constitue un problème dont la solution est assez souvent facile. Il faut partir de cette donnée fondamentale que, dans l'artério-sclérose généralisée compliquée ou non de néphrite interstitielle, l'hypertrophie secondaire du cœur gauche est la règle. Mais quand l'autopsie démontre la coexistence d'athérome avec rétrécissement plus ou moins considérable ou même avec obstruction d'un département plus ou moins étendu des artères coronaires, il est nécessaire de faire une enquête qui portera sur plusieurs points et tout particulièrement sur l'âge du sujet, l'état du système artériel et l'état du rein. Si, comme dans une très belle observation de Laveran et Tautain (1), où le cœur pesait 930 grammes, le sujet était encore jeune (47 ans), et si l'état pathologique des coronaires (obstruction) était assez circonscrit l'explication est îacWe : la thrombose artérielle cardiaque est un accident, tout au plus une complication qui n'a joué qu'un rôle secondaire au point de vue des altérations régressives de l'organe. La môme explication peut être donnée pour notre observation II, consignée à la fin de ce chapitre. Toutefois, il faut l'avouer, bien des cas sont plus ardus ; nous pouvons citer l'observation de Butte : le sujet, âgé de 75 ans, mort subitement, avait un cœur de 485 grammes, bien que les deux artères coronaires fussent considérablement rétrécies.

Un tait reste irréfutable, c'est le suivant, que nous mettrons en lumière dans une autre partie de ce travail : tant que l'âge du patient le comporte et tant que le permet l'intégrité plus ou moins étendue de certains départements vasculaires du cœur, la fibre musculaire encore intacte lutte et atteint, par ses efTorts répétés, une hypertrophie quelquefois considérable démontrée histologiquement (LetuUe). C'est là une Injpertrophie compensatrice au sens absolu du mot, que l'on retrouve aussi vraie, aussi isolée

(1) Laveraii et Tautain, Btd'.. Soc. mid. des hôj}., 1877, p. 311.

dans les zones périscléreuses que dans la région périatrophique du cœur sénile (voy. obs. IVj.

Nous ne voulons pas, dans ce chapitre de g-énéralités, insister trop longuement sur les différentes lésions consécutives à l'athérome des coronaires. Nous avons déjà parlé de l'épaississement scléreux du péricarde, de la sclérose de l'endocarde dont les points faibles (orifices, valvules et piliers; sont parfaitement connus. On verra plus loin l'intérêt qui s'attache aux épaississements partiels des parois ventriculaires, épaississements qui se trouvent non seulement dans les anévrysmes, mais encore dans la sclérose proprement dite par îlots disséminés. Nous ne dirons rien non plus des coagulations intracardiaques, végétations globuleuses et kystes librineux du cœur fréquemment obser\'és dans le cœur sénile (1).

Pour ce qui est des altérations du myocarde, nous venons de passer en revue les atrophies et les dégénérescences. Nous consacrerons, dans la seconde partie de ce travail, une étude plus complète aux lésions les plus intéressantes, à la dégénérescence graisseuse, à la sclérose, aux anévrysmes et à l'aboutissant possible de toutes ces lésions dégén îratives, c'est-à-dire aux ruptures du cœur.

Il ne reste encore à dire que quelques mots des différentes lésions d'origine vasculaire appartenant au présent chapitre, consacré aux généralités : la stase sanguine et la stase lymphatique.

Les infarctus du cœ'ur sont rares, comme on le verra au chapitre des ruptures du cœur, et, chose remarquable, il est assez fréquent d'en compter plusieurs sur le même cœur dans les cas exceptionnels où on les oljserve. Dans l'observation de Butte, par exemple, deux infarctus occupaient la paroi antî^rieure du ventricule gauche. Il existait cinq infarctus dans le cas de Heuse (3 sur le ventricule gauche, 2 sur le ventricule droit).

La stase lympliatique, à laquelle on fait jouer depuis quelque temps un rôle important dans la genèse des lésions dégénératives du cœur (LetuUej et dont nous rapportons plus loin un remarquable exemple (obs. 1, pl. II, fig. .ô), est encore peu étudiée. Rindfleisch (2) en étudiant la nécrose ischémique du myocarde isole une première forme de myomalacie, dans laquelle, dit-il, on trouve souvent rien autre qu'une tuméfaction granuleuse des

(1) Letulla, Véjrétations slubuK'u.ses du co-iir, Bull. S.>c. anal., lSS:i. (2} Riudfleisdi, lor. cit., \>. Mî^.

fibres musculaires dont la striation s'efface et disparaît même. Sur les bords de ces foyers, qui ont 3 ou 4 millimètres de diamètre, on aperçoit, même dans les cas récents, de grandes masses de cellules migratrices sorties des vaisseaux dilatés.

M. LetuUe considère ces lésions, qu'il a retrouvées même dans des points où les fibres musculaires n'étaient pas nécrosées, comme la preuve de la stase lymphatique interstitielle. Il refuse à ces altérations une nature inflammatoire et les considère comme un des éléments de la dénutrition des cellules musculaires anémiées (voy. Sclérose du cœur).

La dégénérescence ccdcalre du cœur, remarquablement étudiée par MM. A. Robin et Juhel-Eenoy (Ij et Conzette {2), n'est, à proprement parler, qu'une complication ultime de la sclérose du cœur. Elle est toujours consécutive à l'endartérite chronique oblitérante des vaisseaux nourriciers de la région. Comme le disent fort justement ces auteurs, c'est une manière de finir de la sclérose cardiaque. Lancereaux (3), qui décrit cette lésion sous le nom de calciose cardiaque, accepte l'opinion de Heschl (18G0j d'après laquelle les cylindres musculaires primitifs seraient le siège de dépôts de carbonate de chaux. Rindfleisch fournit l'explication biologique de la calcification de la membrane interne du cœur, « un ralentissement, allant jusqu'à l'arrêt « a peu près complet des courants nutritifs dans les parenchy- « mes, y joue le rôle principal. »

En terminant, rappelons que les divisions systématiques imposées pour les besoins de la description, sont loin de correspondre, dans un grand nombre de cas, à la réalité des faits. Que de fois, en effet, ne trouve-t-on pas sur le même cœur les lésions dégénératives les plus disparates, on pourrait presque dire les plus opposées ? Souvent l'atrophie partielle ou totale des couches musculaires coïncide avec la surcharge graisseuse sous-épicardique et interstitielle ; souvent aussi une atrophie plus ou moins considérable, mais localisée, accompagne une hypertrophie générale ou partielle. De même pour la sclérose, les anévrysmes et la myomalacie. Autant de lésions combinées qui s'associent et, rele- \'ant toutes (sauf l'hypertrophie) d'une même cause, convergent toutes vers un même but, l'impotence fonctionnelle et la déchéance organique définitives du cœur.

(1) Eobjn et Juhel-Renoy, Arch. gén. méd., 1885 et Bull. Soc. méd. Uôp., 1885. (•2) Conzette, Bull. Soc. anat., 1885, p. 359. (3) Lancereaux, loc. cit.

On doit enfin remarquer qu'il y a dans le cœur non seulement des régions de moindre résistance, les valvules, les piliers, la pointe g-auche et le bord droit, mais encore que les diverses dégénérescences qui affectent l'organe ont des localisations de prédilection. Pour ne citer que deux exemples, on sait que les ruptures se produisent très souvent au dépens du ventricule gauche, parois et piliers (1), que la sclérose se spécialise de préférence dans rétendue du ventricule gauche et de la paroi interventriculairc, et qu'enfin la graisse interstitielle affectionne tout particulièrement le cœur droit.

On peut se demander pourquoi, lorsque les lésions des coronaires sont également étendues, le cœur droit se surcharge de graisse alors que le cœur gauche devient scléreux (voy. notre obs. V). M. LetuUe nous a proposé l'explication suivante : Ce cœur droit, travaillant moins que le cœur gauche, son fonctionnement devient plus rapidement insuffisant, et le ^'entricule droit se surcharge de graisse plus vite que le gauche parce que, normalement, il est déclive par rapport aux autres parties constituantes du cœur; aussi la stase lymphatique y atteint-elle d'emblée son maximum. Cette explication anatomique et physiologique n'en demeure pas moins une hypothèse.

Dans ces généralités sur la pathologie du cœur sénile nous avons négligé à dessein Vétiologie des artérites et la sijmptoma- ^ologic générale du cœur sénile qui ne diffèrent pour ainsi dire jamais du moment oti l'athérome des coronaires existe. Nous retrouverons ces deux chapitres dans l'étude détaillée que nous ferons plus loin des différentes manifestations organopathiques secondaires à l'artério-sclérose des coronaires.

(1) llcstrus, tliùse de Le Pioz, IST:), p. Sô.