OBSERVATIONS

Obs.I. — Angine de poitrine. Mort snJjite. Dégénérescences diverses du cœur. Rétrécissement de Vartere coronaire antérieure ÇL). Examen microscoijique inédit communiqué par M. Letulle.

Nous résumons, daus ses parties les jilus esseuticlles, la communication faite par M. Leudct, interne à cette épo((ne dans le sei'vicc de M. R. Moutard- Martin.

Leg..., 46 ans, couturière, entre le l(j avril 1880 à l'hôpital Tenon. Elle ne se dit malade que depuis trois ou quatre mois. Elle éprouve par moments une sensation de poids sur la poitrine, de n;êne respiratoire avec palpitations. Elle est même obligée de temps k autre de s'aliter pendant quelques jours pour calmer ses accès d'oppression. •

Au moment de son entrée, orthopnée, cyanose avec refroidissement des exti'émités, congestion pulmonaire étendue. Le pouls est petit, régulier, un peu fréquent, 82. Il n'y a point d'albumine dans les urines.

Le lendemain, la malade étant un peu soulagée on peut écouter les bruits du cœur qui paraissent normaux.

L'amélioration continue les jours suivants, les râles disparaissent et l'on note la disproijortion qui existe entre la faiblesse et la petitesse du pouls et les battements du cœur qui semblent normaux et passablement énergiques. Aussi croit-ou pouvoir diagnostiquer une myocardite chronique.

Au bout de huit jours de séjour à l'hôpital, l'amélioration était devenue telle que la malade pouvait se lever et songeait à (juitter le service, lorsque, dans l'après-midi du huitième jour, la malade s'assoupit tout d'un coup dans son lit et meurt dans quelques instants.

A l'autopsie, l'encéphale, les poumons, les reins et le foie paraissent normaux.

Le cœur offre des lésions très marquées : son poids est de 375 grammes, ses parois sont surchargées de graisse et paraissent un peu épaissies, surtout au niveau du ventricule gauche.

La valvule mitrale est le siège de la myocardite végétante fibreuse ancienne. L'aorte est légèrement athéromateuse, mais ses valvules sont intactes.

L'artère coronaire antérieure présente un rétrécissement très considérable de sa membrane interne. Au bout du sillon interventricvilaire, ce vaisseau est rétréci à un très haut degré et entouré d'une zone d'aspect fibreux. Cette altération est rendue appréciable à l'extérieur du cœur par une teinte plus blanchâtre de l'épicarde correspondant au point où l'artère se dirige en bas pour suivre le sillon iuterventriculaire.

La coronaire postérieure est intacte.

Le myocarde est mou, décoloré; on y voit à l'œil nu des traînées de substance adipeuse.

L'examen microscopique a été pratiqué au laboratoire du Cornil par M. Letulle, qui nous a remis la note suivante :

Le cœur qui fait l'objet de la présente observation est atteint dans toute son étendue et plus particulièrement peut-être au niveau du ventricule

(1) L'observation clinique el les lésions microseopiquos ont été publiées dans les Bulletins de la /•société anatomîqne pour avril 1887, p. 321.

gauche des dcgénérescenecs diverses du myocarde que nous pouvons, pour plus de méthode, énumérer de la façon suivante : 1° Dégénérescence adipeuse (adipose interstitielle).

2° Atrophie granulo-pigmentaire des cellules musculaires sans dégénérescence graisseuse.

3° Ilots ou plaques alropldques disséminées qu'il faut bien distinguer de la sclérose atrophique ou sclérose dure interstitielle.

4" Sclérose artério-capillaire se présentant sous ses deux variétés de sclérose molle et sclérose dure.

Passons rajudement en revue ces diverses lésions :

1° L'adipose interstitielle déjà visible à l'œil nu est considérable, disséminée dans toute l'étendue de l'épaisseur du cœur. Le processus qui produit la surcharge adipeuse des cellules fixes du tissu conjonctif interstitiel est peut-être le même que celui qui donne lieu simultanément et dans les mêmes régions à l'atrophie granuleuse et granulo-pigmentaire des cellules myocardiqucs. On voit , en etïet, sur toutes les coupes, de longues traînées de cellules adipeuses couchées au milieu des travées conjonctives vides de faisceaux musculaires. Cette disposition se retrouve identiquement la même jusqu'au-dessous de l'endocarde et l'adipose interstitielle va, dans certains points, jusqu'à remplacer totalement la couche musculaire sous-endocardique si fréquemment respectée dans la plupart des cas même avancés de cœur sénile.

Par contre, les cellules musculaires conservées ou déjà même en voie d'atrophie sont indemnes de toute ti'ansformatiou graisseuse. L'acide osmique colore seulement d'une façon marquée en brun foncé les granulations pigmentaires accumulées autour de la région du noyau musculaire.

2° L'atrophie granulo-pigmentaire ne présente ici i-ieu de bien spécial ; elle est extrêmement avancée au niveau des régions atrophiques que nous allons étudier. Il faut remarquer cependant qu'au niveau des bandes adipeuses interstitielles si développées on ne trouve ordinairement plus trace de la présence de cellules musculaires préexistantes ; contraste frappant avec l'aspect qu'offriront les plaques atrophiques dont nous abordons la description.

3° Les îlots que nous décrivons ici sous le nom de plaques atrophiques disséminées, ne ressemblent ni aux infarctus du cœur, car ils sont mous et le sang qu'ils contiennent n'a point fait irruption liors des vaisseaux ni à la myomalacie si bien décrite par Ziegler et dans laquelle la totalité des parties constituantes de la région sont atteintes de ramollissement iscliémique et de fonte granuleuse.

Il est vrai que ces plaques atrophiques accompagnent très souvent les placjues de sclérose proprement dite ; mais il n'y a là rien de constant, rien d'absolu et l'aspect des lésions est trop dissemblable pour ne pas mériter une courte description particulière.

Lorsque le couteau d'autopsie tombe au hasard sur ces placards souvent visibles ii l'œil nu, il est facile de les reconnaître à leur ton gris rougeâtre, à leur mollesse, à leur laxité et à la dépression qu'ils forment sur la coupe, occupant de préférence (de même que la sclérose interstitielle) la pointe des ventricules, la cloison interventriculaire et les colonnes charnues.

Au microscope, ce qui frappe tout d'abord c'est la disparition des fibres musculaires, disparition effectuée sur une large surface. Il est facile de constater que le tissu conjonctif interstitiel n'est pour rien dans ce processus atrophique, car, même à un examen superficiel ou ne voit rien qui ressemble à ces travées fibroïdcs denses et feutrées ou même lâches et lamelleuses qui, dans la cirrhose cardiaque cloisonnent les faisceaux musculaires en les enserrant dans leurs replis vivement colorés.

Ici, au contraire, les travées conjonctives sont affaissées, laissent entre elles d'énormes intervalles vides k travers lesquels la lumière se joue. Dans ces intervalles on ne voit que des vaisseaux capillaires ou veineux considérablement dilatés et des petits blocs pigmentaires, derniers restes des cellules musculaires détruites. En outre, les noyaux des cellules fixes et ceux de l'endothélium des capillaires apparaissent vivement colorés et souvent accompagnés d'un assez grand nombre de cellules lymphatiques flottant dans le liquide qui baignait ces espaces.

Souvent dans le voisinage de ces régions atrophiques on trouve encore, baignant dans les espaces périfascieulaires élargis, des bordures irrégulières de cellules musculaires encore intactes, parfois môme hypertrophiées et dont le noyau central est d'ordinaire tuméfié, plus ou moins déformé.

4" Quelques plaques de sclérose, molle ou dure suivant les régions, suivant peut-être aussi l'âge des lésions se montrent disséminées dans toute l'étendue du ventricule gauche. Toutefois il est évident que sur ce cœur, ce sont les lésions dégénératrices autres que la sclérose qui semblent dominer.

Les artérioles sont toutes ou presque toutes atteintes d'eudartérite chronique. Quant aux autres altérations des fibres musculaires, nous pouvons signaler la striation longitudinale exagérée, la dissociation des fibres musculaires de Eenaut et Landouzy et enfin une altération d'origine lymphatique (stase lymphatique interstitielle) constituée par une tuméfaction, un boursouflement globuleux du noyau centi'al avec désintégration progressive des fibrilles primitives.

Nous avons étudié ailleurs le mécanisme qui préside aux altérations causées par la stase lymphatique interstitielle (1).

Obs. II (inédite). — Néphrite chronique. Hypertrophie du cœur avec bruit de galop. Mort subite. Communiquée par M. le D' LetuUe.

Un malade de 45 ans, entré à l'IIôtel-Dieu annexe pour être soigné d'une anasarque symptomatique, d'une néphrite chronique, succombait brusquement quelques jours après sou entrée. On crut pouvoir mettre sur le compte de l'urémie cette syncope accidentelle et l'autopsie sembla d'abord confirmer cette opinion. Il existait en effet une néphrite chronique diffuse étendue aux deux reins et s'accompagnant de sclérose évidente des branches de l'artère rénale. On ne trouvait aucune autre lésion et le cœur fut examiné avec soin.

Il était considérablement hypertrophié, pesant 450 grammes. L'hypertrophie s'était faite presque exclusivement aux dépens du ventricule gauche ; il n'y avait point de lésions valvulaires, si ce n'est un léger épaississcment des valvules aortiques. La crosse de l'aorte un peu dilatée était semée de plaques athéromateuses non calcifiées. A l'œil nu, le myocarde paraissait simplement hypertrophié, ne présentant qu'en quelques points de minces travées fibreuses accompagnant manifestement les vaisseaux.

Pour acquit de conscience, on ouvrit les deux coronaires et la surprise fut grande de voir la coronaire gauche presque complètement oblitérée à deux centimètres environ de son origine (voy.pl. I, fig. 2). Il s'était fait un rétrécissement concentrique progressif de la lumière du vaisseau, tel que le centre de l'artère coronaire admettait à peine la tête d'une épingle. L'artère coronaire droite était athéromateuse.

L'examen microscopique de ce cœur montre une surcharge piginentaire assez étendue, non seulement dans les cellules musculaires du ventricule gauche mais encore dans les faisceaux des oreillettes et du ventricule droit.

(1) BuU. Soc. méd. hôp. Paris, 10 juin 1887.

La sclérose est surtout périvasculaire. L'intégrité relative de la musculature du cœur gauclie semble résulter des larges anastomoses existant normalement entre les rameaux des deux coronaires. Elle démontre, en outre, à ce qu'il nous semble, que les altérations athéromatcuses et calcaires de la coronaire gauche sont d'un Age relativement récent puisqu'elles n'ont pu, de toute évidence, se produire qu'après le processus hypernutritif qui a présidé à l'augmentatiou de volume du cœur gaucte.

Il n'existe ni dégénérescence amyloïde ni dégénéi-escence graisseuse.

Obs. III (inédite). — Alcoolisme chronique. Delirium iremens. Mort. Dilatation du cœur. Adipose interstitielle. Dilatation avec athérome considérable des deux artères coronaires.

Ger... (Jean-Baptiste), âgé de 5G ans, entre le 4 mars 1888 à l'hôpital Tenon, salle Lorain, n" 27, service de M. Lctulle. Il est atteint de délire alcoo|ique avec fièvre modérée et tremblement considérable généralisé aux qiiatrc membres, sans autres m^ifestations importantes qu'une congestion hypostatique bilatérale modéyéc.

Le malade meurt suiiitemeut dans la nuit qui suit son entrée.

A l'aixtopsie, le/o/e, très gras, pèse 2,080 grammes, il est mou et ne paraît pas sclérosé. La rate, molle et dif'fluente, ^Jèse 440 grammes. Les reins, congestionnés, présentent quelques dépressions cicatricielles à leur surface. Les artères rénales sont scléreuses ; le i-ein gauche, plus pille que le droit, pèse 330 grammes ; le rein droit pèse 358 grammes. Les j^oumons présentent une congestion hypostatique légère; il existe un emphysème marginal assez étendu. Le cœur, d'une mollesse extrême, très dilaté, est surchargé de graisse : il pèse 398 grammes. Il existe une dilatation considérable des quatre cavités. Le myocarde ne in'ésente pas d'îlots scléreux appréciables. Les valvules ne sont i^as altérées. Les deux artères coronaires présentent des lésions athéromatcuses très manifestes : les lésions commencent à un centimètre de leur embouchure.